Chapitre 4 Flashcards

1
Q

Pourquoi les cellules Eucaryotes ont-elles un noyau ? (2 raisons et explique) où a lieu le contrôle ?

A

1) Les moteurs protéiques provoquent bcp de mouvement dans le cytoplasme — protection ADN

2) L’ARNm transcrit subit plusieurs étapes de maturation avant d’être traduit en protéine
-La coiffe (protection presque permanente) en 5’
-l’épissage ; Exons traduit et introns enlevés
- le poly-A (queue adénine = protection temporaire) en 3’

Le noyau s’assure que tout est fait avant la sortie vers le cytoplasme

Contrôle au CPN

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2
Q

Quelles sont les composantes d’un gène?

A

-Séquence régulatrice ; promoteur et autres sites qui controle la transcription du gène

-exon et introns (non traduit)

-gènes exprimés - transcrits mais pas nécessairement traduit

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3
Q

Quelles séquences de l’ADN sont conservées ? Pourquoi ?

A

Séquences codantes et régulatrices

Car lorsqu’une protéine représente une solution à un problème spécifique on veut la garder.

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4
Q

Pourquoi est-ce que le compactage de l’ADN est problématique ? Quelle est la solution ?
Quelles sont les structures des histones et leur fonction ?

A

À cause des groupements P chargés (-)

Une protéine avec des a.a chargé + : les histones permettent d’enrouler ADN en neutralisant les charges -

Partie N variable :
- permet régulation ==> les queues peuvent êtres modifiées par des enzymes permettant le passage d’euchromatine en hétérochromatine

Partie C conservée :
-permet assemblage en nucléosome ; autocomplémentarité entre les histones (jusqu’à 8)

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5
Q

Quelles sont les 2 types de chromatines ? Comment se fait le passage d’eu en hétéro?
Qu’est ce que l’épigénétique ?

A

1- hétéro-chromatine ; ADN silencieux = non transcrit

2-Eu-chromatine ; ADN actif = transcrit en ARNm

Passage d’eu en hétéro chromatine = régulation par les queues N d’histones qui ressortent du nucléosome.

Épigénétique = pas de changement de la séquence d’ADN // changement de l’expression des gènes via eu-hétéro-chromatine

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6
Q

Quels sont les principes de l’électrophorèse ? Qu’est ce qui est important pour la réussite de ce test ?
Lorsqu’on analyse ADN en interphase, pourquoi est-ce qu’on retrouve gros morceaux distincts sur le gel lors de l’électrophorèse ?

A

Analyse des fragments d’ADN qui se séparent selon leur taille et se distinguent selon leur quantité.

Migration sur gel d’agarose de l’ADN de - —> + dans un champ électrique

L’ADN doit être marqué pour être visible ; bromure d’éthidium (fluorescence sous UV)

( Car les enzymes coupent entre le nucléosome mais ne coupent pas les histones donc on voit seulement l’ADN enroulé sur les histones )

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7
Q

Qu’est ce que le nucléole ? Quelles sont ses composantes ?

A

Section du noyau plus sombre au microscope MET

1-Composante fibrillaire :
—>Produit ARNr à partir de gènes arrangés en tandem distribués sur plusieurs chx

2-Composante granuleux :
—> Site d’assemblage des sous-unités ribosomales (ARNr + protéines)

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8
Q

Quelles sont les étapes de la formation des ribosomes ? Explique la forme de la composante fibrillaire du nucléole.

A

1- 80 protéines pour 1 ribosome : 50 protéines pour la grosse sous-unité et 30 pour la petite
—> les protéines sont transcrites dans le noyau (pas nucléole)

2- Il faut 200 gènes qui codent pour un précurseur (ils se trouvent dans le nucléole)

—> l’ARNr 45S doit ensuite être coupé et plié par les snoARN et protéine snoRNP pour donner les ARNr finaux

3-Assembler le tout dans le nucléole

La composante fibrillaire du nucléole est en forme de sapin :
le tronc= ADN
Branches du sapin = ARNr en cours de transcription
1 sapin = 1 gène du précurseur (sens transcription = bout du sapin au tronc)

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9
Q

Les ARNm subissent l’épissage par quelle protéines ? Les ARNr sont modifiés et coupés par quelle molécule ?
Quelles sont les zones sans RNP dans le noyau ? À quoi servent les corps de Cajal ?

A

Les snurps qui sont utilisés pour pour lier les séquences spécifiques aux extrémités des introns ce qui permet de les enlevés.

ARNr sont coupés par les snoRNP durant leur maturation (dans le nucléole)

Zones sans RNP = îlot d’épissage (pas d’ADN juste ARN pour épissage)

Corps de Cajal = production et assemblage des sno et sn

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10
Q

Qu’est ce que l’expression génique différentielle ?

A

Les cellules choisissent les gènes qu’elles souhaitent exprimés en sélectionnant les séquences d’ADN qui seront en euchromatine et hétérochromatine. Ainsi, les cellules souches se différentient en cellules spécialisées avec diverses fonctions.

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11
Q

Nomme les caractéristiques des différents types de transport nucléaire.

A

DIFFUSION SIMPLE —> 9nm (partie qui passe par le port seulement)
-raison de la continuité

TRANSPORT ACTIF —> + QUE 9nm
-pour ouvrir le port :
1- signal : a.a avec séquence particulières dans la protéine à transporter
2-récepteur : protéines solubles karyophérines
Importation : signale = NLS /// karyophérine = importine
Exportation : signal = NES /// karyophérine = exportine

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12
Q

Qu’est ce qu’un CPN ? Quelles sont ses différentes structures ?

A

Structure modulaire construite à partir de protéines nucléoporines (Nups)

-POMS : responsable de l’ancrage du CPN dans l’enveloppe nucléaire
-NUPS DE LIAISON : relient les 2 anneaux (haut et bas de enveloppe)
-NUPS ASYMÉTRIQUES : attachés aux 2 anneaux (filaments en haut et panier en bas)
-FG-NUPS : phénylalanine-glycine forment le canal centrale et interagissent avec les karyophérines (centre du CPN) —> les karyophérines ouvrent les Fg-nups

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13
Q

Quels sont les 2 sites de liaison des karyophérines ? Défini les configurations de la Ran-GTP et les protéines auxiliaires qui permettent leur changement de configuration.

A

1- pour le signal NLS OU NES
2-pour la Ran-GTP

—>Les importines lient NLS OU la Ran-GTP
—>Les exportines lient NES ET la Ran-GTP ou rien

ON= RAN-GTP
OFF = RAN-GDP

Protéine GEF ; Ran-GDP —> Ran-GTP (enlève GDP et met un GTP - protéine échangeur)
Protéine GAP ; Ran-GTP—>Ran-GDP (hydrolyse GTP en GDP)

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14
Q

Quelles sont les différences entre la mitose et la méiose ? (Nomme aussi les utilité de la mitose) Le zygote est une cellule somatique ou gamétique ? À partir de quand est ce que les cellules de l’embryon ne peuvent plus faire n’importe quel organe ?

A

Mitose : résultat = cellules somatiques identiques à cellule mère / possèdent tout le génome
But : 1-réparation tissus 2- croissance organe 3- reproduction asexuée
Méiose : résultat = gamètes / possèdent moitié du génome

Zygote = cellule somatique

Les cellules souches totipotentes - 8 cellules - à partir de 16 il y a le début de l’hétérochromatine et la différenciation cellulaire commence

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15
Q

Explique les phases de l’interphase et toutes leurs subtilités

A

G1 : 1 chx sous forme de chromatine // on peut également aller en G0 = pu de divisions
—> si ¢ refuse d’aller en G0 ; cancer

S : ( synthèse de l’ADN-très coûteux ) 1 chx répliqué = 2 chromatides Sœurs attachés via cohésine

G2 : Finalisation de la duplication du MTOC qui a débuté en phase S // prise de volume

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16
Q

Quel est le principe de l’étude du cycle de division cellulaire par la cytométrie en flux ? (1-préparation 2- que font les détecteurs)

A

préparation d’échantillon : lyse cellulaire, filtration par taille (sélection de tout ce qui est plus petit ou égal au noyau) et marquage par fluorescence

Noyaux extraits des ¢ et ADN marqué par fluorochromes

2 détecteurs permettent d’interpréter les données :chaque point est une particule qui fluoresce
-fluorescence : niveau de fluorescence indique la qté ADN ds les particules (+fluo = + ADN)
-Taille-densité optique : sélection de la grandeur du noyau et non des autre déchet

Après on met les résultats en tableau et on détermine les phases CDC —> G1 tjr bcp de noyaux car fin mitose ¢ filles

17
Q

Quels sont les changements majeurs subit par le noyau et l’ADN qu’il contient ? Quelles sont les 3 parties essentielles d’un chx ?

A

-Réplication et condensation d’ADN en chx
-Séparation des chx (rôle du cytosquelette)
-Disparition-reconstruction du noyau

Télomère = séquence répétitive qui protège le chx de la réplication imparfaite

Réplication origine = nécessaire pour phase S (facile à ouvrir)

Centromère = région reconnue par les kinétochore pour attacher les microtubule

18
Q

À quelle phase le réseau de MT se transforme en fuseau mitotique ? Comment agit-il ? Quels sont les 3 types de MT dans le fuseau ?

A

Phase M

En mitose , le fuseau sépare les chx à l’aide des kinésine (vers le milieu — +) et Dynéine (vers MTOC — -)

1-MT chevauchants =>(rose) pousse les 2 MTOC chacun de leur bord - touche pas chx

2-MT kinétochoriens => (bleu) s’attachent au kinétochore des chx (sur le centromère)

3-MT astériens => (vert) touche rien - normaux

19
Q

Quels sont les événements de la prophase ? Quelles sont les utilités de la condensation d’ADN ?

A
  • Condensation des chx
  • Disparition du nucléole
  • Début construction du fuseau mitotique

condensation ADN
* Permet bonne séparation - distribution égale ds les ¢ filles
* Protection vs moteurs protéiques car pu de membrane nucléaire

20
Q

Décris le fonctionnement de la construction du fuseau mitotique

A

Les kinésines liées aux MT chevauchants antiparallèles sont responsable de la séparation des pôles

Kinésines fusionnées par 2 : une marche sur MT chevauchant du MTOC gauche et l’autre du MTOC droit
—>les 2 mouvements s’annulent pour les kinésines mais les pôles s’éloignent

21
Q

Quelles sont les événements majeurs de la prométaphase ?

A

1-MTOC aux pôles
2-(/) de noyau
3-Chx attrapés

22
Q

Qu’est ce que les centromères ? (Précise problème vécu et solution? Explique le rôle des moteurs protéiques en lien avec les chx.

A

Régions des chx reconnus et liés par les kinétochores qui sont responsables d’attacher les chx aux microtubules

Par contre ; ADN diff pour chaque humain donc régions du centromère possèdent H3 particulière (CENP) qui est reconnue par le kinétochore

-Dynéine : dans les kinétochore ; orientent les chx correctement en les tirant vers le MTOC
-Kinésine : sur les chx ; poussent les chx vers le centre en marchant sur les MT chevauchant jusqu’au centre

23
Q

Quelles sont les événements de la métaphase ? Quel moteur protéique est nécessaire pour la plaque équatoriale ?

A

1-Alignement des chx sur la plaque équatoriale
2-Chx sont tenus des deux côtés par les MT

Kinésine car elle pousse vers le milieu

24
Q

Quels sont les événements de l’anaphase ? Quelles sont les utilités de la métaphase ?

A

1-Séparation des chromatides sœurs
2-Allongment ¢via le fuseau mitotique

Métaphase :
* distribution égale des chd soeurs
* chd arrive au même moment aux pôles
==> distribution égale et ordonnée

25
Q

Quels mouvements sont à l’origine du détachements de la cohésine et de la séparation des chd sœurs ?

A

A: le raccourcissement des MT kinétochoriens grâce à l’activité des dynéine
==> Dynéine tire le chd à partir du kinétochore/centromère et fait la dépolymérisation en du MT kinétochorien en même temps ; accumulation d’É hydrolyse du GTP fait une rct spontannée car elle libère bcp bcp d’énergie

B: les kinésines sur les MT chevauchant éloignent les pôles du fuseau
==> les MT chevauchant continue la polymérisation

26
Q

Quels sont les événements de la télophase ? Décris la cytokinèse chez les Animaux et la division cellulaire chez les procaryotes.

A

1-Formation du noyau (et nucléole)
2-Décondensation des chx
3-Disparition du fuseau mitotique

Cytokinèse : anneau contractile fait en Actine se serre par l’action des myosine

Division cellulaire procaryote : protéine FtsZ fait une ceinture qui raccourci en enlevant des modules

27
Q

Quelles sont les particularités des cohésine et des condensines ?

A

COHÉSINE : après phase S, chd sœurs sont tenues ensembles par des cohésine jusqu’à l’anaphase
—>elles assurent la séparation du mat génétique entre les deux ¢

CONDENSINES : aident à la condensation des chx pendant la prophase et restent liées jusqu’à télophase

28
Q

Quelles sont les différences majeures entre le CDC des animaux et celui des plantes ?

A

ABSENCE DE MTOC : remplacé par ¥TuRC (13 + 1 protofilament) qui se trouve dans le cytoplasme et s’attache au MT existants ou au RÉ pour permettre la naissance d’un nouveau MT
==> permet la migration et séparation des chd sœurs
(Kinésine et dynéine utilisés ds la mitose de la même façon que animaux)

CYTOKINÈSE VÉGÉTALE = PAROI ENTRE ¢ FILLES
Formation d’une plaque cellulaire à l’équateur de la ¢ mère à partir des vésicules de Golgi qui sont acheminés par les MT restants du fuseau mitotique phragmoplaste

orientation de la nouvelle paroi ¢ détermine comment la plante croit : horizontale = longueur(racine), vertical = largeur (feuille)

29
Q

Quels sont les point de contrôle du cycle cellulaire et à quoi servent-ils ? Afin de maintenir l’homéostasie, il y existe des signaux pour permettre le passage vers la phase S ; quels sont-ils ?

A
  • avant la phase S /point de contrôle G1 : -poursuite vers S - G0 - apoptose (mort programmée)
    ==>sert à contrôler l’utilisation des ressources car divisions cellulaire = $$$
  • Fin de G2 : Vérifier si la duplication du MTOC est faite
  • En métaphase : Permet d’assurer la distribution égale et coordonnée des chd sœurs

1- Facteur de croissance : signaux entres cellules voisines de types différents / molécules de permission
2-Inhibition de contact : disponibilité de l’espace pour nouv ¢ — si + de couche que prévu = inhibition de contact non fonctionnelle

30
Q

Qu’arrive-t-il si le cycle cellulaire n’est pas controlé ? (Étapes vers ..)

A

Il y aura des mutations d’un ou pls gènes de la régulation : ¢ peuvent se diviser en absence de facteurs de croissance et pas d’inhibition de contact

1-tissu normal
2-Début tumeur = perte de controle mitotique et de la polarité —> plus de structure différencier = perte de inhibition de contact
3-Invasion du tissu conjonctif = Expression de protéases qui causent la perte des jonctions — invasion de la membrane basale
4- Métastase = entré des ¢tumorales dans la circulation sanguine

31
Q

Explique l’exemple des mélanocytes et des mélanomes ? (Cancer de la peau)

A

Mélanocytes = ¢ pour la protection de la peau - produise la mélanine qui est distribuée aux kératinocytes (elle absorbe les UV - voile protecteur/parapluie)
* se divisent normalement 2x par an
*prolifération et production mélanine stimulées par les kératinocytes qui envoient des facteurs de croissance quand ils subissent des dommages à leur ADN à cause des UV

L’accumulation des mutations dans les gènes de controle du cycle cellulaire, d’apoptose, de croissance et de métabolisme cause le développement de mélanome
(Un nævus (grain beauté) = prolifération bénigne de mélanocytes)