Cas - Gastro Flashcards
Un nourrisson de 2 mois, né d’une mère porteuse de l’hépatite B chronique, est évalué lors de son suivi pédiatrique.
Bilan sérologique :
Ag HBs ↑
Anti-HBc IgG ↑
Ag HBe ↑
ADN-VHB ↑
Quelle est la phase de l’hépatite B chez ce nourrisson ? Et quel est le principal risque évolutif ?
Hépatite B chronicisée chez le bébé (Phase 1 de chronicité).
Explication : La présence d’Ag HBs positif, d’Anti-HBc IgG et d’un Ag HBe positif avec une charge virale élevée traduit la phase d’immunotolérance de l’hépatite B chronique. Cette phase est typique des infections périnatales, avec un risque élevé de persistance du virus et de chronicité.
Un patient de 55 ans est sous chimiothérapie pour un lymphome. Il est initialement séronégatif pour l’Ag HBs, mais son bilan hépatique révèle :
Anti-HBc IgG ↑
ADN-VHB ↑
Ag HBs négatif
Quelle est la signification de ce profil sérologique et quel est le risque ?
Hépatite B occulte avec risque de réactivation
Explication : Un patient Ag HBs négatif mais ADN-VHB positif avec Anti-HBc IgG positif traduit une infection ancienne où l’Ag HBs n’est plus détectable. Cependant, en cas d’immunosuppression, le virus peut se réactiver et provoquer une hépatite fulminante. Une prophylaxie antivirale aurait dû être considérée.
Un homme de 40 ans d’origine méditerranéenne consulte pour fatigue et douleurs en hypochondre droit.
Bilan sérologique :
Ag HBs ↑
Anti-HBc IgG ↑
Ag HBe négatif
Anti-HBe ↑
ADN-VHB ↑
Quelle est la particularité de ce type d’hépatite B et pourquoi est-elle plus agressive ?
Hépatite B chronique avec mutation pré-core
Explication : La mutation pré-core empêche la production de l’Ag HBe, mais le virus continue de se répliquer activement (ADN-VHB élevé). Cette forme est plus agressive, car elle échappe en partie à la réponse immunitaire et entraîne une progression rapide vers la fibrose et la cirrhose.
Une femme de 62 ans, ayant reçu une greffe rénale 6 mois auparavant et traitée par immunosuppresseurs, consulte pour fatigue et ictère.
Sérologies virales pré-greffe :
Ag HBs négatif
Anti-HBc IgG ↑
Anti-HBs ↑
Bilan actuel :
Ag HBs ↑
ADN-VHB ↑
ALT/AST ↑
Quel est le diagnostic et pourquoi cela se produit-il ?
Réactivation d’une hépatite B chronique
Explication : Le patient avait une guérison sérologique (Anti-HBs positif, Ag HBs négatif), mais en raison de l’immunosuppression post-greffe, le virus s’est réactivé, causant une hépatite B aiguë sur chronique. C’est une urgence car cela peut évoluer en insuffisance hépatique fulminante.
Un homme de 48 ans, usager de drogues intraveineuses dans sa jeunesse, se plaint de douleurs articulaires diffuses et de lésions purpuriques sur les jambes.
Bilan sérologique :
Anti-VHC ↑
ARN-VHC ↑
Cryoglobulines ↑
Quel est le lien entre ses symptômes et l’hépatite C ?
Hépatite C avec manifestations extra-hépatiques
Explication : Les cryoglobulinémies mixtes sont une complication classique de l’hépatite C chronique. Elles causent des vasculites, des arthralgies et des atteintes rénales (glomérulonéphrite membranoproliférative).
Une femme de 28 ans, enceinte de 32 semaines, se présente avec un ictère sévère, des vomissements et une confusion mentale.
Bilan hépatique :
Bilirubine totale ↑↑
INR ↑
NH3 (ammoniac) ↑
Sérologies virales :
IgM anti-VHE ↑
IgG anti-VHE ↑
Quel est le risque principal dans ce contexte et pourquoi l’hépatite E est-elle plus grave chez les femmes enceintes ?
Hépatite E fulminante chez une femme enceinte
Explication : L’hépatite E est particulièrement sévère chez les femmes enceintes, avec un risque élevé d’hépatite fulminante, d’insuffisance hépatique aiguë et de décès materno-fœtal. L’INR élevé, l’hyperbilirubinémie et l’ammoniac augmenté confirment l’atteinte hépatique terminale.
Un homme de 34 ans revient d’un voyage en Inde où il a consommé de la nourriture de rue et de l’eau non embouteillée. Deux semaines plus tard, il présente une fatigue intense, des nausées, un ictère et des selles décolorées.
Quel type d’hépatite suspectes-tu ?
Hépatite A
Un homme de 60 ans, greffé du rein et sous immunosuppresseurs, développe une fatigue sévère et un ictère quelques mois après sa greffe. Il n’a aucun antécédent d’hépatite connue.
Quelle hépatite pourrait être responsable de cette détérioration ?
Hépatite B réactivée
Un patient de 28 ans, en bonne santé, donne son sang pour la première fois. Il est asymptomatique, mais on lui annonce que son test de dépistage viral est positif pour une hépatite.
Quelle hépatite est la plus probable chez ce patient ?
Hépatite C
Une découverte fortuite d’une hépatite chez un donneur de sang asymptomatique est typiquement une hépatite C, souvent chronique et diagnostiquée lors d’un dépistage systématique.
L’hépatite A ne peut pas être chronique et l’hépatite C est un virus 75-85% du temps chronique (alors que B 5% du temps chronique), asymptomatique ou très peu de sx en aiguë, avec une longue période d’incubation.
Un homme de 50 ans, consommant plus de 5 bières par jour depuis 20 ans, consulte pour une fatigue chronique, un ictère et des douleurs en hypochondre droit. Il a aussi un érythème palmaire et une ascite modérée.
Quel type d’hépatite est le plus probable ?
Hépatite alcoolique.
Une femme enceinte de 30 ans, au troisième trimestre, arrive aux urgences avec des vomissements sévères, un ictère et des signes d’encéphalopathie (confusion, agitation).
Quel type d’hépatite dois-tu suspecter en priorité ?
Hépatite E (ATTENTION À L’HÉPATITE FULMINANTE)
Un homme de 40 ans, sans antécédents médicaux notables, développe une fatigue persistante et des douleurs articulaires trois mois après s’être fait tatouer dans un salon douteux.
Quelle hépatite dois-tu envisager en priorité ?
Hépatite C
Est-ce que l’hépatite A met à risque d’un hépatocarcinome?
NON JAMAIS (et jamais chronique non plus!)
Un homme de 58 ans, avec un IMC de 35, hypertendu et diabétique de type 2, consulte pour une fatigue persistante et des douleurs en hypochondre droit.
Il ne boit pas d’alcool, mais son médecin lui annonce que son échographie montre une hépatomégalie et un aspect stéatosique du foie.
Récemment, il se plaint de jambes enflées et d’une prise de poids inexpliquée.
Que suspectes-tu?
Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
Explication :
- Le patient présente un syndrome métabolique (obésité, diabète, HTA, dyslipidémie), un facteur clé de la NASH.
- L’échographie montre une stéatose hépatique, ce qui est un signe précoce de maladie hépatique métabolique.
- La prise de poids inexpliquée et les jambes enflées suggèrent une progression vers la fibrose avancée ou la cirrhose.
La NASH peut évoluer vers une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire !
Un homme de 54 ans consulte pour une fatigue chronique, des douleurs articulaires et une faiblesse musculaire.
Son entourage note qu’il a une peau anormalement bronzée, bien qu’il ne s’expose pas au soleil.
Il a des antécédents familiaux de cirrhose, et on découvre qu’il est diabétique.
Que suspectes-tu?
Hépatite métabolique sur hémochromatose.
Explication :
- Fatigue chronique, douleurs articulaires et faiblesse musculaire sont des symptômes classiques de surcharge en fer.
- Bronzage inexpliqué sans exposition au soleil est un signe distinctif d’hémochromatose (dépôt de fer dans la peau).
- Association avec le diabète : L’hémochromatose peut entraîner un “diabète bronzé” en raison des dépôts de fer dans le pancréas.
Cette maladie génétique est liée à une mutation du gène HFE
Un garçon de 17 ans, auparavant en bonne santé, est amené par sa famille pour des troubles du comportement récents : irritabilité, apathie et baisse des résultats scolaires.
L’examen neurologique révèle un tremblement des mains et un anneau brun verdâtre autour de l’iris.
Il mentionne aussi une fatigue persistante et un ictère modéré.
Que suspectes-tu?
Hépatite métatoblique sur Maladie de Wilson
Explication :
- La maladie de Wilson est due à une accumulation toxique de cuivre dans le foie et le cerveau.
- Adolescent avec des troubles du comportement et des tremblements = atteinte neurologique, fréquente dans la maladie de Wilson.
- Présence d’un anneau brun-verdâtre autour de l’iris = anneau de Kayser-Fleischer, un marqueur diagnostique de cette maladie.
- L’ictère modéré suggère une atteinte hépatique associée.
Un homme de 32 ans, sans antécédents médicaux notables, consulte pour une dyspnée d’effort.
Il n’a jamais fumé, mais sa mère est décédée d’une insuffisance respiratoire à un jeune âge.
On note aussi une fatigue persistante et un discret ictère, bien qu’il ne boive pas d’alcool.
Que suspectes-tu?
Hépatite métabolique sur deficit en alpha-1 antitrypsine
Explication :
- Un patient jeune (32 ans) qui n’a jamais fumé mais qui développe une dyspnée d’effort évoque une atteinte pulmonaire inexpliquée.
- Antécédents familiaux d’insuffisance respiratoire précoce : ce déficit est génétique et autosomique récessif.
- L’association avec un ictère suggère une atteinte hépatique, ce qui est typique du déficit en alpha-1 antitrypsine.
- Cette maladie entraîne une emphysème panlobulaire précoce et une cirrhose hépatique.
Un homme de 45 ans consulte pour une difficulté progressive à avaler pour les solides. Il mentionne également une perte de poids involontaire d’environ 5 kg au cours des derniers mois. À l’examen clinique, il ne présente aucune anomalie évidente au niveau de la sphère ORL, mais une dysphagie haute est notée. Une anémie ferriprive est également retrouvée dans son bilan sanguin. L’endoscopie digestive haute révèle un rétrécissement de la lumière œsophagienne dans sa partie supérieure, accompagné de fines membranes.
Quel serait votre diagnostic ?
Le syndrome de Plummer-Vinson est le diagnostic le plus probable dans ce cas, en raison de la présence de dysphagie haute, de membranes œsophagiennes et d’anémie ferriprive.
Un traitement par supplémentation en fer et une dilatation endoscopique en cas de dysphagie sévère seraient recommandés.
Un homme de 55 ans consulte pour une dysphagie intermittente aux solides, décrivant une sensation que la nourriture « reste coincée » dans la poitrine, particulièrement avec le pain et la viande. Ce dernier est connu pour un RGO chronique. Les épisodes surviennent surtout lorsqu’il mange rapidement ou sans boire d’eau. Il ne présente ni perte de poids ni anémie.
L’anneau de Schatzki est une sténose œsophagienne basse (jonction gastro-oesophagienne), souvent asymptomatique, mais pouvant causer une dysphagie intermittente.
Contrairement au syndrome de Plummer-Vinson, il n’est pas associé à une anémie et touche la jonction gastro-œsophagienne. Le traitement repose sur la dilatation endoscopique.
Un nouveau-né, à terme, présente une salivation excessive, une détresse respiratoire et une incapacité à s’alimenter dès les premières heures de vie. Une sonde gastrique insérée bute à 10 cm des incisives. La radiographie montre un cul-de-sac œsophagien et une distension gastrique.
L’atrésie de l’œsophage est une malformation congénitale où l’œsophage est interrompu, souvent associé à une fistule trachéo-œsophagienne, expliquant la détresse respiratoire.
Contrairement aux autres sténoses acquises, elle se manifeste dès la naissance. La prise en charge est chirurgicale en urgence.
Masse cervicale palpable + dysphagie haute (de transfert).
Première hyp. diagnostique?
Diverticule de Zenker.
(herniation pharyngo-oesophagienne dû à une relaxation insuffisante du SOS, i.e. muscle crico-pharyngé)
Sinon, si sx B en +, on considère le carcinome épidermoïde avec extension ganglionnaire.
À quelle hernie hiatale est associée le RGO?
Hernie par glissement (cardia remonte; la + fréquente).
L’hernie par roulement (fundus qui remonte et compris l’oesophage) ne cause PAS de RGO, slm de la dysphagie.
Un homme de 40 ans se plaint de brûlures rétrosternales survenant après les repas et aggravées en position couchée. Il rapporte un goût acide dans la bouche au réveil et une toux nocturne. Il n’a pas de dysphagie ni de perte de poids. L’endoscopie révèle une œsophagite érosive.
Diagnostic?
Le RGO résulte d’un relâchement du sphincter œsophagien inférieur entraînant un reflux acide.
Contrairement à l’achalasie, il n’entraîne pas de dysphagie progressive. Le traitement inclut des IPP et des modifications du mode de vie
Un homme de 50 ans consulte pour une dysphagie progressive aux solides et aux liquides, avec régurgitations nocturnes et une perte de poids de 4 kg en 3 mois. Il ressent une gêne thoracique postprandiale. La manométrie œsophagienne montre une absence de relaxation du sphincter inférieur et une absence de péristaltisme.
Diagnostic?
L’achalasie est un trouble moteur primaire de l’œsophage caractérisé par une dysphagie aux solides et liquides dès le début, contrairement aux sténoses mécaniques. Le traitement repose sur une dilatation endoscopique ou une myotomie de Heller.
Une femme de 45 ans atteinte de Raynaud et de peau indurée avec télangiectasies consulte pour une dysphagie aux solides, des brûlures épigastriques et une sensation de reflux chronique.
Diagnostic?
La sclérodermie provoque une fibrose du muscle lisse œsophagien, entraînant une hypomotilité et un RGO sévère. Contrairement à l’achalasie, le SOI est hypotonique.
La manométrie révèle une hypotonie du sphincter inférieur et une absence de contractions œsophagiennes.
Un homme de 60 ans se plaint de dysphagie douloureuse et de brûlures rétrosternales chroniques. L’endoscopie montre une inflammation œsophagienne étendue.
Si il avait chacun de ces symptômes, quel serait son type d’oesophagite :
1) RGO chronique provoquant des érosions muqueuses.
2) Maladie de Crohn touchant l’œsophage avec ulcérations profondes.
3) Patient immunosupprimé avec ulcérations et endoscopie montrant Candida (plaques blanches) ou CMV (ulcères longs) ou HSV (ulcères en piqûres).
4) Dysphagie chronique chez un patient atopique, endoscopie avec anneaux concentriques et stries longitudinales.
5) Ingestion de soude avec douleurs intenses et sténose postérieure
6) Prise de bisphosphonates ou doxycycline avec ulcère distal.
4) Éosinophilique.
5) Caustique.
6) Médicamenteuse.
Un homme de 65 ans, gros fumeur et consommateur d’alcool, consulte pour une dysphagie progressive aux solides, puis aux liquides, associée à une perte de poids marquée. L’endoscopie révèle une lésion ulcéro-végétante au tiers moyen de l’œsophage.
Diagnostic?
Carcinome épidermoïde à la biopsie.
Ce type de cancer touche surtout l’œsophage proximal/moyen, souvent lié au tabac et à l’alcool, contrairement à l’adénocarcinome.
Un homme de 58 ans, avec RGO chronique et endobrachyœsophage, consulte pour une dysphagie progressive et une perte de poids de 6 kg en 2 mois. L’endoscopie montre une masse ulcérée au tiers inférieur de l’œsophage.
L’adénocarcinome est lié au RGO chronique et à l’œsophage de Barrett, touchant surtout le tiers distal. Il se différencie du carcinome épidermoïde par son association avec le reflux plutôt que le tabac/alcool
Rôles du nerf vague dans l’estomac
- Contraction gastrique.
- Relaxation fundique.
- Relaxation pylorique.
- Sécrétion d’HCl.
Nerf de Latarjet?
Branche du nerf vague qui innerve la majeure partie de la poche gastrique.
De quel couche de ¢ fait partie la muscularis mucosae? Pertinence clinique?
De la muqueuse.
Si traversée par néoplasie, alors néoplasie est invasive. Sinon, non invasive.
¢ principales
Pepsinogène + lipase gastrique
¢ pariétales
HCl ET FI (facteur intrinsèque)
(slm dans le corps de l’estomac)
¢ à mucus
Mucus + HCO3-
¢ G
Gastrine (slm dans l’antre, activée par aa, agit par la circ. sanguine)
¢ D
Somatostatine
¢ P/D
Ghréline
¢ ECL (enterochromaffine like)
Histamine
¢ endocrines de l’estomac?
G, D, P/D, ECL
Est-ce que dès qu’on a des antigènes fécaux IgG H. pylori on est infectée activement?
Non, restent même après la maladie.
DONC :
- Endoscopie + biopsie antrale.
- Breath test.
- Test fécal (à prendre avec un grain de sel).
Un homme de 60 ans, fumeur et consommateur chronique d’AINS, consulte pour une douleur épigastrique postprandiale, soulagée par le jeûne.
L’ulcère gastrique est souvent causé par les AINS, contrairement à l’ulcère duodénal. Il est empiré après les repas et nécessite une biopsie pour exclure une transformation néoplasique.
Un homme de 45 ans, en bonne santé, se plaint de douleurs épigastriques nocturnes et soulagées par l’alimentation.
L’ulcère duodénal est généralement causé par H. pylori (90%) et est soulagé par l’alimentation, contrairement à l’ulcère gastrique. Le traitement repose sur l’éradication de H. pylori et les IPP
Un homme de 35 ans, d’origine immigrée, consulte pour une dyspepsie chronique et une sensation de brûlure épigastrique récurrente.
H. pylori est une cause fréquente de gastrite chronique, ulcères gastro-duodénaux et adénocarcinome gastrique. Le traitement repose sur une quadrithérapie.
Une femme de 58 ans se présente avec une fatigue persistante et une glossite. Son bilan révèle une anémie macrocytaire et un déficit en vitamine B12.
L’atrophie gastrique entraîne une hypersécrétion de gastrine et une anémie pernicieuse par destruction des cellules pariétales et une malabsorption de B12 (car plus de production du facteur intrinsèque). Elle peut évoluer vers un adénocarcinome gastrique
Un homme de 65 ans, avec une perte de poids inexpliquée, une dysphagie progressive et des douleurs épigastriques persistantes, consulte en raison d’un syndrome de l’estomac en cuir à l’endoscopie.
L’adénocarcinome gastrique peut être intestinal (lié à H. pylori) ou diffus (mutations génétiques, linitis plastique). Les facteurs de risque incluent le tabac, l’alcool et les aliments fumés
- La dysphagie ici est un signe d’envahissement avancé.
Un homme de 50 ans consulte pour des douleurs épigastriques chroniques associées à une perte de poids modérée. L’endoscopie révèle une muqueuse anormale avec des infiltrats lymphoïdes.
Le lymphome MALT est induit par H. pylori, et son traitement repose souvent sur l’éradication de la bactérie, ce qui peut suffire à la rémission
Un homme de 40 ans souffre de douleurs épigastriques sévères et de diarrhées chroniques. Malgré un traitement par IPP, ses ulcères gastriques et duodénaux persistent.
Le gastrinome est une tumeur sécrétant de la gastrine, entraînant une hyperacidité gastrique avec ulcères résistants aux IPP et diarrhée par inactivation des enzymes pancréatiques.
Un homme de 62 ans consulte pour des douleurs épigastriques chroniques récidivantes, souvent postprandiales, qu’il soulage en mangeant. Depuis une semaine, il présente des vomissements fréquents de nourriture non digérée. L’examen clinique révèle des troubles électrolytiques.
Ulcère dudoénal ayant mené à une sténose bulbaire causé par H. pylori.
- Troubles électrolytiques (hypochlorémie, hypokaliémie, alcalose métabolique) → Signes d’obstruction gastrique par la sténose.
- La sténose bulbaire explique les vomissements de nourriture non digérée.
Une femme de 74 ans, avec antécédents d’hypertension artérielle et d’insuffisance cardiaque, consulte pour une douleur abdominale modérée au flanc gauche apparue progressivement après un repas. Quelques heures plus tard, elle présente une diarrhée sanglante. À l’examen, l’abdomen est souple, sans défense marquée.
- La colite ischémique résulte d’une hypoperfusion transitoire du côlon, touchant les zones watershed (ex. angle splénique dans ce cas-ci).
- L’absence de douleur sévère et de choc oriente vers une atteinte limitée et réversible.
- Diarrhée sanglante caractérise davantage la colite ischémique que l’ischémie mésentérique.
Colite ischémique = 2e cause d’HDB.
Un homme de 68 ans, avec fibrillation auriculaire, consulte pour une douleur abdominale intense, diffuse et soudaine, apparue il y a 3 heures. Il présente des nausées, une légère distension abdominale, mais aucun signe péritonéal initialement. Son bilan montre une acidose métabolique avec lactates élevés.
- Ischémie mésentérique (aiguë) par embolie ici (fréquente chez les patients en FA non anticoagulés).
- Douleur disproportionnée par rapport à l’examen clinique (signe clé).
Pas de diarrhée sanglante, et diffus car affecte autant le grêle que le côlon (AU CONTRAIRE DE LA COLITE ISCHÉMIQUE).
URGENCE VITALE : ON DOIT TRAITER POUR ÉVITER LA NÉCROSE.
Un homme de 65 ans, ancien fumeur avec athérosclérose coronarienne, se plaint de douleurs abdominales postprandiales récurrentes survenant 30 minutes après les repas et disparaissant en quelques heures. Il a perdu 8 kg en 6 mois car il évite de manger pour ne pas déclencher la douleur.
L’angine mésentérique (chronique) est causée par une sténose progressive des artères mésentériques (surtout artère mésentérique supérieure), entraînant une hypoperfusion postprandiale.
L’amaigrissement est caractéristique, car le patient évite de manger pour éviter la douleur.
Un homme de 57 ans, avec des antécédents de constipation chronique et une diète faible en fibres, consulte pour une douleur abdominale au flanc gauche apparue progressivement depuis 48 heures. Il présente aussi une fièvre modérée (38,2°C) et des selles molles teintées de sang rouge vif. À l’examen, il a une sensibilité localisée à la fosse iliaque gauche, sans défense marquée.
Diverticulite
La diverticulose colique est la cause #1 d’hémorragie digestive basse.
Une femme de 32 ans, sans antécédents médicaux majeurs, consulte pour des douleurs abdominales chroniques évoluant depuis plus d’un an. Les douleurs sont diffuses, surviennent au moins 3 fois par semaine, et sont soulagées après la défécation. Elle décrit aussi des périodes alternantes de diarrhée et de constipation. Aucun signe d’alarme (perte de poids, rectorragies, anémie) n’est présent. Son examen physique et bilan sanguin sont normaux.
SII
Le Syndrome de l’Intestin Irritable (SII) est un trouble fonctionnel digestif défini selon les critères de Rome IV :
- Douleurs abdominales chroniques (≥1 jour/semaine pendant les 3 derniers mois)
Associées à au moins 2 des 3 critères suivants :
- Soulagées par la défécation
- Modifiées par la fréquence des selles
- Modifiées par la consistance des selles
- Symptômes présents depuis au moins 6 mois avant le diagnostic
EXAMEN PHYSIQUE NORMAL.
Syndrome de Lynch
Pas polype, mais mutations des gènes de réparation (MLH1, MSH2).
Risque de cancer +++
Critères d’Amsterdam (3,2,1)
Peutz-Jeghers
Polypes hamartomateux + tâches brûnes bouche.
Risque élevé (de 1er degré), donc direct en colosocopie.
Un homme de 45 ans, consommateur chronique d’alcool et ayant des antécédents de lithiases biliaires, se présente aux urgences pour une douleur abdominale épigastrique aiguë et intense, irradiant en barre vers le dos. Il rapporte des nausées et vomissements persistants. À l’examen physique, il a une défense épigastrique et une tachycardie à 110 bpm. Son bilan biologique montre une élévation des lipases (>3x la normale), ainsi qu’une hyperglycémie et une légère hyperleucocytose. Un scanner abdominal révèle un pancréas œdématié avec des collections liquidiennes péripancréatiques.
Pancréatite aiguë.
La combinaison de douleurs abdominales aiguës irradiant au dos, de nausées, d’une élévation marquée de la lipase et de l’amylase, ainsi que l’œdème pancréatique au scanner, est caractéristique de la pancréatite aiguë
Étiologies : I GET SMASHED
Un homme de 55 ans, alcoolique de longue date, consulte pour des douleurs abdominales épigastriques chroniques irradiant dans le dos. Il a perdu du poids et présente des selles pâles, malodorantes et huileuses (stéatorrhée). Son bilan montre un diabète récemment diagnostiqué. Une échographie abdominale révèle des calcifications pancréatiques et une dilatation du canal pancréatique principal.
Pancréatite chronique
Les douleurs abdominales chroniques irradiant au dos, la stéatorrhée (insuffisance exocrine), la perte de poids et les calcifications pancréatiques sont des signes typiques de pancréatite chronique. Le diabète secondaire témoigne de la destruction du tissu pancréatique (insuffisance endocrine).
Lipase amylase ne sont pas augmentées pcq pas de mécanisme compensatoire possible vu l’atteinte sérieuse du pancréas
Une femme de 68 ans, sans antécédents notables, consulte pour une perte de poids inexpliquée (10 kg en 3 mois), une douleur épigastrique sourde irradiant au dos et un ictère progressif. À l’examen, on note une vésicule biliaire palpable non douloureuse (signe de Courvoisier-Terrier). Une échographie montre une dilatation des voies biliaires. Un scanner révèle une masse à la tête du pancréas.
Adénocarcinome pancréatique, dans le coin de l’ampoule de Vater
L’association de douleurs abdominales sourdes, perte de poids, ictère progressif et masse pancréatique est évocatrice d’un adénocarcinome du pancréas. Le signe de Courvoisier (vésicule palpable et indolore) est caractéristique d’une obstruction des voies biliaires par une tumeur
- Poumons: Obstruction chronique des bronches. Surinfections. Insuffisance respiratoire.
- Pancréas: Bouchons protéiques et obstruction des canaux pancréatiques. Pancréatite aiguë/chronique et insuffisance pancréatique.
- Foie: Obstruction des canaux biliaires. Cirrhose biliaire secondaire. Insuffisance hépatique.
- Intestin : Iléus méconial chez le nouveau-né. Impactions intestinales ou coliques.
Cause d’hémorragie digestive provenant du grêle
Angiectasies (40%)
Un homme de 35 ans présente des épisodes de diarrhée chronique après ingestion de lait et de produits laitiers. Il décrit des selles liquides non sanglantes, accompagnées de ballonnements et de flatulences. L’arrêt des produits laitiers améliore ses symptômes.
De quel type de diarrhée souffre-t-il?
Diarrhée osmotique par intolérance au lactose.
Un homme de 50 ans se présente avec une diarrhée aqueuse abondante (jusqu’à 3 litres/jour), non améliorée par le jeûne. Il n’y a ni fièvre ni douleur abdominale. Un dosage de la VIPémie révèle une élévation significative.
VIPome
Le vasoactive intestinal peptide (VIP) stimule une sécrétion intestinale excessive d’eau et d’électrolytes, dépassant les capacités d’absorption du côlon, ce qui entraîne une diarrhée sécrétoire.
Une femme de 28 ans souffre de diarrhée sanglante associée à des douleurs abdominales et un amaigrissement progressif. Une coloscopie révèle des ulcérations transmurales de l’iléon terminal.
De quel type de diarrhée souffre-t-elle?
Diagnostic : Maladie de Crohn
L’inflammation chronique de l’intestin entraîne une destruction de la muqueuse avec exsudation protéique, perte d’électrolytes et sécrétion de mucus, causant une diarrhée inflammatoire.
Un patient de 40 ans revient d’un voyage en Inde et développe une diarrhée aqueuse abondante, sans fièvre, accompagnée de crampes abdominales.
Diagnostic : Choléra
La toxine cholérique active l’AMPc des entérocytes, provoquant une hyper-sécrétion de chlorure et d’eau, menant à une diarrhée sévère et rapide.
DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE
Un homme de 60 ans avec un antécédent de diabète mal contrôlé se plaint de diarrhée chronique alternant avec de la constipation. Une manométrie intestinale montre une dysmotilité.
Neuropathie diabétique intestinale
Le diabète entraîne une dysfonction du système nerveux entérique, perturbant la motilité intestinale et provoquant des épisodes de diarrhée motrice.
Un enfant de 5 ans est amené aux urgences pour une rectorragie indolore et récurrente.
Diagnostic : Diverticule de Meckel hétérotopique
Ce vestige embryonnaire peut contenir de la muqueuse gastrique ectopique sécrétant de l’acide, provoquant des ulcérations et des saignements
Une femme de 55 ans présente des bouffées vasomotrices, des diarrhées et une hypotension posturale. Un dosage de l’acide 5-hydroxyindole acétique (5-HIAA) urinaire est élevé.
Diagnostic : Syndrome carcinoïde (tumeur neuroendocrine sécrétante de sérotonine)
La tumeur libère de la sérotonine, entraînant des diarrhées motrices et sécrétoires, ainsi que des symptômes vasomoteurs
Un garçon de 8 ans est amené en consultation pour une diarrhée chronique, une fatigue persistante et un retard staturo-pondéral. Ses parents rapportent qu’il souffre de douleurs abdominales fréquentes, d’un ballonnement important et que ses selles sont pâles, flottantes et malodorantes. L’examen clinique révèle une hypotrophie musculaire et une pâleur cutanée. Un bilan sanguin montre une anémie ferriprive résistante à la supplémentation en fer.
La maladie cœliaque est une entéropathie auto-immune induite par le gluten, provoquant une malabsorption avec des conséquences nutritionnelles graves. Les signes cliniques évocateurs incluent :
- Diarrhée chronique de type osmotique (selles graisseuses).
- Retard de croissance chez l’enfant.
- Déficits nutritionnels (anémie, ostéopénie, déficience en vitamines).
- Manifestations extra-digestives possibles : dermatite herpétiforme, fatigue chronique, troubles neurologiques.
Un patient ayant subit un résection d’une partie de l’intestin grêle se voit prescrire une restriction liquidienne, alors qu’il a des selles liquides et est déshydraté. Pourquoi?
Son système digestif est incapable d’absorber toute l’eau qu’il reçoit (pas encore adapté), ce qui créé un milieu hypo-osmolaire et provoque un appel des ions dans la lumière intestinale, ce qui déshydrate.
Ainsi, en lui donnant moins d’eau, on évite ce problème, le temps que son système digestif s’adapte.
Besoins hydriques die
1-1,5 mL/kCal
Besoins énergétiques DIE
H : 2600 kCal
F : 1900 kCal
Apport protéiques die
0,8g/kg
Apports lipidiques die
65g
Apports glucidiques die
130g
Apports fibres die
25-38g
Un homme de 55 ans, alcoolique chronique et malnutri, se présente aux urgences pour une fatigue intense, des œdèmes bilatéraux des membres inférieurs, et une dyspnée d’effort. Il rapporte des palpitations, une diminution de la force musculaire, et une difficulté à marcher. À l’examen, on observe :
- Tachycardie, hypotension
- Œdème des membres inférieurs
- Diminution des réflexes ostéotendineux
- Faiblesse musculaire proximale
- Ataxie et confusion mentale légère
Diagnostic : Béri-béri (carence en vitamine B1 - thiamine)
Ce patient présente les deux formes de béri-béri :
- Béri-béri humide (cardiaque) :
Insuffisance cardiaque à haut débit avec tachycardie, dyspnée, œdèmes et hypotension.
Dilatation cardiaque et possible insuffisance ventriculaire droite.
- Béri-béri sec (neurologique) :
Neuropathie périphérique : faiblesse musculaire, hypoesthésie, et diminution des réflexes.
Encéphalopathie de Wernicke (dans les formes sévères) : ataxie, confusion et ophtalmoplégie.
Une fillette de 2 ans, vivant dans une région en insécurité alimentaire, est amenée en consultation pour un œdème des membres inférieurs, une modification de la couleur des cheveux (roux/dépigmentés) et un abdomen distendu. Ses parents rapportent une alimentation principalement constituée de farine de maïs et de manioc, pauvre en protéines animales.
Examen clinique
- Œdème généralisé (visage, jambes, pieds).
- Ascite avec distension abdominale.
- Peau craquelée et desquamante (“dermatose en peinture écaillée”).
- Cheveux fins, décolorés, cassants.
- Apathie, irritabilité, retard de développement.
Diagnostic : Kwashiorkor (malnutrition protéique sévère)
Le Kwashiorkor est causé par une carence sévère en protéines, malgré un apport calorique souvent suffisant. L’absence d’albumine entraîne une hypoalbuminémie sévère, responsable de l’œdème généralisé.
Un nourrisson de 14 mois est amené en urgence pour une perte de poids sévère, une grande faiblesse, et un arrêt de croissance. Il est émacié, avec une peau flasque et des côtes saillantes. Sa mère rapporte qu’il est nourri principalement avec du bouillon et des céréales diluées.
Examen clinique
- IMC très bas, maigreur extrême.
- Muscles atrophiés, membres fins, peau pendante.
- Visage “vieux”, regard hagard.
- Absence d’œdème.
- Faiblesse musculaire extrême, hypotonie.
Diagnostic : Marasme (malnutrition calorique sévère)
Le Marasme est causé par une carence calorique globale, avec une fonte des réserves graisseuses et musculaires.
Une femme de 34 ans, souffrant d’anorexie mentale sévère avec un IMC de 14 kg/m², est hospitalisée en raison d’une perte de poids extrême et d’une faiblesse généralisée. Après une période de jeûne prolongé, elle est mise sous une alimentation entérale progressive à base de solutions riches en glucides.
Évolution clinique :
Après 48 heures de réalimentation, la patiente développe :
- Confusion, agitation
- Faiblesse musculaire marquée, paresthésies
- Tachycardie et arythmie cardiaque
- Œdème périphérique croissant
- Examens biologiques
- Hypophosphatémie sévère (< 0,3 mmol/L)
- Hypokaliémie et hypomagnésémie
- Hyperglycémie transitoire
- Augmentation des transaminases (souffrance hépatique possible)
Diagnostic : Syndrome de réalimentation
Le syndrome de réalimentation est une complication métabolique grave survenant lors de l’introduction trop rapide d’une alimentation après une période de dénutrition sévère. L’augmentation brutale de l’insuline entraîne une captation intracellulaire de phosphore, potassium et magnésium, provoquant :
- Insuffisance cardiaque (choc cardiogénique possible)
- Arythmies potentiellement mortelles
- Risque d’œdème cérébral et pulmonaire
- Faiblesse musculaire sévère et rhabdomyolyse
Un homme de 28 ans consulte pour des douleurs abdominales récurrentes, localisées dans la fosse iliaque droite, avec des épisodes de diarrhée chronique non sanglante évoluant depuis plusieurs mois. Il rapporte une perte de poids progressive et une fatigue importante.
Examen clinique et investigations
Palpation : Masse palpable en fosse iliaque droite.
Biologie : Anémie microcytaire, CRP élevée, hypoalbuminémie.
Endoscopie : Lésions en “skip”, ulcères profonds, atteinte iléale.
Radiologie : Épaississement iléal, sténose, fistules.
Sérologie : ASCA positif (anti-Saccharomyces cerevisiae).
Diagnostic : Maladie de Crohn
La présence de lésions discontinues et transmurales, d’ulcères profonds et de complications (sténose, fistules) est typique de la maladie de Crohn.
Une femme de 35 ans consulte pour des rectorragies fréquentes, des douleurs abdominales diffuses et des épisodes de diarrhée avec du mucus. Elle mentionne une sensation de faux besoins et une impériosité fécale.
Examen clinique et investigations
Biologie : CRP élevée, anémie normocytaire.
Coloscopie : Inflammation continue, atteignant le rectum et le côlon distal, muqueuse érythémateuse et friable.
Radiologie : Atteinte colique homogène, sans sténose ni fistule.
Sérologie : pANCA positif.
Diagnostic : Colite ulcéreuse
L’atteinte continue et limitée au côlon, la présence de rectorragies et l’absence de lésions transmurales sont évocatrices d’une colite ulcéreuse.
Diarrhée sur ATB
C. difficile
Diarrhée sur boeuf cru
E. Coli
Diarrhée sur eau de randonnée
Giardia Lambia
Diarrhée sur poulet refroidi
Campylobacter Jejuni ou Salmonella
Effet secondaire metformine et colchicine
Diarrhée
Est-ce que l’hypercholestérolémie augmente les chances d’avoir une lithiase vésiculaire?
NONNN!!!
Mais hypertryglycéridémie oui.
Qui est à risque de lithiase vésiculaire?
Femme
Forty (>40 ans)
Fatty
Fertile (oestroègnes augmentent le cholestérol biliaire et diminuent les acides biliaires)
Madame L., 45 ans, obèse et multipare, se présente avec des douleurs épigastriques irradiant vers l’hypochondre droit et l’omoplate droite, survenant après un repas copieux et riche en graisses. La douleur est intermittente, intense, et dure environ 1 heure avant de se résoudre spontanément. Pas de fièvre ni de signes infectieux associés.
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Normale
Bilirubine conjuguée : Normale
AST/ALT : Normales
Phosphatase alcaline (PAL) : Normale
Gamma-GT : Normale
Lipase/Amylase : Normales
Colique biliaire
(à vérifier en écho)
Monsieur D., 52 ans, antécédents de coliques biliaires, se présente avec une douleur continue en hypochondre droit irradiant vers l’omoplate droite, apparue depuis 12 heures. Il a des nausées, une anorexie et de la fièvre à 38,5°C. La douleur s’aggrave à la palpation de l’hypochondre droit (signe de Murphy positif).
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Normale
Bilirubine conjuguée : Normale
AST/ALT : Normal
Phosphatase alcaline (PAL) : Normal
CRP : Élevée
Leucocytose : Présente
Cholécystite aiguë.
(écho aide à voir + clinique)
Madame P., 60 ans, avec des antécédents de calculs biliaires symptomatiques, consulte pour une jaunisse d’apparition progressive associée à des douleurs en hypochondre droit. Elle décrit une anorexie et un prurit récent. Pas de fièvre ni de frissons.
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Augmentée
Bilirubine conjuguée : Augmentée
AST/ALT : Légèrement augmentées
Phosphatase alcaline (PAL) : Augmentée
Gamma-GT : Augmentée
CRP : Négative ou peu élevée
Syndrome de Mirizzi
(en tant que tel obstrue la fin du canal cystique, mais l’inflammation provoque une obstruction)
Monsieur R., 68 ans, avec un antécédent de lithiase biliaire, se présente avec une triade fébrile (39°C), douleurs en hypochondre droit et ictère. Il développe ensuite une altération de la conscience et une hypotension.
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Très élevée
Bilirubine conjuguée : Très élevée
AST/ALT : Augmentées
Phosphatase alcaline (PAL) : Très augmentée
Gamma-GT : Très augmentée
CRP : Très élevée
Leucocytose : Présente
Cholangite as fuck
(Pentade de Reynold complète : triade de Charcot (fièvre, DLR HCD, ictère) + hypotension + altération de l’état de conscience).
À l’écho, les voies biliaires seraient dilatées, et il faut traiter par ATB.
Monsieur T., 42 ans, avec un diagnostic connu de maladie inflammatoire de l’intestin (rectocolite hémorragique) depuis 10 ans, consulte pour une fatigue chronique, un prurit intense, et un ictère progressif. Il n’a pas de fièvre ni de douleurs abdominales significatives, mais il rapporte des épisodes de diarrhée intermittente et de perte de poids modérée.
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Augmentée
Bilirubine conjuguée : Augmentée
AST/ALT : Augmentées (2-3x la normale)
Phosphatase alcaline (PAL) : Très augmentée
Gamma-GT : Très augmentée
CRP : Peu élevée ou normale
Ac anti-mitochondries (AMA) : Négatif
Imagerie :
Échographie hépatobiliaire : Dilatation irrégulière des voies biliaires intra et extra-hépatiques.
IRM cholangio-pancréatique (MRCP): Alternance de sténoses et de dilatations des voies biliaires intra et extra-hépatiques, aspect en “collier de perles”é
Cholangite Sclérosante Primitive (CSP)
2H : 1F
Cholestase
Colliers de perles ou onion skin (démontre sténos multiples et dilatations segmentaires)
Madame B., 55 ans, consulte pour une fatigue marquée, un prurit intense, et une xanthélesmas apparus depuis plusieurs mois. Elle rapporte également une sécheresse oculaire et buccale (Syndrome de Sjögren associé). Pas de douleurs abdominales ni d’antécédents digestifs marquants. Aucun antécédent d’alcool ou de maladie inflammatoire de l’intestin.
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Normale ou légèrement augmentée
Bilirubine conjuguée : Normale ou légèrement augmentée
AST/ALT : Légèrement augmentées
Phosphatase alcaline (PAL) : Très augmentée
Gamma-GT : Très augmentée
Ac anti-mitochondries (AMA) : Positif (>95%)
Ac anti-noyaux (ANA) : Positif dans certains cas
CRP : Peu élevée ou normale
Imagerie :
Échographie hépatique : Normale ou discrète hépatomégalie. Pas de dilatation des voies biliaires (contrairement à la CSP).
IRM cholangio-pancréatique (MRCP) : Pas d’anomalie des voies biliaires.
Cholangite Biliaire Primitive (CBP).
9F : 1H
Cholestase
Associé à Sjogren
AMA positifs
Imageries des voies biliaires normales, car affecte slm en intra-hépatique (pas comme CSP qui est intra ET extra-hépatique)
Monsieur G., 65 ans, sans antécédents médicaux notables, consulte pour une jaunisse progressive, associée à un prurit intense, une perte de poids involontaire de 7 kg en 2 mois, et une fatigue marquée. Il rapporte des selles décolorées et des urines foncées depuis quelques semaines. Il ne présente pas de fièvre ni de douleurs abdominales marquées.
Examen physique :
Ictère cutanéomuqueux franc
Prurit marqué, présence de griffures
Hépatomégalie indolore
Absence de fièvre
Signe de Courvoisier positif (vésicule biliaire palpable, indolore)
Examens biologiques :
Bilirubine totale : Très augmentée
Bilirubine conjuguée : Très augmentée
Phosphatase alcaline (PAL) : Très augmentée
Gamma-GT : Très augmentée
AST/ALT : Augmentées modérément
CA 19-9 : Augmenté (marqueur tumoral évocateur)
Albumine et TP/INR : Possiblement altérés en cas d’insuffisance hépatique
Cholangiocarcinome hilaire
Un cholangiocarcinome de la vésicule biliaire envahirait quelles lobes du foie en priorité?
IVb et V
Un chasseur revient d’un voyage de chasse au chevreuil dans le nord du Québec. Ce dernier mangeait ses conquêtes sur le feu la journée même. 3 semaines après le retour de son voyage, il présente de la fièvre, de la fatigue et des douleurs abdominales. Ses sclères sont légèrement ictériques.
Hépatite E
CHEVREUIL!!!
V ou F : toutes les hépatites sont des MADO
Vrai
Les lactates sont un indicateur de quoi?
Ischémie.
(Ex : ischémie mésentérique ou ischémie hépatique)
Un patient de 45 ans, sans antécédents hépatiques connus, se présente aux urgences avec une jaunisse apparue il y a 5 jours, associée à une altération rapide de l’état de conscience. Il est confus, désorienté, et présente un flapping tremor (astérixis). Son entourage rapporte un épisode de nausées et de vomissements non sanglants deux jours auparavant, sans fièvre.
Bilan hépatique :
- Transaminases (AST/ALT) : Élevées (50 à 100 fois la normale).
- Bilirubine totale : Augmentée, avec une hyperbilirubinémie mixte (conjuguée et non conjuguée)
- Temps de prothrombine (INR) : Allongé, absence de correction après administration de vitamine K.
- Albumine : Normale ou légèrement diminuée.
- Ammoniac sanguin : Élevé.
Hépatite fulminante avec encéphalopathie.
Évolution possible :
- Hyper-aiguë : Encéphalopathie survenant dans les 7 jours suivant l’ictère, avec risque élevé d’œdème cérébral mais meilleure chance de survie sans transplantationAPP-8.docx.
- Aiguë : Encéphalopathie apparaissant entre 1 et 4 semaines, avec un taux de mortalité de 80 % sans greffe hépatique.
- Sub-aiguë : Apparition progressive sur 4 à 12 semaines, souvent associée à une hypertension portale et une ascite, nécessitant une transplantation hépatique en urgence.
Marqueur sanguin dans la maladie de Wilson?
Ceruloplasmine
Dans le cadre d’un MASH avec stéato-nécrose, quel mdx donne-t-on pour une sensibilité à l’insuline?
Glitazones
Dans le cadre d’un MASH avec stéatonécrose, que donne-t-on pour protéger le foie?
Vit. E (antioxydant)
Dans le cadre d’un MASH avec stéatonécrose, que faire si le pt a un IMC de >40?
Gastrectomie longitudinale
Immunotolérance au VHB
Hépatite chronique B
HBeAg (+)
Hépatite chronique B
HBeAg (-)
Porteur inactif du VHB
Quel hépatite est-ce qu’on peut traiter?
Hépatite B et Hépatite C - ANTIVIRAUX
Dans le cas de l’HBV, on contrôle le virus, alors que l’HBC on peut vrm le guérir
Présence d’air dans les voies biliaires doit évoquer quel diagnostic?
Iléus biliaire.
Synonyme dlr pariétale
Dlr somatique (fibres a-delta)
