Chap 7 - Staph Flashcards
Quelles sont les caractéristiques des Staph? (ceux croisés en hopitaux)
- MRSA et MSSA (sensible à la méthiciline) sont dans les plus présents dans les hôpitaux.
- Gram +, catalase et coagulase +
- SARM-AH (acquis en milieu hospitalier) ou SARM-AC (acquis en communauté)
Quelles types d’infection cause S. aureus?
- Cause : abcès, furoncles à la base des poils, impétigo qui est une infection de la peau très contagieuse causer par S. aureus + S pyogenes, infections post-opératoires et nosocomiales, colonisation des poumons chez les patients atteints de fibrose kystique, syndrome du choc toxique (souches produisant TSST-1), empoisonnement alimentaire par l’ingestion d’exotérotoxines qui agissent comme superantigènes, mammite bovine.
- Cause plusieurs facteurs de virulence = multiples types d’infections.
Quel sont les tests d’identification possible pour S. aureus?
Tolère le sel (7.5%) et fermente le mannitol (gélose MSA, mannitol salt agar),
coagulase + (en tube, coagulase + fibrinogène = fibrine) et nucléase / thermonucléase + (sur gélose à ADN au bleu de toluidine, tourne rose en présence d’acide nucléique)
Quels sont les caractéristiques de SARM?
plus correctement résistant à l’oxacilline :
o Possède une transpeptidase supplémentaire (PBP : peniciline-binding protein) codée par le gène mecA (acquis par transfert horizontal)
o SARM-AC : plus dangereux mais moins résistant aux antibiotiques,
Cause fasciite nécrosante, principalement une infection de la peau pas multirésistant (car arrivé plus tard que le SARM AH), contagieux par simple contact et peut devenir une septicémie. Exacerbé par PVL.
quels sont les stages de virulence de S. aureus?
o Stage 1 : colonisation – protéine A et FnBP qui sont des adhésines
o Stage 2 : très virulent, endommage les tissus et dissémination – autres facteurs de virulence.
quelles sont les caractéristiques de la mammite bovine?
- Première cause de mammites cliniques au Canada.
- Souvent difficile à détecter, détecté par compte des globules blancs dans le lait et souvent sous-cliniques.
- Réfractaire aux traitements avec antibiotiques Pir, Cep et Cef (mammites chroniques et persistantes)
- Réservoir d’infection pour le troupeau
Comment a été développé le vaccin contre la mammite bovine?
• Collecte du lait et bactéries pour l’analyse du profil transcriptionnel, comparaison des expression in vivo et in vitro. On identifie les outils les plus importants pour l’infection.
• Validation qPCR : on compare ou s’est exprimé, dans la vache VS dans bouillon + Fe / dans bouillon – Fe / dans le lait.
o Scénario 1 : gène exprimé lors d’une infection chez la vache à cause de la restriction en Fe
o Scénario 2 : gène exprimé lors de l’infection chez la vache à cause du lait
o Scénario 3 : gène exprimé lors de l’infection chez la vache à cause de l’hôte
• On teste les gènes en faisant des mutants qui ne produisent plus l’outil et on compare si les mutants ont moins de virulence.
Quelles sont les trois structures lié aux facteurs de virulence de S. aureus?
Adhésines, modullines, aggressines
Qu’est-ce qui est exprimé en premier, adhésines ou peptides autoinductibles ou exoproduits?
- Première chose exprimée est les adhésines (transcription d’adhésines), qui va décline tôt, après les peptides autoinductibles.
- Après, c’est les toxines et les molécules qui permettent la sortie (exoproduits) qui sont exprimés, après le post-exponential timing signal.
- Peptides autoinductibles servent à identifier la densité de la population et vont être exprimé quand après le début de la croissance.
Décrire comment est réguler la virulence de aureus
- Première chose exprimée est les adhésines (transcription d’adhésines), qui va décline tôt, après les peptides autoinductibles.
- Après, c’est les toxines et les molécules qui permettent la sortie (exoproduits) qui sont exprimés, après le post-exponential timing signal.
- Peptides autoinductibles servent à identifier la densité de la population et vont être exprimé quand après le début de la croissance.
- Avec les peptides autoinductibles, RNAIII sont up-réguler et après une heure il y a translation de sigma-hémolysine
Quelles sont les caractéristiques de small-colony variants (SCVs)?
- Due à des mutations ponctuelles dans les infections chroniques persistantes
- Souche dont la respiration est déficiente, va majoritairement fermenter et produit donc moins d’ATP (fait que la croissance est lente d’où les petites colonies), réduit sa susceptibilité aux aminoglycosides, produit beaucoup de biofilm et grande persistance intra¢ (car ne tue pas les ¢, la croissance est lente au point de ne pas pouvoir former les molécules endommageant les tissus = ¢ vit = persistent) et hémolyse réduite.
- Pas réguler par arg car la croissance est trop lente, mais par sigB qui est lié aux adhésines.
- SCVs font plus d’adhésines (normale, ne se rendent pas à la deuxième étape) en comparaison avec le type sauvage
Quelles sont les facteurs de virulence de S. aureus?
o Protection initiale contre la R.I. : capsule, mobilité, sIgA protéase, C5a peptidase
o Permet adhérence aux tissus de l’hôte : fimbriae, adhésines non-fimbriae (glycoprot)
o Causant dommages à l’hôte : toxine, hémolysine, phospholipases
o Modulant la R.I. : endotoxine et suerantigène
o Donnant une capacité métabolique : tryptophanase, guaA chez aureus
o Ceux nécessaires à l’expression et à la sécrétion des facteurs de virulence (chez aureus)
S. aureus agr
Moniteur de population (quorum sensing)
Facteurs σ alternatifs (ex. sigB chez SCVs)
Sortae
Appareils de sécrétion (général, type I, II, III), ici général est celui utilisé
Décrire le quorum sensing de P. aeruginosa
PQS (P. quinoline signal), les molécules signal sont reconnues par 3 structures différentes (LasR, RhiR, PqsR) ceci permet de former une balance entre les opérons qui sont activés ou inhibés). o HSL (homosérine lactone): signal est diffuser et n’a ainsi pas de senseur associé, et affecte les mêmes choses que Agr. L'activation de LasR controlent l'expression d'une trentaine de protéines
Décrire le système de quorum sensing de S. aureus
o Agr : peptide signal qui utilise un transporteur qui est sorti de la bactérie et a un senseur qui va capter le signal et influencer la sporulation, la motilité, le biofilm, conjugaison et la virulence.
Quels sont les liens entre les systèmes de quorum sensing de S. aureus et P. aeruginosa?
o HQNO, qui utilise la même voie de synthèse que PQS, a un impact proportionnel sur le biofilm de aureus. HQNO limite la chaine respiratoire ce qui favorise les SCVs.
o Donc pour les patients atteints de fibrose cystique, lors d’une infection de aureus, si aeruginosa arrive, comme il y a HQNO de formé va favoriser infection extra et intracellulaire et persistante, tout comme l’utilisation de tobramycine.
