Chap 16 - Le dysfonctionnement associés au système immunitaire Flashcards
Différentes réactions d'hypersensibilité → Type 1 → Type 2 → Type 3 → Type 4
→ Type 1: 2 à 30 mins; médiation humorale (IgE) (Lymph B); choc anaphylactique
→ Type 2: 5-8h; médiation humorale (IgG + IgM + complément) (Lymph B); maladie hémolytique du nouveau-né
→ Type 3: 2-8h; médiation humorale (IgG + IgM + complément) (Lymph B), poumon du fermier
→ Type 4: 24-72h; médiation cellulaire (Lymp. T); hypersensibilité tuberculine; rejet des greffes, dermatites de contact
Aliments responsables de réactions allergiques
Symptômes des allergies alimentaires
Aliments responsables de réactions allergiques
→ Laits et produits laitiers
→ Oeufs, noix et arachides (choc anaphylactique)
→ Poissons et fruits de mer
→ etc
Symptômes des allergies alimentaires Gastro-intestinaux → Nausées → Vomissements → Diarrhées →
Cutanés
→ Eczéma atopique
→ Urticaire
→ Démangeaisons
Respiratoire
→ Oedème de Quincke (inflammation excessive)
→ Respiration sifflante
→ Asthme
- *** Étapes de sensibilisation **
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- L’antigène (allergène) pénètre dans l’organisme
- Les plasmocytes fabriquent de grandes qté d’anticorps de la classe IgE contre l’allergène
- Les anticorps IgE s’attachent aux mastocytes (tissus) de l’organismes et aux granulocytes basophiles (sang)
Période de latence
- L’allergène se combine auvec l’IgE attaché aux mastocytes (et aux granulocytes basophiles), ce qui déclenche la dégranulation et la libération d’histamine (et d’autres médiateurs chimiques)
- Vasodilatation
Traitement → xolair: anti-IgE
Traitement de l’anaphylaxie localisée ou l’anaphylaxie systémique (choc anaphylactique)
→ Pourquoi l’utilisation d’anti-histaminique arrête certains symptômes de l’allergie (hypersensibilité type 1) et non d’un choc anaphylactique?
→ Pourquoi faut-il injecter l’épinéphrine ou de l’adrénaline lors d’un choc anaphylactique (épipen) et un anti-inflammatoire?
→ Pourquoi l’utilisation d’anti-histaminique arrête certains symptômes de l’allergie (hypersensibilité type 1) et non d’un choc anaphylactique?
Car cela neutralise l’effet de l’histamine qui provoque l’allergie. Le choc anaphylactique est une chute de pression chez pt.
→ Pourquoi faut-il injecter l’épinéphrine ou de l’adrénaline lors d’un choc anaphylactique (épipen) et un anti-inflammatoire?
Adrénaline → SNS → vasoC → augmentation TA
Hypersensibilité type 2
Ag, IgG ou IgM + complément
Maladie hémolytique du nouveau-né
- Père Rh+
- Mère Rh- porte son premier foetus Rh+. Entrée d’antigènes Rh du bébé dans la circulation maternelle au moment de l’accouchement
- Production par la mère d’anticorps anti-Rh en réponse aux antigènes Rh foetaux.
- Lorsque la mère porte un autre foetus Rh+, les anticorps anti-Rh maternels traversent le placenta et attaque les érythrocytes foetaux
Hypersensibilité type 3
Poumon du fermier
- Fixation de complexes immuns dans la membrane basale de la paroi du vaisseau sanguin
- Activation du complément et attractions sur les lieux de neutrophiles.
- Libération d’enzymes par les neutrophiles, d’où l’apparition de lésions des cellules épithéliales(Complément + enzymes lysosomiales → déclenchent réaction inflammatoire = oedème)
Allergènes responsables du type 4
→ Résine d’époxy = colle et adhésifs (pansements)
→ Caoutchouc, latex
→ Parfums = citronelle, lavande, etc
→ Allergènes végétaux = herbe à puces
Hypersensibilité du type 4
CPA présente le CMH-2 aux T-CD4. Produisent des cytokines (lymphokine). Libération de lymphocytes T, macrophages et oedème = réaction inflammatoire sur le derme
Rejet de greffe → type 4
Reconnaissance des antigènes de transplantation portés par le greffon (organe greffé) (H cellule → CMH-1 → cytotoxique) → Stimulation des cellules immunocompétentes spécifiques (2e ligne de défense) → prolifération Lymphocytes T
Mène à deux différentes réactions:
→ cellules T cytotoxiques → destruction du greffon
→ Médiateur (cytotoxines) → mobilisation des NK et macrophages + stimulation lymphocytes B → production d’anticorps → destruction du greffon
Corticostéroïdes → effets
Cyclosporine → effets
Corticostéroïdes → détruisent les lymphocytes du cortex thymique (Lymph T) et les lymphocytes B en cours de différenciation (plus de 2e-3e ligne de défense) → inhibent l’activité des macrophages et des granulocytes (neutrophiles)
Cyclosporine → prévient l’activation des lymphocytes T par inhibition de la synthèse de l’interleukine 2 mais diminue l’activité des lymphocytes B
Tumeurs
Réaction immunitaire antitumorale → lymphocytes T cytotoxique (T-CD8) et NK (reconnaissent les cellules tumorales)
Cancérogenèse → agents chimiques (tabac) , agents physiques (lampe UV) et virus (VPH, hépatite)
Migration des cellules tumorales dans les vaisseaux lymphatiques → tumeurs secondaires → métastases (cancer généralisé)
