Cas 3 - fdmt Flashcards

1
Q

Expliquez la douleur thoracique de M. Marcoux.

A

Détachement d’un thrombus → Obstruction d’une artère coronarienne → Ischémie myocardique prolongée → métabolisme anaérobie → production d’acide lactique → irritation des terminaisons nerveuses → douleur rétrosternale

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2
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine ? spécifiquement pour le myocarde

A

Transformation en oxyde nitrique lorsqu’il entre dans l’organisme → Vasodilatation des muscles lisses des artères coronaires → ↑ apport O2 → ↓ ischémie myocardique

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action de la nitroglycérine ?

A

Transformation en oxyde nitrique lorsqu’il entre dans l’organisme → Vasodilatation des muscles lisses des veines → diminution du retour veineux au cœur → ↓ de la précharge → ↓ demande en O2 → ↓ ischémie tissulaire

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4
Q

Expliquez la perte de conscience/état léthargique de M. Marcoux.

A

Rupture plaque athérome → agrégation plaquettaire → formation thrombus → obstruction tronc commun → ischémie → nécrose cellules myocardiques → déséquilibre ionique → formation foyers ectopiques → FV → altération du DC → ↓ perfusion cérébrale → perte de conscience

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine ?

A

Inhibition irréversible de la cyclooxygénase → entrave la synthèse du TXA2 → ↓ activation des plaquettes + ↓ vasoconstriction des muscles lisses → suppression de l’hémostase → empêche formation/augmentation volume du thrombus

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6
Q

Pourquoi met-on l’O2 à 4L/min ?

A

On vise une saturation supérieure à 90% pour limiter l’ischémie tissulaire.

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7
Q

Expliquez la tachypnée.

A

Nécrose du VG → ↓ contractilité → ↑ pression oreillette gauche → reflux dans veines pulmonaires → stase veineuse pulmonaire → ↑ pression hydrostatique capillaires pulmonaires → extravasation de liquide dans l’espace interstitiel → œdème pulmonaire + incapacité du système lymphatique à drainer le liquide → extravasation du liquide dans les alvéoles → ↓ échanges gazeux → ↓ PaO2 captée par les chimiorécepteurs centraux et périphériques

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8
Q

Expliquez la présence de crépitants bilatéraux aux bases pulmonaires.

A

Ischémie du ventricules gauche → ↓ VES → ↑ précharge du VG → ↑ pression dans le VG → ↑ pression OG → ↑ pression pulmonaire → extravasation de liquide dans l’espace interstitiel → présence de liquide aux bases pulmonaire, donc crépitants

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9
Q

Expliquez la présence d’extrémités froides et l’↑ du temps remplissage capillaire.

A

Thrombus → ischémie des cellules myocardiques → libération catécholamines → libération de glycogène → vasoconstriction des vaisseaux sanguins périphériques

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10
Q

Que signifie la présence d’un ses-décalage du segment ST pour M. Marcoux?

A

Les dérivations V3 et V4 représentent la paroi antérieure du myocarde, ce qui explique le sus-décalage pour ces dérivations (IM antérolatérale)
L’artère touchée est l’artère interventriculaire antérieure. L’infarctus perturbe la repolarisation des cellules ischémiques. La repolarisation est représentée par le segment ST et l’onde T. Ceux-ci sont alors modifiés.

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11
Q

Expliquez la présence du B3 à l’auscultation ?

A

Associé à l’augmentation du volume en fin de diastole, donc diminution compliance cardiaque

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12
Q

Expliquez le rationnel du dosage des biomarqueurs cardiaques de nécrose.

A

Lorsqu’il y a ischémie myocardique, les cellules du myocarde libèrent des protéines, les créatines kinases et les troponines. Lorsque leurs taux augmentent, on confirme qu’il y a eu ischémie myocardique. Par contre, il y a un délai dans l’augmentation, on se fit alors sur l’ECG pour le diagnostic d’un IM.
Pour l’infarctus du myocarde on mesure la CK-MB (musculaire cérébrale), les troponines I et K.

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13
Q

Pourquoi préfère-t-on les troponines au CK ?

A

Troponine T et troponine I : Augmente de 3 à 6 heures après. Plus fiable que CK car sont très spécifiques au myocarde, plus sensibles et se renouvellent plus rapidement.

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action de la cordarone?

A

Bloque les canaux à potassium → retard de la repolarisation → prolongement de la durée du potentiel d’action et période réfractaire → ↓ vitesse conduction nœud AV

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15
Q

En quoi consiste l’angioplastie primaire et la pose d’un tuteur ?

A

Insertion d’un cathéter sans l’artère en question. Le ballonnet est gonflé et dégonflé à plusieurs reprises pour étirer la paroi de l’artère, briser la plaque et agrandir la lumière du vaisseau
Le tuteur est une structure métallique en grillage qu’on insère à l’aide d’un tuteur et qu’on déploie dans l’artère touchée afin d’agrandir la lumière des vaisseaux sanguins.

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16
Q

En quoi les antécédants médicaux et habitudes de vie de M. Marcoux le prédispose-t-il à l’IM?

A

Dyslipidémie → favorise apparition d’athérosclérose → formation de plaques d’athéromes susceptibles de devenir des thrombus ou de ↓ lumière VS
Hypertension artérielle → favorise de détachement des thrombus en faisant pression sur celui-ci, donc possibilité d’embole qui obstrue une VS coronarien
MCAS → accumulation de lipides sur les parois → ↓ lumière des VS → ischémie
Diabète → cardiomyopathies (dégradation des VS du cœur)
Tabagisme → Favorise le durcissement des artères et ↑ viscosité du sang
Sédentarité → Accumulation de lipides, cœur moins musclé…