Chap 8 - Virus et protozoaires Flashcards
Nommer des caractéristiques du vers associé à la maladie de Chagas.
- Protozoaire retrouvé en Amérique centrale et du sud, appelé Trypanosoma cruzi
- Vecteur insecte : réduve qui pique et défèque puis l’humain s’infecte en se grattant. Pique souvent pendant la nuit sur l’œil.
décrire l’interaction hôte-pathogène de Trypanosoma cruzi
- plusieurs approches qui permettent au parasite de persister durant toute la vie des individus infectés.
- Le mimétisme moléculaire serait aussi grandement responsable des problèmes physiologiques de la phase chronique (autoimmunité).
- Devient asymptomatiques quand les Ig et cellules B surpasse le nombre de parasite (donc formation d’Ac permet de contrôler l’infection après quelques semaines).
nommer des caractéristiques de plasmodium
- Protozoaires retrouvés en Afrique, Asie, Amérique centrale et du sud.
- 1 – 3 millions de morts par année
- Vecteur insecte : moustiques femelles Anopheles, injecte le parasite sous forme sporozoite qui se trouve dans les glandes salivaires.
Décrire l’interaction hôte pathogène de plasmodium
- Production d’adhésines favorisant l’immobilisation des GR infectés (cytoadhérence et formation de rosettes) pour éviter leur destruction par la rate (arrête la circulation des GR infectés).
- La variation antigénique des protéines de surface des GR infectés et des protéines de surface du parasite.
Expliquer la maladie causé par Trypanosoma cruzi
- Incubation d’une semaine (inflammation locale) qui devient une infection systémique symptomatique (fièvre, malaise, muscles douloureux) pour 2 – 8 semaines puis devient asymptomatiques. Tous en conservant le parasite
- Trypomastigote a des adhésines facilitant les interactions avec plusieurs types cellulaires. Après contact, il y a un réarrangement du cytosquelette de la cellule hôte, formation d’une vacuole par endocytose puis fusion d’un lysosome.
- En milieu acide, le trypomastigote produit une porine cytolytique qui brise la membrane de la vacuole et libère le parasite dans le cytoplasme. Dans le cytoplasme, le trypomastigote se transforment en amastigote et se multiplie. Après multiplication, les amastigotes se transforment de nouveau en trypomastigotes et sont libérés dans le sang après rupture de la cellule hôte.
est-ce que la maladie causé par Trypanosoma cruzi est chronique?
La maladie devient symptomatique et chronique chez 10 – 30% des individus infectées après au moins 5 ans et développent des problèmes cardiaques et intestinaux pour le reste de leur vie.
Quelles sont les structures de virulence de Trypanosoma cruzi?
adhésines facilitant les interactions avec plusieurs types cellulaires
réarrangement du cytosquelette
porine cytolytique
Comment Trypanosoma cruzi répond à la production d’Ac?
o Résistance initiale au sérum : C3B inefficace dans les premières semaines de l’infection, car C3b interagit avec GP-160 une glycoprotéine qui inhibe la C3 convertase et par le fait même le complément. Des Ac contre GP-160 peuvent permettre de retrouver les voies alternative et classique du complément.
o Mimétisme moléculaire : atténue la R.I. et cause éventuellement une autoimmunité dans la maladie chronique, raison pourquoi 10% - 30% des cas sont chroniques.
o Variation antigénique des protéines de surface : certaines familles de protéines sont représentées pas des centaines de copies de gènes dans le chromosome du parasite. Ainsi, l’expression simultanée de ces protéines chez le parasite, puis la présentation de séquences variables par les complexes MHC-II et CD4 amène une grande confusion dans la réponse immunitaire. Produit IL-4 qui active les Th2.
o Modulation de la réponse immunitaire de l’hôte par le parasite.
Expliquer la maladie causer par plasmodium
- En quelques minutes les sporozoites atteignent le foie où ils se transforment en mérozoites et se multiplient. Après environ 10 jours les mérozoites sont libérés dans le sang où ils infectent les GR et s’y transforment en trophozoites (ring form).
- Les trophozoites se multiplient dans les GR et forment plusieurs autres mérozoites qui sont libérés et ainsi de suite (épisodes fiévreuse et anémique).
- Quelques mérozoites se transforment en gamétocytes (males et femelles) qui peuvent être ingérés par un moustique. Les gamétocytes forment un zygote qui migre jusqu’à l’estomac, se multiplie et produit des sporozoites qui retrouvent dans la salive.
comment sont différencier les GR infectés ou non par plasmodium?
o Moins flexibles ce qui contribue au blocage des micros capillaires
o Ont des pores dans leur membrane pour alimenter le parasite
o Ils ont plusieurs polypeptides insérés dans leur membrane comme PfEMP1 et la rosettine. Ces polypeptides de surface agissent comme ligands et se lient à des récepteurs de la surface de l’endothélium des vaisseaux sanguins et sur les GR aussi (on a alors des rosettes)
expliquer la variation antigénique avec plasmodium
o PfEMP1 est un exemple d’antigène variable exprimé à la surface des GR infectés.
o Il existe une 50 aine de de gènes codant pour des variants de PfEMP1. Ils sont collectivement nommés gènes de la famille var et sont distribués sur plusieurs chromosomes. Le mécanisme par lequel un variant est exprimé plutôt qu’un autre n’est pas connu.
o À partir d’un même clone in vitro, 2-3% des parasites engendrent des antigènes variants à chaque nouvelle génération. Le taux de ‘antigen switching’ in vivo n’est pas connu mais on sait que les Ac qui sont produits sont dirigés contre des variants.
Comment le Sar-CoV-2 active la cellule?
Activation du spicule par protéase TMPRSS2 et liaison au récepteur ACE2 = rôle des angiotensines est anti-inflammatoire et pro-inflammatoire, déplétion de ACE2 = cytokines storm = caillots et thrombose = dommages aux tissus.
Cause œdème pulmonaire par une production de cytokines et de chemokines excessive.
Pourquoi le Sar-CoV-2 affecte plusieurs systèmes?
Récepteur ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2), comme est un récepteur présent sur plusieurs types cellulaires, explique pourquoi affecte plusieurs systèmes.
Est-ce que le Sar-CoV-2 a un superantigène?
oui, madame
Décrire la réponse immunitaire de l’hôte contre un virus activé par IFN
INF (gamma, alpha et beta) créent un signal de transduction = transcription des gène INF = 2’5’ OS (oligoadénylate synthétase) = qui active RNaseL = dégradation ARN
2’5’ OS permet aussi de faire elF-2a qui inhibe la synthèse des protéines
