chapitre 1 Flashcards

1
Q

décrire les plaquettes, leur taille, leur forme, et leur fonctions.

A

plus petite cellules du sang 3 à 4 µm de diamètre et 0,5 à 0,7 µm d’épaisseur
cellule anucléées et discoïdes
rôle dans l’hémostase primaire, mais aussi dans la coagulation et la fibrinolyse.

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2
Q

dans quelles pathologies la plaquettes peuvent être impliquées ?

A
  • Athérosclérose
  • Inflammation
  • Conflits immunologiques plaquettaires
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3
Q

comment ce nomme le mécanisme de production des plaquettes ?

A

La thrombopoïèse

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4
Q

de quelle lignée cellulaire viennent les plaquettes ?

A

de la lignée mégacaryocytaire

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5
Q

quelle est la duré de vie d’une plaquette ?

A

10 jours +- 2

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6
Q

Que signifie CFU.S et donner sa fonction

A

Colonie Forming Unit primitive, cellule souche myéloïde multipotente, sont présente dans la moelle osseuse hématopoïétique est capable de s’auto-renouveler et de produire par différenciation des progéniteurs puis des précurseurs des cellules sanguines.

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7
Q

Quel est le progéniteur des plaquettes et donnée la définition d’un progéniteur.

A

CFU-MK, c’est une cellule souche engagée déterminée non identifiable.

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8
Q

Quel est le précurseur des plaquettes et leur définition.

A

MK, c’est un mégacaryocyte, une cellule en voie de différenciation

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9
Q

qu’est ce que l’endomitose?

A

c’est la réplication de l’ADN sans division nucléaire ni cytoplasmique. Les cellules sont polyploïdes et mononucléées. (un seul noyau très gros)

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10
Q

A quelle stade peut se faire la différenciation cytoplasmique ?

A

8n, 16n et 32n
Le 16n est le plus majoritaire.

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11
Q

En combien de temps se fait la maturation et combien y a t il de stade de cette maturation ?

A

8 jours,
4 stades

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12
Q

décrire les différent stade de maturation.

A

1- Mégacaryoblaste : taille 30 à 40 µm, noyau envahissant et cytoplasme très basophile.
2- Mégacaryocyte basophile : taille 60µm avec une forme irrégulière noyau volumineux, cytoplasme basophile claire avec quelque granulation azurophile.
3- Mégacaryocyte granuleux : taille entre 40 et 70 µm avec un cytoplasme basophile très claire te parsemé avec de fine granulation azurophile plus nombreuse près du noyau.
4- Mégacaryocyte plaquettaire : taille 100 à 150 µm avec apparition de prolongements cytoplasmiques dans lesquels se regroupent les granulation en amas (futures plaquettes)

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13
Q

décrire l’évolution globale de la différenciation.

A

aug de la taille des cellules, aug de la taille du cytoplasme et des granulation, dim de la basophilie, et dim du rapport N/C

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14
Q

Qu’est qu’un sinusoïde ?

A

capillaire avec des cellules endothélial très éloigné = perméable

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15
Q

comment ce fait la libération des plaquettes ?

A

Le MK émet des pseudopodes à travers la paroi des sinusoïdes de la moelle. Elles sont libérées par vagues et sont limités par des membranes de démarcation dont l’origine est le REL et la membrane plasmique.

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16
Q

Combien de plaquettes sont produit par un MK, et où vont elles ?

A

entre 1000 et 2000
2/3 constitues le pool vasculaire et 1/3 le pool splénique (rate).

17
Q

qu’est ce que la TPO ?

A

Thrombopoïétine = facteur de croissance qui agit à distance sur les phase tardive de la thrombopoïèse en aug le ombre d’endomitose et stimulant la maturation de MK
- S par le foie
- Elaborée en réponse à une thrombopénie

18
Q

qu’est ce que le Mey-CSF ?

A

c’est le mégakaryocyte-colony stimulating factor, une réponse à une diminution médullaire en MK ou en proMK en stimulant les mitose des cellules engagées.

19
Q

qu’est ce que l’activation plaquettaire ?

A

un changement de forme des plaquettes = flip flop

20
Q

comment se forme le F3P ?

A

Le facteur 3 plaquettaire se forme après le flip-flop où les phospholipides les + anionique qui normalement sont tournés vers le feuillet interne, ils vont donc ce retrouver au niveau externe.

21
Q

quel est le rôle du F3P

A

ils constituent une surface favorable à l’interaction des prot de la coagulation, permet aussi la fixation des facteur VIT K dépendant et leur activation.

22
Q

qu’est ce qu’engendre le métabolisme des phospholipides membranaires sur les plaquettes ?

A

production de TX2A qui est un vasoconstricteur qui est rapidement métabolisé au niveau pulmonaire et rénal.

23
Q

citer les prot présentent sur la membrane et donner leur fonction.

A

GP Ib = récepteur du F willebrand
complexe GP IIb/IIIa = récepteur du fibrinogène
GP V = récepteur de la thrombine

24
Q

quelle est la partie du cytosquelette des plaquettes qui est responsable de l’activité contractile des plaquettes ?

A

la thrombosténine

25
Q

quel est le rôle des microtubules dans les plaquettes ?

A

Ils forment un réseau qui maintient leur forme discoïde, ils se dépolymérisent en présence de calcium.

26
Q

de quoi sont constituées les granules alpha des plaquettes ?

A
  • beta thromboglobuline
  • F4P
  • PDGF = facteur mitogène
27
Q

que contient les granules denses ?

A

Ca2+, ATP, ADP, cérotonine et adrénaline

28
Q

qu’est ce que l’hémostase primaire ?

A

c’est l’ensemble des phénomènes responsables de la formation du clou plaquettaire ou du thrombus blanc. ces phénomènes suffisent à arrêter le saignement au niveau des petits vaisseaux.

29
Q

expliquer pourquoi la vasoconstriction est elle importante dans l’hémostase primaire ?

A

car cela diminue jusqu’à 40% du diamètre des vaisseaux et donc favorise les interactions plaquettes/endothélium

30
Q

quand et comment est engendré la vasoconstriction ?

A

c’et un mécanisme de réflexe suite à la lésion, avec la libération de noradrénaline par le système nerveux et ensuite de sérotonine par les plaquettes.

31
Q

quelle est la deuxième étape de l’hémostase primaire ?
l’expliquer, donner le facteur indispensable et sa structure, sa fonction.

A

c’est l’adhésion plaquettaire.
Les plaquettes vont adhérer au sous-endothélium, le phénomène est rapide et irréversible.
Le facteur Willebrand est indispensable à l’adhésion.
Sa concentration plasmidique est de 5 à 10 µg/mg, il est soluble et est synthétisée par le MK et les cellules endothéliales. C’est une GP multimérique. Ils transportent et stabilisent le F VIIIc (coagulation). Il permet l’adhésion plaquettaire en servant de pont entre les recepteur membranaire plaquettaire et les structures sous endothéliales comme le collagène.

32
Q

qu’elle est la troisième et quatrième étape de l’hémostase primaire ? comment est elle déclenché ? quels sont les inducteurs de cette activation et que provoquent ils ?

A
  • activation et sécrétion plaquettaire
    les inducteurs :
  • ADP exogène, cellules endothéliales lésées, puis endogène, des plaquettes
  • TX A2
  • sérotonine
  • thrombine IIa
    –> ils vont mobiliser les ions calcium il y a donc un changement de forme des plaquettes qui deviennent sphérique et émettent des pseudopode ce qui facilite l’étalement.
    parallèlement il y a le démasquage du F3P et donc la modification de la structure de la GP IIb IIIa.
    La sécrétion plaquettaire : les granule déverse le contenu ce qui provoque une amplification du processus (activation d’autre plaquette)
33
Q

nommer la cinquième étape et la décrire.

A

AGREGATION
agents activateur :
- adp
- tx a2
- thrombine
cela induit un changement de conformation du complexe GP IIb IIIa donc liaison fibrinogène plasmatique en présence du Ca2+ = ponts entre plaquette.
= irréversible = clou plaquettaire = arrêt du saignement

34
Q

quelle est la dernière phase de l’hémostase

A

rétractation du caillot

35
Q

comment se nomme les inhibiteur naturels de l’hémostase ?

A

le PGI2 qui est produit par les cellules endothéliales à partir de l’acide arachidonique
les PDF il se fixent à la place du fibrinogène

36
Q

quel est l’inhibiteur utilisé en thérapeutique

A

aspirine