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Chapitre 22 : Gynéco Flashcards

1
Q

Quelles sont les structures anatomiques qui dérivent des canaux Mülleriens? (gros Robbins p. 986)

A
  • Trompes de Fallope
  • Utérus
  • Col
  • Vagin supérieur
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2
Q

Quelle est l’histoire clinique de la maladie illustrée sur la photo? (p. 620)

A

Diagnostic: herpès

  • Apparition de papules rouges 3-7 jours après l’infection, qui évoluent en vésicules et ulcères douloureux et coalescents, avec fièvre, malaise, lymphadénopathies.
  • Résolution des symptômes en 1-3 semaines
  • Persistance de l’infection latente dans les ganglions nerveux lombo-sacrés et réactivation suite à stress, trauma, immunosuppression, changements hormonaux.
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3
Q

Quel est l’organisme responsable de la lésion sur la photo?

A

Diagnostic: molluscum contagiosum

  • Organisme responsable: poxvirus
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4
Q

Nommez trois (3) facteurs de risque de développer une candidase vaginale: (p. 620)

A
  • Diabète
  • Prise d’antibiotiques
  • Grossesse
  • Immunosuppression
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5
Q

Nommez l’organisme qui peut causer un “col d’aspect en fraise” (strawberry cervix): (gros Robbins p. 988)

A
  • Trichomonas vaginalis (protozoaire)
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6
Q

Quel est l’organisme responsable de la vaginose bactérienne? (p. 621)

A
  • Gardnerella vaginalis
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7
Q

Quelle est la trouvaille cytologique caractéristique de la vaginose bactérienne? (pas dans Robbins, mais pratique…)

A
  • Clue cells
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8
Q

Nommez une conséquence possible d’une vaginose bactérienne chez la femme enceinte: (p. 621)

A
  • Travail préterme
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9
Q

Quels sont les deux (2) organismes les plus fréquemment impliqués dans le PID (pelvic inflammatory disease)? (p. 621)

A
  1. Neisseria gonorrhea
  2. Chlamydia trachomatis
  3. Infections polymicrobiennes post-avortement ou post-partum (staphylocoques, streptocoques, coliformes et/ou Clostridium perfringens)
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10
Q

Quelles sont les voies de propagation des infections à:

a) Gonocoque
b) infections polymicrobiennes post-procédurales
(p. 621)

A

a) Gonocoque: l’infection initiale implique la muqueuse endocervicale ou parfois les glandes de Bartholin/autres glandes périuréthrales, et remonte à l’utérus puis aux trompes via la muqueuse par voie ascendante.

b) Infections post-procédurales: remontent de l’utérus vers les rompes par voie lymphatique et/ou veineuse (donc atteinte plus profonde).

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11
Q

Décrivez les trouvailles histologiques de la salpingo-ooophorite du PID:

a) Aiguë
b) Chronique

(gros Robbins p. 989)

A

a) Aiguë:

  • Endomètre habituellement épargné
  • Salpingite suppurative aiguë avec PMN, plasmocytes et lymphocytes dans la muqueuse
  • Lumière remplie d’un exsudat purulent (pyosalpinx)
  • Abcès tubo-ovariens
  • Sloughing de l’épithélium tubaire

b) Chronique:

  • Fusion des plicae, formant des espaces pseudo-glandulaires et des anses borgnes
  • Hydrosalpinx
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12
Q

Nommez une complication aiguë et trois (3) complications chroniques de la PID: (p. 621)

A

- Aiguë:

  • Péritonite
  • Bactériémie (avec seeding systémique possible)

- Chronique:

  • Cicatrices tubaires et obstruction
  • Infertilité
  • Risque augmenté de grossesse ectopique
  • Douleur pelvienne
  • Adhérences gastro-intestinales et pelviennes pouvant causer une obstruction intestinale
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13
Q

Qu’est ce qui différencie cliniquement une PID par gono vs staph ?

A

Gono: tendance à atteindre de façon contiguë les surfaces muqueuses ad la lumière tubaire.

Staph: Atteinte plus souvent de la parois et peu même atteinte la séreuse et le ligament large, péritoine etc… avec un plus grand risque de bactériémie.

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14
Q

Quel est le type de revêtement épithélial des kystes de Bartholin? (p. 621)

A
  • Épithélium squameux ou transitionnel, parfois aplati
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15
Q

Nommez trois (3) causes possibles de leukoplakie vulvaire: (gros Robbins p. 990)

A
  • Dermatoses inflammatoires (ex: psoriasis, dermatite chronique)
  • Lichen scléreux
  • Hyperplasie épidermoïde (lichen simplex chronicus)
  • Néoplasies (ex: VIN, Paget vulvaire, carcinome invasif)
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16
Q

Décrivez les trouvailles histologiques du lichen scléreux: (p. 621)

A
  • Amincissement de l’épiderme
  • Hyperkératose superficielle
  • Fibrose du derme superficiel
  • Infiltrat inflammatoire en bande sous le derme fibrosé
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17
Q

Nommez trois (3) types de lésions exophytiques wart-like bénignes de la vulve: (gros Robbins p. 990)

A
  • Condylomes accuminés
  • Condyloma latum de la syphillis
  • Polypes fibro-épithéliaux
  • Papillome squameux
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18
Q

Quelle est la cause de la lésion illustrée sur l’image? (gros Robbins p. 991)

A

Diagnostic: condylome accuminé

Agent en cause: HPV à bas risque, surtout 6 et 11

* Les condylomes acuminés ne sont pas des lésions pré-cancéreuses.

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19
Q

À quel type de carcinome invasif les lésions de VIN classique sont-elles associées? (p. 622)

A
  • Carcinomes épidermoïdes non kératinisants: basaloïde, verruqueux
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20
Q

À quel type de cancer invasif le VIN différencié (dVIN) est-il associé? (p. 622)

A
  • Carcinome épidermoïde kératinisant
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21
Q

Nommez trois (3) facteurs de risque de métastase dans le carcinome épidermoïde vulvaire: (gros Robbins p. 993)

A
  • Taille de la lésion
  • Profondeur d’invasion
  • Emboles lymphatiques
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22
Q

De quel type est le revêtement épihélial de cette lésion vulvaire? (gros Robbins p. 993)

A

Diagnostic: hidradénome papillifère

Revêtement épithélial à deux couches:

  • Cellules cylindriques non ciliées sur le dessus
  • Couche basale de cellules myoépithéliales aplaties
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23
Q

Nommez une coloration et une IHC qui permettent de mettre en évidence les cellules malignes dans la maladie de Paget extramammaire vulvaire: (gros Robbins p. 993)

A
  • Colorations pour la mucine: PAS, bleu Alcian, mucicarmin
  • IHC: CK7
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24
Q

Vrai ou faux: la maladie de Paget vulvaire n’est typiquement pas associée à un carcinome invasif sous-jacent. (gros Robbins p. 993)

A

Vrai.

Toutefois, l’excision complète est nécessaire vu les risques d’extension dans l’épiderme adjacent et les hautes récurrences.

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25
Q

Nommez trois (3) anomalies développementales possibles du vagin: (p. 623)

A

- Vagin septé (accompagne un utérus didelphe): résulte d’une fusion incomplète des canaux müllériens.

- Adénose vaginale: résulte de vestiges d’épithélium cylindrique de type endocervical embryonnaire qui n’a pas subi la transformation normale en épithélium malpighien.

- Kystes des canaux de Gartner: dérivent de vestiges mésonéphriques (parois latérale)

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26
Q

Nommez un facteur de risque d’adénose vaginale et de vagin septé: (p. 623)

A
  • Exposition in utéro au DES
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27
Q

Vrai ou faux: les carcinomes épidermoïdes primaires du vagin sont HPV-indépendants. (p. 623)

A

Faux: ils sont virtuellement tous associés à des HPV de haut risque et se développent à partir de VaIN.

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28
Q

Quel est le facteur de risque principal du carcinome épidermoïde du vagin? (gros Robbins p. 994)

A
  • Antécédent de cancer du col ou de la vulve: 1-2% de ces femmes auront un SCC du vagin.
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29
Q

Nommez un cancer du vagin de l’enfant: (p. 623)

A
  • Rhabdomyosarcome embryonnaire (sarcome botryoïde)
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30
Q

Décrivez la MACROscopie du sarcome botryoïde: (gros Robbins p. 995)

A
  • Masse polypoïde arrondie de grande taille ressemblant à des grappes de raisin.
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31
Q

Décrivez les trouvailles histologiques du rhabdmyosarcome botryoïde: (gros Robbins p. 995, ExpertPath)

A
  • Couche cambiale sous l’épithélium vaginal:
  • Densément cellulaire
  • Rhabdomyoblastes primitifs: petites cellules avec noyau ovale et cytoplasme protrudant à une extrémité, ressemblant à une raquette de tennis
    • Parfois, strap cells plus classiques avec striations visibless, mais rare
  • Sous la couche cambiale, stroma fibromyxomateux lâche avec cellules tumorales dispersées et inflammation
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32
Q

Dans le col, quelles sont les cellules les plus vulnérables à l’infection par le VPH? (p. 623)

A
  • Cellules de la zone de transformation
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33
Q

(1) Quelles sont les types cellulaires les plus a risque d’une infection a VPH et (2) nommer des sites anatomiques

A

(1) cellules épithéliales basales immatures
(2) site de trauma et réparation, cellules pavimenteuses métaplasiques immatures (zone de transfo du col), jonction squamo-glandulaire de l’anus, crypts amygdaliennes de l’oropharynx

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34
Q

Nommez deux (2) mécanismes par lesquels les lactobacilles du vagin et du col préviennent la croissance d’autres organismes: (p. 624)

A
  • Producion d’acide lactique maintenant un pH acide (4,5) dans le vagin
  • Production de peroxyde d’hydrogène lorsque le pH est acide
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35
Q

Donnez le diagnostic associé à la photo:

  • Femme, 42 ans, masse qui fait protrusion de l’os externe du col.

(gros Robbins p. 996)

A

Diagnostic: polype endocervical

  • Stroma fibreux
  • Épithélium glandulaire endocervical
  • Inflammation fréquente
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36
Q

Nommez cinq (5) types de VHP à haut risque: (gros Robbins p. 996)

A
  • HPV 16: 60% des cas
  • HPV 18: 10% des cas
  • Autres: 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68…
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37
Q

Comment classe-t-on les lésions précancéreuses du col utérin? (gros Robbins p. 997)

A
  • LSIL : atypies confinées à 1/3 de l’épithélium
  • CIN I

vs

  • HSIL: atypies au moins dans les 2/3 de l’épithélium
  • CIN II
  • CIN III
  • Carcinome in situ
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38
Q

De quelle façon les protéines virales E6 et E7 contribuent-elles à la carcinogénèse des cancers du col à VPH? (gros Robbins p. 997)

A
  • E6:
  • Lie p53, ce qui augmente sa dégradation par le protéasome et interrompt des voies apoptotiques
  • Up-régule l’expression de la télomérase, menant à l’immortalisation des cellules
  • E7:
  • Lie la forme active de Rb et favorise sa dégradation, ce qui uprégule l’expression de cycline E et favorise la progression du cycle cellulaire
  • Lie et inhibe p21 et p27, deux inhibiteurs, kinase cycline-dépendants, favorisant la progression du cycle cellulaire.
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39
Q

Quel est le % de LSIL et de HSIL est associé a un VPH de HG

A

80% et 100% respectivement

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40
Q

Quelle est l’histoire naturelle des lésions de LSIL et de HSIL? (tableau gros Robbins p. 999)

A

Voir tableau

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41
Q

À quelle phase du cycle l’endomètre de la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)

A

Phase sécrétoire précoce

  • Vacuoles sécrétoires sous-nucléaires
  • Glandes tortueuses en tire-bouchon
  • Pas de prolifération
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42
Q

À quelle phase du cycle l’endomètre sur la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)

A

Phase proliférative:

  • Croissance de glandes et de stroma à partir de la couche basale de l’endomètre
  • Glandes droites, tubulaires
  • Épithélium cylindrique pseudostratifié sans évidence de production de mucine
  • Mitoses nombreuses (épithélium et stroma)
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43
Q

À quelle phase du cycle l’endomètre sur la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)

A

Phase sécrétoire tardive:

  • Glandes tortueuses en dents de scie
  • Atrophie progressive des glandes
  • Pas de vacuole
  • Artérioles spiralées proéminentes
  • Pré-décidualisation du stroma
  • Possibles mitoses stromales
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44
Q

À quelle phase du cycle l’endomètre de la photo se trouve-t-il? (gros Robbins p. 1002)

A

Phase menstruelle:

  • Dissociation glandulo stromale
  • Changements eosinophiles
  • Fibrin
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45
Q

Nommez une cause de saignement utérin anormal pour chacun des âges suivants:

a) Pré-pubertaire
b) Adolescence (puberté)
c) Femmes en âge de procréer
d) Périménopause
e) Femmes ménopausées
(p. 627)

A

a) Pré-pubertaire: puberté précoce
b) Adolescence: cycle anovulatoire
c) Femmes en âge de procréer: complications d’une grossesse, lésions organiques, etc.
d) Périménopause: saignement utérin dysfonctionnel, lésion organique, etc.
e) Femmes ménopausées: lésions organiques, atrophie

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46
Q

Définissez le terme “saigment utérin dysfonctionnel”: (p. 627)

A
  • Saignement anormal en l’absence d’une lésion organique.
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47
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de saignement utérin dysfonctionnel? (gros Robbins p. 1003)

A
  • Cycles anovulatoires
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48
Q

Les cycles anovulatoires peuvent résulter de débalancements hormonaux lors de la puberté ou en périménopause; ils peuvent aussi résulter d’autres causes. Pour chacune des catégories suivantes, donnez un exemple:

a) Anomalies endocriniennes
b) Lésions ovariennes
c) Désordres métaboliques généralisés

(gros Robbins p. 1003)

A

a) Anomalies endocriniennes:

  • Troubles de la thyroïdes
  • Troubles surrénaliens
  • Tumeurs hypophysaires

b) Lésions ovariennes:

  • Tumeur ovarienne fonctionnelle (ex: granulosa)
  • SOPK

c) Désordres métaboliques généralisés:

  • Obésité
  • Malnutrition
  • Etc.
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49
Q

Quelle est la principale cause d’endométrite aiguë? (p. 627)

A
  • Rétention de produits de conception après un accouchement ou une fausse couche
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50
Q

Nommez trois (3) causes d’endométrite chronique: (p. 627)

A
  • PID chronique (souvent chlamydia)
  • Rétention de produits de conception post-partum ou post-abortum
  • Dispositifs contraceptifs intra-utérins
  • Tuberculose disséminée (rare)
  • 15% n’ont pas de cause identifiée
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51
Q

Nommez les trois (3) sites d’endométriose les plus fréquents: (p. 627)

A
  1. Ovaires
  2. Ligaments sutérins
  3. Septuum rectovaginal
  4. Cul de sac
  5. Péritoine pelvien
  6. Séreuse du tractus GI
  7. Muqueuses du col/vagin/trompes
  8. Cicatrices de laparotomie
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52
Q

Expliquez la théorie de la régurgitation pour l’endométriose: (gros Robbins p. 1005)

A
  • L’endométriose résulte d’implants d’endomètre qui parviennent à la cavité péritonéale par menstruations rétrogrades via les trompes.
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53
Q

Nommez trois (3) caractéristiques des implants d’endométriose qui diffèrent de l’endomètre normal: (gros Robbins p. 1005)

indices: trucs qu’ils sécrètent , génétique etc…

A
  • Production de facteurs pro-inflammatoires et angiogéniques
  • Augmentation de la production d’estrogène et d’acide rétinoïque par les cellules stromales
  • Mutations de gènes supresseurs de tumeurs et d’oncogènes
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54
Q

Outre la théorie des menstruations rétrogrades, nommez trois (3) autres théories pour expliquer l’endométriose: (gros Robbins p. 1005)

A
  • Métastases bénignes de l’endomètre
  • Métaplasie du mésothélium abdomino-pelvien (origine coelomique commune durant l’embryogénèse)
  • Cellules souches extra-utérines se différenciant en endomètre
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55
Q

Nommez cinq (5) conditions associées à l’hyperplasie endométriale: (gros Robbins p. 1006)

A

En gros, hyperoestrogénisme:

  • Obésité (conversion périphérique des androgènes)
  • Ménopause
  • SOPK
  • Tumeurs de la granulosa fonctionnelles
  • Fonction corticale ovarienne excessive (hyperplasie stromale corticale)
  • Administration d’oestrogènes exogènes (hormonothérapie de remplacement)
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56
Q

Nommez une altération génétique impliquée dans 20% des hyperplasies de l’endomètre et 30-80% des carcinomes endométrioïdes: (p. 628)

A
  • Perte de PTEN (gène supresseur de tumeur)
  • Entraîne une suractivation de la voie PI3K-AKT, ce qui stimule la prolifération et diminue l’apoptose
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57
Q

Quel est le syndrome associé à une mutation germinale de PTEN? (gros Robbins p. 1007)

A
  • Syndrome de Cowden
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58
Q

Nommez les principales caractéristiques des carcinomes de l’endomètre de type I et de type II pour chacun des paramètres suivants: (tableau gros Robbins p. 1008)

a) Âge
b) Relation avec l’oestrogène
c) Types histologiques associés
d) Lésions précurseures
e) Principale mutation associée
f) Pronostic

A

Voir tableau ci-joint.

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59
Q

Nommez les quatre (4) sous-types moléculaires du carcinome de l’endomètre et les types histologiques et pronostics associés à chaque sous-type: (gros Robbins p. 1008)

A
  • POLE (ultramuté):
  • Type: endométrioïde
  • Pronostic: bon
  • MSI (hypermuté)
  • Type: endométrioïde
  • Pronostic: intermédiaire
  • Copy-number low (p53):
  • Type: endométrioïde
  • Pronostic: intermédiaire
  • Copy-number high:
  • Type: séreux, endométrioïde, mixte séreux et endométrioïde
  • Pronostic: mauvais

Référence du tableau: Murali, R., Soslow, R. A., & Weigelt, B. (2014). Classification of endometrial carcinoma: more than two types. The Lancet Oncology, 15(7), e268–e278. doi:10.1016/s1470-2045(13)70591-6

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60
Q

Outre la perte de PTEN, nommez trois gènes mutés dans le carcinome endométrioïde qui sont associés à une activation de la voie PI3K/AKT: (gros Robbins p. 1009)

A
  • PIK3CA: muté dans 40% des cas
  • KRAS et mutations qui l’activent: 25% des cas
  • ARID1A: environ 33% des cas

Altérations non PI3K/AKT:

  • MSI dans 20% des cas
  • POLE: 10% des cas
  • Perte de fonction de TP53 dans 50% des carcinomes endométrioïdes peu différenciés
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61
Q

Comment grade-t-on le carcinome endométrioïde selon la classification FIGO? (gros Robbins p. 1010)

A
  • FIGO grade I: bien différencié, 5% et moins solide
  • FIGO grade II: moyennement différencié, 6-50% solide
  • FIGO grade III: peu différencié, >50% solide

Ne pas compter les morules!

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62
Q

Quelle est la principale mutation associée au carcinome séreux de l’endomètre? (gros Robbins p. 1011)

A
  • TP53 (90% des cas)
63
Q

Quelle est la lésion précurseur du carcinome séreux de l’endomètre? (gros Robbins p. 1011)

A
  • SEIC (serous endometrial intraepithelial carcinoma)
64
Q

Quel est le diagnostic de la lésion sur la photo, et quelle est sa cellule d’origine? (gros Robbins p. 1012)

A

Diagnostic: carcinosarcome

Les carcinosarcomes ne sont pas une tumeur de collision entre une tumeur épithéliale et une tumeur mésenchymateuse, mais origineraient plutôt de cellules épithéliales (souvent endometriosis ou sereux) qui auraient acquis une différenciation mésenchymateuse.

65
Q

Nommer 3 elements prognostic du carcinosarcome

A

Profondeur dinvasion

Stade

Presence de differenciation heterologue

66
Q

Quelles sont les deux composantes de l’adénosarcome? (gros Robbins p. 1013)

A
  • Stroma malin
  • Glandes endométriales bénignes
67
Q

Nommez une altération génétique retrouvée dans les léiomyomes utérins: (p. 631)

A
  • t(12;14) impliquant HMGIC et HMGIY
  • Mutations de MED12
68
Q

Vrai ou faux: les léiomyosarcomes originent de léiomyomes transformés. (gros Robbins p. 1014)

A

Faux, le risque de transformation maligne d’un léiomyome est extrêmement faible.

69
Q

Quels sont les trois paramètres permettant de distinguer un léiomyosarcome d’un léiomyome? (p. 632)

A
  • Activité mitotique
  • Atypies cellulaires
  • Nécrose
70
Q

Nommez deux (2) types de kystes qu’on peut retrouver au niveau des trompes: (p. 632)

A
  • Kystes d’endométriose
  • Kystes paratubaires
  • Hydatides de Morgani (plus gros kystes paratubaire)
71
Q

Comment nomme-t-on ce kyste ovarien et quelle en est l’origine?

A

Diagnostic: kyste folliculaire

  • Proviennent de follicules de Graaf non-rupturés ou rupturés s’étant immédiatement refermés.
72
Q

Nommez quatre manifestations cliniques du syndome des ovaires polykystiques (SOPK): (gros Robbins p. 1016)

A
  • Hyperandrogénisme
  • Anomalies menstruelles
  • Anovulations persistantes
  • Problèmes de fertilité
73
Q

Nommez un cancer que les patientes avec SOPK sont plus à risque de développer et pourquoi: (p. 633)

A
  • Carcinome de l’endomètre en raison de niveaux augmentés d’estrone sérique.
74
Q

Nommez un diagnostic différentiel du SOPK chez la femme ménopausée: (p. 633)

A
  • Hyperthécose stromale
75
Q

Décrivez les trouvailles macroscopiques et histologiques de l’hyperthécose stromale: (gros Robbins p. 1016)

A
  • Macroscopie:
  • Hypertrophie habituellement bilatérale des ovaires
  • Surface de coupe beige blanchâtre
  • Histologie:
  • Stroma hypercellulaire
  • Lutéinisation des cellules stromales, formant des nids distincts de cellules au cytoplasme vacuolisé
  • La présentation clinique et les effets sur l’endomètre sont similaires à ceux du SOPK; la virilisation peut être encore plus marquée.
76
Q

À partir de quelles trois (3) composantes les néoplasies ovariennes se développent-elles? (aka nommer 3 catégories de tumeurs ovariennes) (gros Robbins p. 1017)

A
  • Épithélium de surface et des trompes, endométriose
  • Cellules germinales
  • Cordons sexuels et cellules stromales
77
Q

Comment classe-t-on les tumeurs épithéliales bénignes de l’ovaire? (p. 633)

A
  • Cystadénome: surtout kystique
  • Cystadénofibrome: fibrokystique
  • Adénofibrome: surtout fibreux
78
Q

Nommez trois (3) facteurs de risques et une mutation qui prédisposent au carcinome séreux de l’ovaire: (p. 634)

A
  • Conditions:
  • Nulliparité
  • Dysgénésie gonadique
  • Histoire familiale
  • Mutation:
  • BRCA 1 et 2
79
Q

Quelle est la lésion précurseur du carcinome séreux de haut grade de l’ovaire? (gros Robbins p. 1018)

A
  • STIC dans les trompes
80
Q

Nommez un gène muté dans le carcinome séreux:

a) de bas grade
b) de haut grade
(p. 634)

A

a) Carcinome séreux de bas grade:

  • Mutés: KRAS, BRAF
  • Non-muté: TP53

b) Carcinome séreux de haut grade:

  • Muté: TP53
  • Non-mutés: BRAF, KRAS
81
Q

Vrai ou faux:

Les gènes BRCA1 et BRCA2 sont fréquemment mutés dans les carcinomes séreux de haut grade sporadiques. (gros Robbins p. 1019)

82
Q

Quels sont les indices macroscopiques qui doivent faire suspecter un carcinome séreux et non un cystadénome ou une tumeur borderline? (gros Robbins p. 1019)

A
  • Zones solides ou papillaires de grande taille
  • Irrégularité de la tumeur
  • Capsule fixe ou nodulaire.

La bilatéralité est fréquente dans toutes les néoplasies séreuses (20% cystadénomes, 30% borderline et 66% carcinomes)

83
Q

Nommez une variante de tumeur borderline séreuse associée à un plus grand risque de développer un carcinome séreux de bas grade: (gros Robbins p. 1019)

A
  • Tumeur séreuse borderline micropapillaire
84
Q

Quel est le type d’implant péritonéal représenté sur la photo? Quel est le diagnostic?

A
  • Implant invasif
  • Diagnostic: carcinome séreux de bas grade
85
Q

De quel type d’implant s’agit-il?

A
  • Implant non invasif

(artefact de rétraction ?? , trop de glande ?)

86
Q

De quel type d’implant s’agit-il?

A
  • Implant desmoplasique non invasif
87
Q

Nommez une mutation impliquée dans la majorité des tumeurs mucineuses de l’ovaire: (gros Robbins p. 1020)

A
  • Mutation KRAS
  • 58% cystadénomes
  • 75-86% borderline
  • 85% carcinomes
88
Q

Nommez des signes histologiques qui feraient upgrader une tumeur ovarienne mucineuse de cystadénome à tumeur borderline: (gros Robbins p. 1020)

A
  • Stratification épithélial
  • Tufting
  • Croissance papillaire intraglandulaire
89
Q

Vrai ou faux:

Le patron d’invasion du carcinome mucineux de l’ovaire est de type pushing et expansif.

A

Vrai, avec un patron glandulaire.

90
Q

Que doit-on éliminer en cas de tumeur mucineuse ovarienne bilatérale? (gros Robbins p. 1021)

A
  • Éliminer une métastase, parce que la grande majorité (90-95%) des tumeurs ovariennes mucineuses sont unilatérales.
91
Q

Quelle est la lésion précurseur du carcinome endométrioïde de l’ovaire? (p. 635)

A
  • Endométriose
92
Q

Nommez deux (2) gènes souvent mutés dans les carcinomes endométrioïdes de l’ovaire: (gros Robbins p. 1021)

A
  • Gènes impliqués dans la voie PI3K/AKT:
  • PTEN
  • ARID1A
  • PIK3CA
  • KRAS
  • Gènes MSI
  • TP53 dans les tumeurs de haut grade
93
Q

Quelle est la lésion précurseur de ce carcinome ovarien? quel est le dx ?

A

Diagnostic: carcinome à cellules claires

Lésion précurseur: endométriose

94
Q

De quel type d’épithélium les tumeurs de Brenner sont-elles composées? (p. 635)

A

Épithélium transitionnel (urothélium)

95
Q

Nommez un marqueur sérique utilisé pour le suivi des carcinomes ovariens: (p. 636)

96
Q

Nommez trois (3) types de tératomes: (p. 636)

A
  • Tératomes matures (bénins, kystes dermoïdes)
  • Tératomes immatures
  • Tératomes monodermiques ou spécialisés
97
Q

Quel est le karyotype des tératomes matures? (p. 636)

98
Q

Quelle est la néoplasie maligne la plus fréquemment retrouvée dans un tératome mature? (p. 636)

A
  • Carcinome épidermoïde
99
Q

Nommez deux (2) types de tératomes monodermiques: (p. 636)

A
  • Struma ovarii
  • Carcinoïde ovarien
100
Q

Comment grade-t-on un tératome immature? (p. 1024; OMS 2019)

A

On les grade selon le nombre de champs à faible grossissement (40X) contenant du neuroépithélium immature:

  • Grade 1: ≤1 champ
  • Grade 2: >1 à ≤ 3 champs
  • Grade 3: > 3 champs
101
Q

Quelle est la tumeur germinale ovarienne maligne la plus fréquente? (p. 637)

A
  • Dysgerminome (50% des tumeurs germinales malignes)
102
Q

Nommez une anomalie chromosomique et une mutation retrouvées dans le dysgerminome: (OMS 2019)

A
  • Anomalie chromosomique: isochromosome 12p ou amplification 12p
  • Mutation (ou amplification): KIT
103
Q

Nommez quatre (4) marqueurs IHC positifs dans le dysgerminome: (gros Robbins p. 1024, OMS 2019)

A
  • OCT3/4
  • NANOG
  • SALL4
  • D2-40
  • c-KIT (CD117)
  • CK peuvent être focalement positives

Négatifs: EMA, CD30, glypican-3

104
Q

Décrivez l’histologie du dysgerminome: (gros Robbins p. 1025)

A
  • Cellules:
  • Grosses cellules vésiculaires au cytoplasme clair
  • Cadres cellulaires bien définis
  • Noyau central régulier
  • Architecture:
  • Nids ou feuillets séparés par des septa fibreux contenant des lymphocytes et possiblement des granulomes
105
Q

Quel est le diagnostic et comment nomme-t-on cette structure?

A

Diagnostic: tumeur vitelline (aussi appelée tumeur du sinus endodermique)

Corps de Schiller-Duval caractéristiques mais pas toujours présents.

106
Q

Nommez un marqueur sérique augmenté dans les tumeurs vitellines: (gros Robbins p. 1025)

A
  • AFP sérique
107
Q

Vrai ou faux: le choriocarcinome non gestationnel répond extrêmement bien à la chimiothérapie. (p. 637)

A

Faux.

Il répond beaucoup moins bien à la chimiothérapie que le choriocarcinome gestationnel

108
Q

Vrai ou faux:

Les formes pures de choriocarcinome non gestationnel sont très rares; il survient le plus souvent dans une tumeur germinale mixte.

109
Q

Quel est votre diagnostic? Comment nomme-t-on cette trouvaille (gros Robbins p. 1025 (une phrase))

A

Diagnostic: polyembryome

Trouvaille caractéristique: corps embryoïdes (embryoid bodies) qui sont formés de:

  • Disque hyperchromatique de carcinome embryonnaire
  • Autour du disque, stroma oedématié formant une cavité tapissé par de l’épitélium vitellin
110
Q

Nommez deux (2) types de cellules des cordons sexuels des gonades:

a) Mâles
b) Femelles

(Gros Robbins p. 1026)

A

a) Gonades mâles:

  • Cellules de Sertoli
  • Cellules de Leydig

b) Gonades femelles:

  • Cellules de la granulosa
  • Cellules thécales
111
Q

Quel est votre diagnostic? Comment nomme-t-on la structure caractéristique présente sur la photo?

(gross Robbins p. 1026)

A

Diagnostic: tumeur de la granulosa adulte

  • Structures caractéristiques: corps de Call-Exner
112
Q

Quelle est la mutation la plus fréquente dans les tumeurs de la granulosa adultes? (gros Robbins p. 1026)

A
  • Mutation de FOXL2
113
Q

Nommez un syndrome clinique et un syndrome génétique associés aux fibromes/thécomes/fibrothécomes ovariens (p. 638)

A
  • Syndrome clinique: syndrome de Meigs
  • Thécome/fibrome/fibrothécome associé à de l’ascite et plus rarement un hydrothorax droit
  • Syndrome génétique: syndrome de Gorlin
114
Q

Nommez une mutation identifiée dans plus de 50% des tumeurs de Sertoli-Leydig: (p. 638)

A
  • Mutations de DICER1
115
Q

Nommez quatre (4) symptômes associés aux tumeurs de Sertoli-Leydig: (gros Robbins p. 1028)

A
  • Pré-puberté: peuvent bloquer le développement des caractéristiques féminines
  • Déféminisation:
  • Atrophie mammaire
  • Aménorrhée
  • Stérilité
  • Perte de cheveux
  • Virilisation:
  • Hirsutisme avec patron mâle de distribution des poils
  • Hypertrophie du clitoris
  • Changements de la voix
116
Q

Quelle est la trouvaille histologique caractéristique des tumeurs de Leydig puress (ou tumeur des cellules du hile)? (gros Robbins p. 1028)

A
  • Cristaux de Reinke
117
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques de la tumeur à cellules de Leydig? (gros Robbins p. 1028)

A

Signes de virilisation:

  • Hirsutisme
  • Hypertrophie du clitoris
  • Changements de la voix
118
Q

Quelle est la population à risque de développer un gonadoblastome? (p. 638)

A
  • Patients avec un développement sexuel anormal
  • Gonades de nature indéterminée

Ps:la moitie des cas ont aussi dysgerminome

119
Q

Qu’est-ce que la tumeur de Krukenberg? (p. 638)

A
  • Néoplasme ovarien souvent bilatéral causé par une métastase d’un carcinome mucineux à cellules en bagues, généralement de l’estomac.
120
Q

Quelle est la définition d’un avortement spontané? (p. 638)

A
  • Perte de la grossesse avant 20 semaines de gestation
121
Q

Nommez une cause d’avortement spontané pour chacune des catégories suivantes:

a) Facteurs maternels endocriniens
b) Facteurs foetaux
c) Défauts de l’utérus
d) Maladies systémiques vasculaires maternelles
e) Infections
(p. 638)

A

a) Facteurs maternels endocriniens

  • Diabète
  • Défauts de la phase lutéale

b) Facteurs foetaux

  • Anomalies chromosomiques

c) Défauts de l’utérus

  • Léiomyomes
  • Polypes
  • Malformations

d) Maladies systémiques vasculaires maternelles

  • Syndrome anti-phopholipides
  • Coagulopathies
  • Hypertension

e) Infections

  • Toxoplasmose
  • Mycoplasma
  • Listeria
  • Plusieurs virus
122
Q

Quel est le site de grossesse ectopique le plus fréquent? (p. 639)

A
  • Trompes extra-utérines
123
Q

Nommez trois (3) facteurs de risque de grossesse ectopique: (p. 639)

A
  • PID avec cicatrices
  • Dispositifs intra-utérins
  • Adhérences péri-tubaires secondaires à de l’endométriose ou un antécédent chirurgical
124
Q

Que faut-il toujours soupçonner en cas d’hématome tubaire/hématosalpinx? (gros Robbins p. 1029)

A
  • Grossesse ectopique
125
Q

Quelles sont les trouvailles histologiques à la biopsie de l’endomètre dans une grossesse ectopique? (p. 639)

A
  • Décidualisation en l’absence de villosités chorioniques
126
Q

Nommez less types de jumeaux présentés sur l’image:

A

a) Dichorionique diamnionique (di-di)
b) Dichorionique diamnonique avec fusion (di-di)
c) Monochorionique diamnionique (mono-di)
d) Monochorionique monoamnionique (mono-mono)

Ps : mono chorion indique des jumeaux monozygotes et, selon le moment de la séparation, ceux-ci peuvent être monoamniotiques ou diamniotiques. Les placentas dichorioniques sont toujours diamniotiques et peuvent survenir chez des jumeaux monozygotes ou dizygotes.

127
Q

Nommez une complication possible d’une grossesse géméllaire monochorionique: (p. 639)

A
  • Syndrome de transfusion entre jumeaux

Présence d’anastomoses vasculaires dans le placenta entre les circulations des deux foetus; s’il y a un shunt artérioveineux qui débalance le flot sanguin préférentiellement vers un jumeau, ce dernier est en surcharge volémique alors que l’autre est sous-perfusé.

128
Q

Définissez les deux termes suivants:

a) Placenta previa
b) Placenta accreta
(p. 639)

A

a) Placenta previa: implantation placentaire dans l’isthme ou le col; associé à des saignements sévères danss le 3e trimestre.

b) Placenta accreta: absence tootale ou partielle de la déciduale, donc le placenta s’insère directement dans le myomètre; à l’accouchement, le placenta ne se détache pas et peut entraîner une hémorragie très sévère.

129
Q

Quelles sont les deux voies d’infection du placenta? (p. 640)

A
  • Voie ascendante via le tractus génital (habituellement, infections bactériennes)
  • Voie hématogène
130
Q

Nommez trois (3) organismes pouvant infecter le placenta par voie hématogène: (gros Robbins p. 1031)

A
  • TORCH:
  • Toxoplasmose
  • Others: syphillis, listériose, tuberculose
  • Rubéole
  • Cytomégaloviruss
  • Herpès
131
Q

Quels sont les trois symptômes de la pré-éclampsie? Qu’est-ce qui la différencie de l’éclampsie? (p. 640)

A

Symptômes:

  • Hypertension
  • Protéinurie
  • Oedème

Dans l’éclampsie, ces trois symptômes s’associent à des convulsions.

132
Q

Qu’est-ce que le syndrome de HELLP? (p. 640)

A

Association de:

  • Hémolyse
  • Élévation des enzymes hépatiques
  • Plaquettes basses

(Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets)

133
Q

Nommez trois (3) aberrations pathophyisologiques placentaires impliquées dans la pathogénèse de la pré-éclampsie: (p. 640)

A
  • Vasculature placentaire anormale
  • Dysfonction endothéliale et débalancement entre les facteurs pro- et anti-angiogénèse
  • Anomalies de la coagulation
134
Q

Quelle est l’anomalie vasculaire placentaire associée à la pré-éclampsie? (p. 640)

A
  • Absence du remodelage des artères spiralées:
  • Durant la grossesse normale, les cellules trophoblastiques envahissent la déciduale et détruisent la média des artères spiralées. Elles remplacent aussi l’endothélium maternel par des cellules trophoblastiques.
    • On passe alnsi de vaisseaux de petit calibre à haute résistance à des vaisseaux à grande capacité sans couche musculaire lisse.
  • Dans la pré-éclampsie, il y a échec de ce remodelage et les vaisseaux placentaires sont moins bien équipés pour répondre aux demandes circulatoire de la grossesse avancée, menant à un risque d’ischémie placentaire.
135
Q

Nommez deux facteurs anti-angiogéniques libérés par le placenta ischémique: (p. 640)

A
  • sFlt-1 (soluble FMS-like tyrosine kinase)
  • Endogline
136
Q

Quels sont les deux mécanismes menant à l’hypercoagulabilité de la pré-éclampsie? (p. 641)

A
  • Réduction de la production endothéliale de PGI2
  • Augmentation de la libérationo de facteurs pro-coagulants
137
Q

Nommez trois (3) organes à risque de thrombose dans la pré-éclampsie: (gros Robbins p. 1032)

A
  • Foie
  • Reins
  • Cerveau
  • Hypophyse
138
Q

Nommez trois (3) trouvailles morphologiques possibles du placenta dans la pré-éclampsie: (gros Robbins p. 1032)

A

- Infarctus placentaires

  • Plus gros et plus nombreux que dans un placenta normal à terme

- Changements ischémiques exagéréss dans le trophoblaste et les villosités chorioniques

  • Augmentation du nombre de noeuds syncytiaux

- Hématomes rétro-placentaires fréquents

- Vaissseaux déciduaux anormaux

  • Thrombi
  • Persistance de la média musculaire
  • Nécrose fibrinoïde
  • Dépôts de lipides dans l’intima (athérose aiguë)
139
Q

La pré-éclampsie apparaît habituellement vers 34 semaines de gestation. Nommez trois (3) conditions qui peuvent mener au développement d’une pré-éclampsie plus tôt dans la grossesse: (gros Robbins p. 1033)

A
  • Môle hydatiforme
  • Hypertension
  • Coagulopathies
  • Maladies rénales
140
Q

À quel âge trouve-t-on le pic d’incidence des grossesse molaires? (gros Robbins p. 1033)

A

Aux deux extrêmes de l’âge:

  • Adolescence
  • Femmes de 40-50 ans
141
Q

Vrai ou faux:

Les Caucasiens sont plus à risque de grossesse molaire que les autres ethnies. (gros Robbins p. 1033)

A

Faux.

L’incidence des môles est deux fois plus élevée en Asie du Sud-Est qu’aux États-Uniss.

142
Q

Quelles sont les caractéristiques génétiques d’une môle complète? (p. 641)

A
  • Survient quand un ovule ayant perdu tout son matériel génétique est fécondé par un ou deux spermatozoïdes, donc tout le matériel génétique est d’origine paternelle.
  • 90% ont un karyotype 46XX dérivé d’un seul spermatozoïde avec un matériel génétique dupliqué.
  • Le reste ont un karyotype 46 XX ou 46 XY dérivé de deux spermatozoïdes.
143
Q

Nommez deux conséquences possibles d’une môle complète: (p. 641)

A
  • Choriocarcinome (2,5%)
  • Môle invasive ou persistante (15%)
144
Q

Quelles sont les caractéristiques génétiques d’une môle partielle? (p. 641)

A
  • Survient quand un ovule normal est fécondé par deux spermatozoïdes, entraînant une triploïdie avec matériel paternel deux fois plus abondant que le matériel maternel.
  • Karyotype 69 XXX ou 69 XXY
145
Q

Décrivez les trouvailles macroscopiques d’une môle: (p. 641)

A
  • Masse intra-utérine de structuress kysstiques, translucides et à paroi mince rappelant des grappes de raisins.
  • Absence de tissu foetal dans la môle complete; on en retrouve parfois dans la môle partielle.
146
Q

Décrivez les trouvailles histologiques d’une môle complète et les différences avec une môle partielle: (p. 641)

A

Môle complète:

  • Villosités hydropiques de grande taille
  • Citernes centrales
  • Prolifération trophoblastique sur toute la circonférence des villosités
  • Absence de tissu foetal
  • p57 négatif

Môle partielle:

  • Deux populations de villosités: villosités hydropiques de grande taille et petites villosités fibrotiques
  • Hyperplasie trophoblastique focale et moins marquée
  • Tissu foetal possible
  • p57 positif
147
Q

Quelle est l’anomalie sérique associée aux grossesse molaires? (p. 642)

A
  • Niveaux de hCG dépassant les niveaux attendus pour une grossesse normale
  • Les niveaux de hCG sont utilisés pour le suivi post-traitement pour évaluer s’il y a persistance et pour identifier les môles invasives et les choriocarcinomes.
148
Q

Qu’est-ce qui définit une môle invasive? (p. 643)

A
  • Envahissement du myomètre par des villosités chorioniques
149
Q

Comment distingue-t-on un choriocarcinome gestationnel d’un choriocarcinome non-gestationnel? (gros Robbins p. 1035)

A
  • Présence d’ADN paternel dans le choriocarcinome gestationnel (absent dans le choriocarcinome non-gestationnel)
150
Q

Quels sont les deux types de cellules identifiées à l’histologie dans le choriocarcinome? (p. 643)

A
  • Cytotrophoblaste
  • Syncytiotrophoblaste
151
Q

Quels sont les deux principaux sites de métastases du choriocarcinome gestationnel? (gros Robbins p. 1035)

A
  • Poumons (50%)
  • Vagin (30-40%)

Aussi, mais moins fréquents, dans l’ordre:

  • Cerveau
  • Foie
  • Os
  • Reins
152
Q

Quel est le pronostic du choriocarcinome gestationnel? (p. 643)

A
  • Excellente réponse à la chimiothérapie (près de 100%)
  • Haut taux de rémission

Par contraste, le choriocarcinome non-gestationnel répond mal à la chimiothérapie.

153
Q

Quelle est le type de cellule impliqué dans les tumeurs trophoblastiques du site placentaire? (p. 643)

A
  • Cellules trophoblastiques intermédiaires (trophoblaste extra-villositaire)

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