Cas 1 - fdmt Flashcards
Quel est le mécanisme d’action de la succinylcholine (Anectine) (bloqueur neuromusculaire dépolarisant) ?
Liaison aux récepteurs nicotiniques de la plaque terminale motrice → dépolarisation → contraction transitoire du muscle. Maintien de la liaison au récepteur → prévention de la repolarisation de la plaque terminale motrice → maintien de la plaque terminale dans un état de dépolarisation → Incapacité du muscle à rester contracter ou se contracter à nouveau, donc paralysie
Quel est le mécanisme d’action du rocuronium (Zémuron) (bloqueur neuromusculaire non-dépolarisant) ?
Liaison aux récepteurs nicotiniques postsynaptiques sur les fibres musculaires → impossibilité pour l’ACh de se lier au récepteur → blocage de l’activation du récepteur → relaxation des muscles squelettiques
Comment la pneumonie mène-t-elle à une hypoxémie ?
Entrée d’organismes dans l’hôte → surcharge des défenses pulmonaires → invasion bactérienne des voies respiratoires → inflammation parenchyme pulmonaire → hausse de la perméabilité capillaire → ↑ liquide interstitiel et alvéolaire → consolidation pulmonaire → déséquilibre du rapport ventilation/perfusion + shunt pulmonaire → hypoxémie
Expliquez la difficulté respiratoire de Mme Fernandez avec son SDRA.
Entrée d’organismes dans l’hôte → surcharge des défenses pulmonaires → invasion bactérienne des voies respiratoires → pneumonie → déclenchement de la réponse immunitaire inflammatoire → Libération de médiateurs chimiques → Œdème interstitiel pulmonaire → ↓ du diamètre des unités respiratoires → ↑ résistance voies respiratoires + ↓ compliance pulmonaire → ↑ effort respiratoire (dyspnée)
Expliquez la difficulté respiratoire de Mme Fernandez avec sa pneumonie.
Entrée d’organismes dans l’hôte → surcharge des défenses pulmonaires → invasion bactérienne des voies respiratoires → inflammation parenchyme pulmonaire → hausse de la perméabilité capillaire → ↑ liquide interstitiel et alvéolaire → perturbation des échanges gazeux
Expliquez la toux productive.
Invasion bactérienne des voies respiratoires → Lésions → Libération de médiateurs chimiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide dans espace interstitiel → incapacité du système lymphatique à drainer → fuite de liquide alvéoles → accumulation de liquide dans les alvéoles → liquide qui remonte grâce aux cils → accumulation de liquide dans les bronches → présence de sécrétion et de pathogènes dans les voies respiratoires → irritation de la muqueuse → réflexe tussigène (toux)
Expliquez les expectorations épaisses et purulentes.
Entrée de pathogènes dans l’hôte → inflammation pulmonaire avec exsudat → présence de sécrétion et de pathogènes dans les voies respiratoires
Expliquez la faiblesse généralisée
Pneumonie → SDRA→ Hypoxémie et ↑ effort respiratoire → fatigue
Pourquoi Mme devient-elle tachypnéique ?
Entrée d’organismes dans l’hôte → surcharge des défenses pulmonaires → invasion bactérienne des voies respiratoires → inflammation pulmonaire → hausse de la perméabilité capillaire → ↑ liquide interstitiel et alvéolaire → déséquilibre du rapport ventilation/perfusion + shunt pulmonaire → hypoxémie (baisse PaO2) détectée par les chimiorécepteurs périphériques situés dans la crosse de l’aorte de l’angle de bifurcation des artères carotides → activation du SNAutonome → tachypnée
Comment la condition de Mme Fernandez amène-t-elle au tirage)
↓ PaO2 → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → Activation du SNAutonome → Mécanismes compensatoires (Tachypnée tachycardie respiration paradoxale battement des ailes du nez utilisation des muscles accessoires)
À quoi peut-on s’attendre lors d’une pneumonie à l’examen physique?
Matité
Bruits respiratoires : Ronchi, crépitants inspiratoires terminaux
Expansion et mouvements limités du côté atteint
Pourquoi devient-elle tachycarde ?
Pneumonie → ↓ échanges gazeux → hypoxémie → ↓ PaO2 captée par les chimiorécepteurs périphériques dans la crosse de l’aorte et des bifurcations des artères carotides → influx envoyé au tronc cérébral → Activation du système nerveux sympathique → Stimulation du nœud sinusal par la noradrénaline → augmentation FC
Expliquez les extrémités tièdes et le retour capillaire.
Pneumonie → hypoxémie → ↓ PaO2 captée par les chimiorécepteurs périphériques dans la crosse de l’aorte et des bifurcations des artères carotides → influx envoyé au tronc cérébral → Activation du système nerveux sympathique → Vasoconstriction périphérique → Extrémités tièdes, mais retour capillaire inchangé
Expliquez l’hyperthermie et les frissons.
Pneumonie infectieuse → activation des macrophagocytes et autres cellules immunitaires → libération de cytokines par ces cellules → influx captés par l’hypothalamus → libération de prostaglandines → ↑ valeur de référence du centre de thermorégulation → activation des mécanismes de thermogénèse → Frissons + hyperthermie
Pourquoi positionne-t-on Mme en Fowler haute ?
Gravité, augmentation de l’amplitude respiratoire dans cette position
