Cetoacidocis Diabetica Flashcards
4 tipos de crisis hiperglucemias, triada de las dos más importantes y su prevalencia dependiendo del tipo de diabetes
Existen 4 tipos de crisis hiperglicémicas: 1. Cetoacidosis diabética 2. Estado hiperglicémico hiperosmolar 3. Estado mixto 4. Cetoacidosis euglicémica
La CAD es más común en pacientes jóvenes y con DM1, en cambio el EHH es más común en adultos con DM2; sin embargo esto no siempre se cumple.
La CAD tiene una mortalidad del 1-5%, en cambio en el EHH es del 5-20%.
Ambos estados se caracterizan por tener importante déficit de agua, siendo de aprox 6 L en la cetoacidosis y de 10 L en el EHH. Es importante resaltar que la cetoacidosis se asocia más a paro cardiopulmonar, en cambio la EHH tiene mayores tasas de mortalidad.
Clásicamente se ha definido una tríada para cada uno de estos cuadros:
cetoacidosis diabética
Estado hiperglucémico hiperosmolar
Hiperglicemia
Acidosis metabólica
Cetonemia en sangre
Hiperglicemia severa
Osmolaridad sérica elevada
Deshidratación
El EHH puede tener algún grado de acidosis secundario a la deshidratación y posible falla renal
Por qué no hay ácido si en el EEH y por qué el bicarbonato está diminuido en la CAD
Se cree que en el EHH, la insulina que aún queda circulando es capaz de inhibir la lipólisis y proteólisis que se genera ante estados de déficit completo de insulina, y se cree que esa es la razón por la cual no hay cetogénesis y por ende, acidosis. Sin embargo, esa poca insulina no es capaz de controlar las otras alteraciones que se generan en el EHH.
En la CAD, la liberación de cetonas genera un consumo de bicarbonato importante, y es por esto que suele estar disminuido en dicha patología → ACIDOSIS METABÓLICA ANIÓN GAP AUMENTADO.
Factores precipitantes de estos estados
La causa precipitante más común es el inadecuado uso de la terapia insulínica y las INFECCIONES, seguidas de un estado desconocido de DM (muchas veces se diagnostica debido al estado hiperglucémico) o estresores metabólicos (ej IAM, ACV, trauma).
En la actualidad se ha visto un aumento en el reporte de estados de cetoacidosis diabética euglicémicos secundario al uso de inhibidores SGLT2 (dapaglifozina, empagliflozina), la cual en ocasiones puede ser mucho más grave que un estado clásico hiperglicémico. Por lo tanto, los niveles de glicemia NO determinan severidad ni confirman presencia de CAD. Otros casos de CAD euglicémica son en pacientes con inanición, alcohólicos, embarazo o con falla hepática.
Presentación clínica de las dos más importantes
Presentación clínica
Cetoacidosis diabética
Estado hiperglucémico hiperosmolar
Poliuria/polidipsia/pérdida de peso
Náusea/vómito, dolor abdominal
Alteraciones visuales
Alteración estado conciencia/letargia
Respiración Kussmaul con olor frutal (CAD severa)
HipoTA ortostática, Taquicardia, taquipnea (por depleción de volumen)
Generalmente tiene una evolución rápida (< 24 hr).
Perla: la CAD es la forma más frecuente de manifestación de DM1 en niños.
Recordar que el estado de acidosis per se genera alteración del estado de conciencia.
Alteración del estado de conciencia → existe una relación completamente estrecha entre el grado de hiperosmolaridad y la alteración del sensorio, llegando los pacientes a presentar hasta estupor y coma. Es común Na > 160 mEq.
Generalmente su evolución va de días a semanas → cronicidad → mayor deshidratación y glicemias más altas.
Recordar: el pH es inversamente proporcional al K → en acidosis se favorece la salida del K desde el espacio intracell hacia el vascular generando hiperK (en alcalosis pasa lo contrario). Sin embargo dicha hiperK no es real, ya que a nivel celular lo que realmente sucede es depleción del K.
Qué hacer con la hiponatremia y por qué ocurre, formula
hiponatremia dilucional. Es por esto que ante una hiponatremia en un estado hiperglucémico, se debe corregir el sodio para evitar caer en el error de diagnosticar hiponatremias falsas.
Sodio medido+2,4xglucosa-100/100
Tratamiento agudo, aspectos importantes y ordenes
Ante un estado de cetoacidosis o hiperglicemia hiperosmolar se debe tratar siempre de identificar la causa pero esto NO debe retrasar el inicio del tratamiento. La mayoría va a requerir UCI/UCE → ESTABILIZAR Y REMITIR!
Pedir a enfermería poner catéter gruesos (# 14-16) ya que la infusión de LEV es abundante.
PRINCIPIOS GENERALES:
Glucometrías CADA HORA
electrolitos, función renal y gases CADA 2-4 hr
Monitoreo estrecho SV y neurológicos, medición del GU.
Manejo cetoacidocis diabética 3 pasos
Manejo cetoacidosis diabética
Los objetivos del tratamiento son la restauración del volumen intravascular, prevención/corrección de trastornos electrolíticos, corrección de la acidosis y corrección de la hiperglicemia (si está presente).
En pacientes con cuadro leve que toleren la VO, administrarles los líquidos por esta vía → Esto es en la teoría, ya que en la práctica TODO EN URGENCIAS es IV.
En la actualidad las dos guías más conocidas para el manejo son la de la ADA y la de UK (se prefiere la ADA ya que somos población más parecida a la de EEUU).
El manejo consta de 3 pasos EN ORDEN: 1º LEV → 2º Electrolitos (K) → 3º Insulina
- LÍQUIDOS INTRAVENOSOS: Primera línea del tratamiento
Usar 1000-1500 cc de SSN 0.9% en bolo durante la primera hora para el reemplazo hídrico inicial.
Luego de la primera hora ajustar los líquidos según el perfil hemodinámico, GU y electrolítico del paciente. Dejar infusión de mantenimiento entre 250-500 cc/hr
La ADA recomienda en paciente con Na normal o corregido, cambiar a SSN 0.45% luego de reponer líquidos durante la primera hora. Esto con el fin de evitar una acidosis hiperCl y poder utilizar el HCO3 plasmático como indicador de resolución de la cetoacidosis. Si no se tiene la SSN 0.45%, usar la normal al 0.9% (en este caso no se puede usar el HCO3 como marcador de mejoría).
En caso que el sodio corregido muestre hiponatremia, usar SSN 0.9%
Añadir DAD cuando la glicemia se empieza a acercar a niveles normales para evitar hipoglicemias con el us it o posterior de la insulina. Tomar glucometrías cada hora.
ADA: Utilizar DAD 5% cuando glicemia < 200-250 mg/dl
UK: Utilizar DAD 10% cuando glicemia < 250 mg/dl
Una vez decida empezar la DAD, ajustar los líquidos de la infusión de mantenimiento para que queden así: mitad de SSN y la otra mitad en forma de DAD Estos líquidos se deben continuar hasta la resolución de la acidosis
ELECTROLITOS
Todo paciente con cetoacidosis tiene depleción de K (así su medición diga lo contrario), por lo cual se debe REPONER SIEMPRE, una vez el gasto urinario se haya normalizado.
ADA: Reponer 20-30 mEq/hr IV de K por cada litro de infusión administrada cuando el K sérico sea < 5.2 mEq/L. La idea es mantener el K entre 4-5 mEq. Si el K es > 5.2 mEq, no administrar K y medirlo c/2 hr (si en algún momento cae por debajo de 5.2 mEq, comenzar como se menci
En casos de pH < 6.9, administrar 2 ampollas de bicarbonato de sodio en 400 cc para pasar en 2 hr con el fin de lograr un pH > 7
Debido a que la insulina entra el K a las células, se contraindica su inicio cuando el K sérico es < 3 mEq/L
- INSULINA: Su intención es interrumpir la lipólisis y cetogénesis
SOLO administrar luego del inicio de la terapia de resucitación con LEV y una vez el K sea > 3.3 mEq. Si el K es < 3.3 mEq, retrasar el inicio de la insulina.
ADA: Dar insulina regular (cristalina) 0.14 U/kg/hr IV o 0.1 U/kg/hr seguida de un bolo de 0.1 U/kg
Perla: Para preparar la infusión, meter 100 UI de insulina cristalina en 100 cc de SSN 0.9% para que quede 1:1 (ej paciente que pesa 70 kg, debe recibir infusión a 9.8 cc/hr)
UK: insulina regular IV 0.1 U/kg/hr
Ajustar la dosis de insulina IV
ADA: Si la glucometría no desciende 50-75 mg/dl en la primera hora, se debe aumentar la infusión de insulina cada hora (0.05 U/kg) hasta que se alcance un nivel estable de descenso. Una vez la glicemia se encuentre < 200 mg/dl, empezar la DAD y dejar la dosis de insulina IV quieta, con el fin de mantener la glicemia entre 150-200 mg/dl hasta que la cetoacidosis se haya resuelto.
UK: Recomienda realizar incrementos de 1 U/hr dependiendo de los niveles de B-hidroxibutirato y de cetonas en sangre. Si estos últimos no se pueden medir, medir el HCO3 y tratar que este suba >3 mEq/L/hr o que la glicemia disminuya a >50 ml/dl/hr (si se utilizó SSN 0.9% en la infusión de LEV, no medir el HCO3 si ya han pasado más de 6 hr debido a la hiperCl)
Una vez se resuelva la cetoacidosis y el paciente pueda comer, continuar con el esquema usual (basal + bolo) del paciente durante el manejo agudo de la cetoacidosis. Si no tiene esquema, montarle uno basal a 0.25-0.3 U/kg
Una vez se ponga la insulina basal, se deben esperar 2 hr para poder quitar la infusión de insulina regular para evitar una hiperglicemia de rebote mientras empieza a actuar la basal.
