Chapitre 1.4 - Études de qulques groupes bactériens médicalement importants et de quelque bactériose Flashcards
Bactéries Gram+
Protègent leur membrane avec une paroi épaisse composée essentiellement d’un polymère complexe de sucres et d’acides aminés appelé muréine ou peptidoglycane.
Muréine/ Peptidoglycane
Bactéries Gram+
- La muréine donne la bactérie sa forme et sa rigidité; protège la membrane cellulaire des bactéries Gram+.
- Permet aux bactéries de survivre dans un milieu dont la pression osmotique est inférieure à celle du cytoplasme. Sans la muréine, la membrane de la bactérie éclaterait et les bactéries seraient lysées.
Coques Gram+
Staphilococcus (S. aureus); Micrococcus (M. luteus); Streptococcus (S. pyogènes, S. pneumoniae); Leuconostoc, Pediococcus
Bacilles Gram+
Listeria (L. monocytogenes, L. innocua); Bacillus (B. anthracis, B. cereus); Clostridium (C. tetani, C. botulinum, C. perfringens, C. difficile).
Lysosome
Détruit la peptidoglycane. Sauffe pour les Gram- qui ont une couche externe qui la protège.
Bactéries Gram-
Possèdent une structure particulière, la membrane externe qui couvre une couche mince de la muréine.
La membrane externe est différent d’autres membranes biologiques car il contient des lipopolysaccharides (LPS) ou endotoxine.
Les G- ont la capacité de résister à quoi à cause de leur membrane?
- Agents chimiques (certains antibiotique, les métaux lourds, les sels biliaires, les désinfectants et certains teintures).
- Système immunitaire (complément, la phagocytose), à cause de sa forte charge négative.
Coques G-
Branhamella catarrhalis (flore normale du nez et du rhinopharynx) = bronchite, pneumonie otite sinusite; endocardite et méningite; Nesseria gonorrhoeae = la gonohorrée ou blennorragie; N. meningitidis = méningite et Méningococcémie
Bacilles G-
Escherichia coli; salmonella typhimurium, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila, Bordetella pertussis; le genre Brucella (B. melitensis, B. abortus, B. suis et B. canis)
Mycoplasmes
Les mycoplasmes sont des bactéries dépourvues de paroi. Ce sont des parasites strictes (besoin une cellule haute). La pneumonie atypique ou maladie d’Eaton est une maladie répandue.
Agent causal
Mycoplasmes
Mycoplasma pneumoniae (provoque la pneumonie).
Transmission
Mycoplasmes
Voie respiratoire, aérienne (contact avec les sécrétions d’une personne infectée).
Facteur de virulence
Mycoplasmes
Adhérence aux cellules muqueuses respiratoires et production de peroxydes qui peuvent être des facteurs toxiques.
Pathogenèse
Mycoplasmes
Le mécanisme de la pathogénèse n’est pas très bien connu. Mais, ont observe une altération du métabolisme des acides nucléiques dans les cellules des muqueuses infectés; mort des cellules de la muqueuses; infiltration et congestion pulmonaires.
Symptômes
Mycoplasmes
Céphalées
Fatigue
Fièvre
Toux sèche persistant
Diagnostic
Mycoplasmes
Observations clinique
PCR
Tests sérologique montrant la présence d’IgM contre M. pneumoniae.
Traitement
Mycoplasmes
Tétracyclines et Érythromycine
A/B à large spectre
Rickettsies
Les rickettsies sont de petits bacilles ou coccidés G- et des parasites intracellulaires strictes de certains arthropodes comme les poux, les puces, les tiques (vecteur).
Transmission
Rickettsies
Par morsure ou par piqûre d’arthropodes.
Symptômes
Rickettsies
Fièvres
Céphalées
Éruptions cutanées
Pathogenèse
Rickettsies
Multiplication de les cellules endothéliale = nécrose = hémorragies; attaque des vaisseaux sanguins; envahissement du système nerveux, du foie, des poumons et des reins.
Diagnostic
Rickettsies
Tests sérologiques
Prévention
Rickettsies
Contrôle des vecteurs
Traitement
Rickettsies
Tétracycline (Bloque la synthèse protèique)
Rckettsia rickettsii cause…
Fièvre des montagnes rocheuses
R. conorii cause…
Fièvre boutonneuse à tiques
R. prowazekii cause…
Typhus exanthématique
R. typhi cause…
Typhus murin
R. orientalis cause…
Typhus tropical
Coxiella burnetii cause…
Fièvre Q (fièvre de Quensland) Bactérie G- qui produit des spores
Chlamydioses
Les chlamydioses sont des maladies causées par des chlamydia, il sont des bactéries coccoides non mobiles, G-, et parasites intracellulaires obligatoires.
Dans le cycle cellulaire des chlamydia 2 types cellulaires se succèdent:
1. Corps élémentaire
2. Corps réticulée
Corps élémentaire
Chlamydioses
Petite cellule à paroi cellulaire rigide qui ne se divise pas et qui est spécialisée dans la transmission de l’infection. C’est la forme infectieuse.
Corps réticulée
Chlamydioses
Grande cellule à paroi cellulaire fragile, non infectieuse est la forme reproductive. Elle se multiplie à l’intérieur des cellules de l’hôte.
Pathogène
Chlamydioses
- Le corps élémentaire s’attache aux cellules phagocytaires et est phagocyté.
- Il empêche la fusion du phagosome et du lysosome et se transforme en corps réticulé. (facteur de virulence)
- Le corps réticulé se multiplie puis le corps réticulé issus de la multiplication se réarrangent en corps élémentaires infectieux.
- Le corps élémentaires éclatent la cellule pour se libérer et pour envahir les organes cibles.
Facteur de virulence
Chlamydioses
Capacité de survivre à la phagocytose et le pouvoir envahisseur.
Chlamydia psittaci
- L’agent causal de la psittacose ou l’ornithose. Il envahit les poumons et provoque une inflammation et une hémorragie.
- Il se transmet par contact direct avec les oiseaux infectés ou par inhalation des excréments séchés d’oiseaux.
Chlamydia trachomatis
L’agent causal:
- De la trachome, infection de l’œil. Transmis par contact par les mouches.
- De l’urétrite non gonococcique et l’infection du col. Transmis par contact sexuelle.
Chlamydia pneumoniae
L’agent causal de la pneumonie à chlamydia et se transmet de personne à personne par voies respiratoires.
Diagnostic
Chlamydioses
Coloration à l’iode
ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
Traitement
Chlamydioses
Tétracycline
Érythromycine
Spirochètes
Bactéries G-; structure hélicoïdale; paroi mince et flexible et un filament axiale (mobilité). (Spirochétodes)
Facteur de virulence
Spirochètes
Principalement sur le pouvoir envahisseur
Treponema pallidum
L’agent causal de la syphilis: bactérie très sensible aux variations environnementales (température, dessiccation)
Transmission
Spirochètes = Treponema pallidum
Voie sexuelle (syphilis vénérienne); de la mère au foetus (syphilis congénitale); contact direct avec les muqueuses ou les éraflures de la peau.
Pathogenèse
Spirochètes = Treponema pallidum
Pénétration = migration dans les ganglions lymphatiques = envahissement rapide de tout l’organisme (qui est un facteur de virulence = rapidité).
Symptômes
Spirochètes = Treponema pallidum
- Phase primaire (10jours-3semaines): formation d’une chancre (plaie) qui est une ulcération.
- Phase secondaire (4-6semaines): éruptions sur a paume et la plante des pieds, fièvre, mal de gorge, chute des cheveux.
- Phase latente asymptomatique et non transmissible sauf dans le cas de la transmission de la mère au foetus.
- Phase tertiaire (plusieurs années): lésions dégénératives neurologiques, cardiaques, osseuses, cutanées.
Diagnostic
Spirochètes = Treponema pallidum
Test sérologique
Traitements
Spirochètes = Treponema pallidum
Pénicilline
Borrelia burgdorferi, B. garinii, et B. afzelii
Responsables de la maladie de la Lyme
Transmission
Spirochètes = Borrelia burgdorferi, B. garinii, et B. afzelii
Piqûre d’anthropoïde (tique).
Pathogène
Spirochètes = Borrelia burgdorferi, B. garinii, et B. afzelii
Multiplication locale = migration vers les ganglions lymphatiques = passage dans le sang = colonisation des organes (cœur, cerveau, articulation)
Symptômes
Spirochètes = Borrelia burgdorferi, B. garinii, et B. afzelii
- 1e Stade: éruptions cutanées circulaires aux contours rouges et une zones centrales blanches, maux de têtes, fièvre, myalgie (douleurs musculaires).
- 2e Stade: paralysie facial, méningite, encéphalite, arthrite, inflammation cardiaque
Diagnostic
Spirochètes = Borrelia burgdorferi, B. garinii, et B. afzelii
Test sérologique
ELISA
Traitement
Spirochètes = Borrelia burgdorferi, B. garinii, et B. afzelii
Antibiotique:
Amoxycilline
Doxycycilline
