Causas de Cirrose Flashcards
Principal célula associada ao processo de Cirrose
Células Estrelada (Ito)
Definição de Cirrose Hepática
Consequência de uma agressão hepática crônica, com formação de traves fibrosas e nódulos de regeneração
Classificação Child-Pugh
” BEATA”
- Bilirrubinas (< 2,0 / 2,0 a 3,0 / > 3,0 );
- Encefalopatia (Ausente / Grau I e II / Grau III e IV);
- Ascite (Ausente / Controlável/ Mal controlada );
- Tempo Pro-Trombina/INR ( < 1,7 / 1,7 a 2,3 / > 2,3);
- Albumina (> 3,5 / 3,5 a 3,0 / < 3,0 );
- Child A ➡️ 5 a 6 pontos;
- Child B ➡️ 7 a 9 pontos;
- Child C ➡️ 10 a 15 pontos;
Classificação MELD
“BIC-Na”
Bilirrubinas, INR, Creatinina e Sódio (Na+)
Estágios clínicos da Doença Hepática Alcoólica
1) Esteatose assintomática;
2) Esteato-Hepatite/Hepatite Alcoólica;
3) Cirrose Hepática;
Limites seguros de consumo etílico
- 🚹 : 21U/sem OU 80g/dia
* 🚺 : 14U/sem OU 40g/dia
Achados clínicos indicativos de Cirrose Alcoólica
1) Intumescimento de Parótidas;
2) Contratura Palmar de Dupuytren;
3) Neuropatia;
4) Pancreatite Crônica;
Achados laboratoriais sugestivos de consumo etílico excessivo
1) TGO/TGP > 2
2) ⬆️ GGT persistente;
3) Macrocitose ( VCM > 100 fl)
4) Pancitopenia;
Quadro clínico típico da Hepatite Alcoólica
Febre + Icterícia + Dor abdominal + TGO/TGP > 2 + Leucocitose com desvio
Indicações de uso de Corticóides na Hepatite Alcoólica
1) Encefalopatia hepatica;
2) Maddrey > 32
- Prednisolona 32mg por 1 mês;
Tríade clínica da Encefalopatia de Wernicke
Encefalopatia + Disfunção Oculomotora + Ataxia de Marcha
Hepatopatia crônica mais comum do mundo
Doença Hepática Gordurosa Não-alcoólica (DHGNA)
Tratamento padrão da Esteato-Hepatite Não-alcoólica (NASH)
Perda de Peso (10%) + Pioglitazona + Vitamina E
Achado histopatologico típico da Hepatite Autoimune
“Hepatite de Interface”
• ⬆️ infiltrado nos espaços porta e ⬇️ região centro-lobular
Principais tipos de Hepatite Autoimune (HAI)
- Tipo I ➡️ FAN (+) OU Anti músculo liso. Mais comum
- Tipo II ➡️ Anti-LKM. 🚺 < 14 anos
- Tipo III ➡️ Anti-SLA. Formas graves
Principal autoanticorpo associado a Colangite Biliar Primária
Anti-mitocôndria (AMA) - 95%
Quadro clínico típico da Colangite Biliar Primária
Icterícia + ⬆️ FA + Prurido intenso + Xantomas
Principal proteína ligadora de Cobre no organismo
Ceruloplasmina
Anéis de Kayser-Fleischer
Anel corneano verde-dourado ➡️ Acúmulo de Cobre na Membrana de Descemet
Quadro clínico típico da Doença de Wilson (DW)
Hepatopatia + Distúrbios do movimento + Distúrbios psiquiátricos
Diagnóstico de Doença de Wilson (DW)
1) Cobre Urinário > 100 mcg/dia
2) Biópsia hepática com Cu > 200mcg/g
3) ⬇️ Ceruloplasmina < 20 mg/dL (Não é obrigatório)
Tratamento padrão da Doença de Wilson
1) Zinco ➡️ Reduz absorção intestinal Cu e aumenta quelantes endógenos;
2) Quelantes de Cobre ➡️ Trientina;
3) Transplante Hepático em casos graves;
Quadro clínico típico da Hemocromatose
“6 H’s”
- Hepatopatia;
- Hiperglicemia ➡️ Diabetes Mellitus
- Hiperpigmentação;
- “HEART” ➡️ IC ou Arritmias;
- Hipogonadismo;
- “H”artrite ➡️ Condrocalcinose e pseudo-gota;