chapitre 1 Flashcards
décrire les plaquettes, leur taille, leur forme, et leur fonctions.
plus petite cellules du sang 3 à 4 µm de diamètre et 0,5 à 0,7 µm d’épaisseur
cellule anucléées et discoïdes
rôle dans l’hémostase primaire, mais aussi dans la coagulation et la fibrinolyse.
dans quelles pathologies la plaquettes peuvent être impliquées ?
- Athérosclérose
- Inflammation
- Conflits immunologiques plaquettaires
comment ce nomme le mécanisme de production des plaquettes ?
La thrombopoïèse
de quelle lignée cellulaire viennent les plaquettes ?
de la lignée mégacaryocytaire
quelle est la duré de vie d’une plaquette ?
10 jours +- 2
Que signifie CFU.S et donner sa fonction
Colonie Forming Unit primitive, cellule souche myéloïde multipotente, sont présente dans la moelle osseuse hématopoïétique est capable de s’auto-renouveler et de produire par différenciation des progéniteurs puis des précurseurs des cellules sanguines.
Quel est le progéniteur des plaquettes et donnée la définition d’un progéniteur.
CFU-MK, c’est une cellule souche engagée déterminée non identifiable.
Quel est le précurseur des plaquettes et leur définition.
MK, c’est un mégacaryocyte, une cellule en voie de différenciation
qu’est ce que l’endomitose?
c’est la réplication de l’ADN sans division nucléaire ni cytoplasmique. Les cellules sont polyploïdes et mononucléées. (un seul noyau très gros)
A quelle stade peut se faire la différenciation cytoplasmique ?
8n, 16n et 32n
Le 16n est le plus majoritaire.
En combien de temps se fait la maturation et combien y a t il de stade de cette maturation ?
8 jours,
4 stades
décrire les différent stade de maturation.
1- Mégacaryoblaste : taille 30 à 40 µm, noyau envahissant et cytoplasme très basophile.
2- Mégacaryocyte basophile : taille 60µm avec une forme irrégulière noyau volumineux, cytoplasme basophile claire avec quelque granulation azurophile.
3- Mégacaryocyte granuleux : taille entre 40 et 70 µm avec un cytoplasme basophile très claire te parsemé avec de fine granulation azurophile plus nombreuse près du noyau.
4- Mégacaryocyte plaquettaire : taille 100 à 150 µm avec apparition de prolongements cytoplasmiques dans lesquels se regroupent les granulation en amas (futures plaquettes)
décrire l’évolution globale de la différenciation.
aug de la taille des cellules, aug de la taille du cytoplasme et des granulation, dim de la basophilie, et dim du rapport N/C
Qu’est qu’un sinusoïde ?
capillaire avec des cellules endothélial très éloigné = perméable
comment ce fait la libération des plaquettes ?
Le MK émet des pseudopodes à travers la paroi des sinusoïdes de la moelle. Elles sont libérées par vagues et sont limités par des membranes de démarcation dont l’origine est le REL et la membrane plasmique.
Combien de plaquettes sont produit par un MK, et où vont elles ?
entre 1000 et 2000
2/3 constitues le pool vasculaire et 1/3 le pool splénique (rate).
qu’est ce que la TPO ?
Thrombopoïétine = facteur de croissance qui agit à distance sur les phase tardive de la thrombopoïèse en aug le ombre d’endomitose et stimulant la maturation de MK
- S par le foie
- Elaborée en réponse à une thrombopénie
qu’est ce que le Mey-CSF ?
c’est le mégakaryocyte-colony stimulating factor, une réponse à une diminution médullaire en MK ou en proMK en stimulant les mitose des cellules engagées.
qu’est ce que l’activation plaquettaire ?
un changement de forme des plaquettes = flip flop
comment se forme le F3P ?
Le facteur 3 plaquettaire se forme après le flip-flop où les phospholipides les + anionique qui normalement sont tournés vers le feuillet interne, ils vont donc ce retrouver au niveau externe.
quel est le rôle du F3P
ils constituent une surface favorable à l’interaction des prot de la coagulation, permet aussi la fixation des facteur VIT K dépendant et leur activation.
qu’est ce qu’engendre le métabolisme des phospholipides membranaires sur les plaquettes ?
production de TX2A qui est un vasoconstricteur qui est rapidement métabolisé au niveau pulmonaire et rénal.
citer les prot présentent sur la membrane et donner leur fonction.
GP Ib = récepteur du F willebrand
complexe GP IIb/IIIa = récepteur du fibrinogène
GP V = récepteur de la thrombine
quelle est la partie du cytosquelette des plaquettes qui est responsable de l’activité contractile des plaquettes ?
la thrombosténine
quel est le rôle des microtubules dans les plaquettes ?
Ils forment un réseau qui maintient leur forme discoïde, ils se dépolymérisent en présence de calcium.
de quoi sont constituées les granules alpha des plaquettes ?
- beta thromboglobuline
- F4P
- PDGF = facteur mitogène
que contient les granules denses ?
Ca2+, ATP, ADP, cérotonine et adrénaline
qu’est ce que l’hémostase primaire ?
c’est l’ensemble des phénomènes responsables de la formation du clou plaquettaire ou du thrombus blanc. ces phénomènes suffisent à arrêter le saignement au niveau des petits vaisseaux.
expliquer pourquoi la vasoconstriction est elle importante dans l’hémostase primaire ?
car cela diminue jusqu’à 40% du diamètre des vaisseaux et donc favorise les interactions plaquettes/endothélium
quand et comment est engendré la vasoconstriction ?
c’et un mécanisme de réflexe suite à la lésion, avec la libération de noradrénaline par le système nerveux et ensuite de sérotonine par les plaquettes.
quelle est la deuxième étape de l’hémostase primaire ?
l’expliquer, donner le facteur indispensable et sa structure, sa fonction.
c’est l’adhésion plaquettaire.
Les plaquettes vont adhérer au sous-endothélium, le phénomène est rapide et irréversible.
Le facteur Willebrand est indispensable à l’adhésion.
Sa concentration plasmidique est de 5 à 10 µg/mg, il est soluble et est synthétisée par le MK et les cellules endothéliales. C’est une GP multimérique. Ils transportent et stabilisent le F VIIIc (coagulation). Il permet l’adhésion plaquettaire en servant de pont entre les recepteur membranaire plaquettaire et les structures sous endothéliales comme le collagène.
qu’elle est la troisième et quatrième étape de l’hémostase primaire ? comment est elle déclenché ? quels sont les inducteurs de cette activation et que provoquent ils ?
- activation et sécrétion plaquettaire
les inducteurs : - ADP exogène, cellules endothéliales lésées, puis endogène, des plaquettes
- TX A2
- sérotonine
- thrombine IIa
–> ils vont mobiliser les ions calcium il y a donc un changement de forme des plaquettes qui deviennent sphérique et émettent des pseudopode ce qui facilite l’étalement.
parallèlement il y a le démasquage du F3P et donc la modification de la structure de la GP IIb IIIa.
La sécrétion plaquettaire : les granule déverse le contenu ce qui provoque une amplification du processus (activation d’autre plaquette)
nommer la cinquième étape et la décrire.
AGREGATION
agents activateur :
- adp
- tx a2
- thrombine
cela induit un changement de conformation du complexe GP IIb IIIa donc liaison fibrinogène plasmatique en présence du Ca2+ = ponts entre plaquette.
= irréversible = clou plaquettaire = arrêt du saignement
quelle est la dernière phase de l’hémostase
rétractation du caillot
comment se nomme les inhibiteur naturels de l’hémostase ?
le PGI2 qui est produit par les cellules endothéliales à partir de l’acide arachidonique
les PDF il se fixent à la place du fibrinogène
quel est l’inhibiteur utilisé en thérapeutique
aspirine
