Chap 3 Immunité innée Flashcards

1
Q

Immunité innée (déf)

A

ensemble des mécanismes se mettant en place pour prévenir le développement d’une infection

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Q

Infection (déf)

A

Etat particulier d’un individu confronté à une invasion microbienne

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3
Q

Facteurs invasion (liste)

A

-capacité colonisation de organisme hôte
-virulence de l’infection (capacité être nuisible à organisme hôte)
-propriétés intrinsèques de l’hôte (permissive ou non à la colonisation)

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4
Q

Mécanisme de défense non spé (nat)

A

-structures peu polymorphiques
-immédiat (sec, min,h)

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5
Q

Mécanisme de défense spé (immunité acquise)

A

-structures très polymorphiques
-délai (jours)
-capacité production facteurs communication

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6
Q

Revêtement cutanéo-muqueux
(peau + muqueuses)

A

-mécanismes d’expulsion (cils vibratiles, desquamation, production mucus, motricité épithélium)
-facteurs bactéricides (ph acide, AG, chélateurs d’ion, ez et molécules neutralisantes)
-radicaux oxygénés
-barrière biologique (flore bactérienne saprophyte non pathogène)

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7
Q

Mécanisme de défense naturelle interne (liste)

A

-mécanisme général : fièvre
-facteurs solubles
-Cellules de immunité innée
-orga mécanisme défense non spécifique

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8
Q

réaction inflammatoire (déf)

A

processus localisé le plus souvent, visant défense et maintien de intégrité de organisme et incluant réparation de l’organisme
(2 types : aigue et chronique)

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9
Q

Mécanisme général : fièvre

A

-fièvre : mécanisme effecteur, bactériostatique et parfois bactéricide
-induction fièvre par cytokines (Il-1, Il-6, TNF)

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10
Q

Facteurs solubles (liste)

A

-complément
-lysozyme
-facteurs de coagulation
-protéines phase aigue inflammation
-dérivés de acide arachidonique
-cytokines
-famille des interférons (IFN)

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11
Q

Complément (déf)

A

-ensemble de molécules diverses (20 protéines) dispo dans le sérum dans circulation de l’individu, tout le temps inactives sauf quand présence de microorganisme ou RI c’est là où activation de ces protéines puis formation complexe attaque mb

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12
Q

complément (rôles)

A

-formation complexe attaque membranaire
-production facteurs du complément activé (assure optionisation -> facilite phagocytose)
-activation recrutement phagocytes

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13
Q

Lysozyme

A

lyse bactéries/ attaque mb bactéries

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14
Q

Facteurs de coagulation

A

-peptides vaso-actifs
- recrutement cellules au site d’intérêt

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15
Q

Protéines de phase aigue de inflammation

A

-production massive de protéine participant à réponse inflammatoire
-participation cicatrisation tissus

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16
Q

Dérivés de acide arachidonique

A

action sur les muscles lisses des vaisseaux (effet vasodilatateur)

17
Q

Cytokines

A

-facteurs communication du SI
-action sur les cellules endothéliales pour faciliter passage cellulaire
-accélérer phagocytose

18
Q

Famille des interférons (IFN)

A

-renforcement de résistance cellulaire à infection virale
-activation phagocytes des cellules cytotoxiques
-stimulation expression molécules du CMH

19
Q

Cellules de immunité non spécifique

A

-plaquettes
-mastocytes
-monocytes/macrophages
-polynucléaires neutrophiles
-celllules NK

20
Q

plaquettes

A

-réparation vaisseaux
-prod médiateurs vasodilatateurs
-activation cellules endothéliales

21
Q

mastocytes

A

-abondance ++
-modif comportement vaisseaux (améliorer recrutement cellulaire)

22
Q

monocytes/macrophages

A

-rôle phagocytose pathogènes
-prod cytokines pour modif comportement des cellules endothéliales

23
Q

Polynucléaires neutrophiles

A

-rôle phagocytose
-abondance et mobilité ++
-fragilité ++
-2 voies (dépendante et indépendante de oxygène)

24
Q

Cellules NK

A

capacité dvlp cytotoxicité contre cellule infectée

25
Q

réaction inflammatoire (signes cliniques généraux)

A

-rougeur
-chaleur
-douleur
-oedème

26
Q

réaction inflammatoire (4 évènements)

A

-hausse flux sanguin
-hausse perméabilité capillaires
-production médiateurs solubles pour recrutement leucocytes
-effet oedème sur terminaisons nerveuses