Cétogenèse et cholestérogenèse

Question 1

Réactions de catabolisme dans métabolisme des lipides? (2) et d’anabolisme? (4)

Answer 1

Lipolyse et beta-oxydation TG (lipogenèse) et phospholipides Corps cétoniques (jeûne) Cholestérol Acides gras (lipogenèse)

Question 2

Le cholestérol peut-il donner de l’énergie?

Answer 2

Non. Il est dégradé et éliminé dans les sels biliaires.

Question 3

Fun fact sur cétogenèse?

Answer 3

2e utilisation la + importante de l’acétyl-CoA par les cellules (après cycle de Krebs).

Question 4

Quand est-ce que cétogenèse devient significative?

Answer 4

En période de jeûne prolongé ou diabète de type I. Organisme ne peut utiliser ses réserves de glucose pour produire ATP dont il a besoin

Question 5

Conséquences de la cétogenèse?

Answer 5

Cycle de Krebs est ralenti dans le foie car oxaloacétate est utilisé par néoglucogenèse Acétyl-CoA rejoint la cétogenèse pour former des corps cétoniques (acétylacétate ou acétoacétate), qui sont transportés par le sang du foie aux tissus consommateurs d’énergie.

Question 6

En quoi est transformé l’acétoacétate dans les mitochondries du foie?

Answer 6

En D-beta-hydroxybutyrate par beta-hydroxybutyrate déshydrogénase (réversible). Ça prend [NADH] élevée, ce qui signifie que cycle de Krebs est congestionné.

Question 7

Que se passe-t-il si [NAD+} augmente?

Answer 7

Production d’acétoacétate et d’acétone augmente

Question 8

Combien d’acétyl-CoA sont consommés et produits dans la biosynthèse des corps cétoniques?

Answer 8

3 sont consommés et 1 est produit

Question 9

Où se passe la cétogenèse?

Answer 9

Matrice mitochondriale du foie. Corps cétoniques sont déversés dans le sang et servent de substrats énergétiques

Question 10

Production des corps cétoniques consomment combien d’ATP?

Answer 10

24 ATP

Question 11

Oxydation (dégradation) des corps cétoniques produit combien d’ATP? (réécouter 21 min)

Answer 11

26 ATP (28 - 2 consommés pour activation de AG au départ). Cétogénèse commence comme beta-oxydation sauf qu’on utilise 2 acétyl-CoA pour synthétiser une molécule d’acétoacétate. Bilan d’ATP comprend donc les étapes de la beta-oxydation mais x2

2 acétyl-CoA: 2x10 = 20 ATP

2 FADH2: 2x1,5 = 3 ATP

2 NADH: 2x2,5 = 5 ATP

Question 12

C’est quoi la cétogenèse?

Answer 12

Synthèse des corps cétoniques (acétoacétate, acétone, 3-hydroxybutyrate [pas une cétone])

Question 13

Régime cétogène?

Answer 13

Réduire drastiquement la proportion de glucides de son alimentation pour utiliser les graisses comme apport calorique principal (lipides = 90% de la diète)

Question 14

Conséquences du régime cétogène

Answer 14

Effets se rapprochent du jeûne car organisme est coupé de sa source 1ère habituelle d’énergie État proche de l’hypoglycémie Après 3 jours, le corps atteint la cétose. Pour subvenir à ses besoins, il va puiser dans les tissus graisseux plutôt que dans les réserves de sucres Foie transformera ces graisses en différents éléments, dont les corps cétoniques

Question 15

Excédent de corps cétoniques?

Answer 15

Acidocétose (lors de jeûne prolongé et lors de diabète de type I) En absence d’insuline, lipolyse est stimulée et les AGL sont oxydés en corps cétoniques (cétonémie = dans sang; cétonurie = dans urine)

Question 16

Quel est l’effet de l’insuline sur la lipogenèse?

Answer 16

Favorise lipogenèse. Insuline active acétyl-CoA carboxylase, enzyme clé de la lipogénèse qui transforme acétyl-CoA en malonyl-CoA (voir diapo 8 cétogenèse)

Question 17

Quel est l’effet du glucagon sur la lipogénèse?

Answer 17

Favorise lipolyse en inhibant acétyl-CoA carboxylase. Glucagon favorise attaque des réserves de graisses.

Question 18

Conséquence de l’acidocétose?

Answer 18

Corps cétoniques sont des acides modérément forts et sont donc tamponnés, causant donc la déplétion des réserves en alcali.

Question 19

Où se trouve le cholestérol?

Answer 19

Dans tous les tissus et dans les lipoprotéines plasmatiques

Question 20

Rôle du cholestérol?

Answer 20

Structure des membranes

Question 21

Cholestérol est le précurseur de quoi?

Answer 21

Des hormones stéroïdiennes (cortisone, progestérone, testostérone, œstrogène (œstradiol) Des sels biliaires synthétisés par le foie (cholestérol > acide cholique / chénodéoxycholique > action des bactéries intestinales > acide lithocholique / acide déoxycholique) Vitamine D: 7-déhydrochlestérol sous l’action des rayons UV produit vitamine D3

Question 22

Où se produit la cholestérogenèse?

Answer 22

Surtout au niveau du foie et de l’intestin grêle, dans RE et cytosol

Question 23

Enzyme clé de la synthèse endogène de cholestérol?

Answer 23

HMGCoA réducatse

Question 24

Apport exogène de cholestérol? Total (endogène + exogène)?

Answer 24

Via diète: 0,5 à 2 g / jour 50% est éliminé et 50% est absorbé 1,2 à 1,5 g / jour

Question 25

Élimination du cholestérol?

Answer 25

Cholestérol qui n’a pas été utilisé par cellules ou qui se trouve sur parois des artères est capté et réacheminé vers le foie par HDL (effet bénéfique)

Question 26

Cycle entéro-hépatique?

Answer 26

Dans le foie, le cholestérol est en partie recyclée et en partie éliminé par la bile

Question 27

Voies d’élimination du cholestérol (2)?

Answer 27

Coprostérol: principal stérol saturé des selles issu de la réduction du cholestérol par les bactéries du microbiote dans l’intestin Sels biliaires

Question 28

Régulation de la synthèse de cholestérol?

Answer 28

1. Cholestérol et métabolites (oxystérols) inhibent HMGCoA
2. HMGCoA si phosphorylée par réducatse kinase = inactive
3. HMGCoA réducatse activée par phospahtase qui enlève gr phosphate. Phosphatase est activée par insuline
4. Effets insuline: active phosphatases qui active HMGCoA réducatse et désactive réducatse kinase
5. Inhibiteur 1 phosphate, stimulé par glucagon via AMPc, inhibe phosphatases donc inhibition de HMGCoA réducatse. Effet répresseur sur synthèse de cholestérol

Question 29

Régulation pharmacologique du métabolisme du cholestérol (réécouter extrait)

Answer 29