cardiorespi Flashcards
MPOC
Obstruction progressive des voies respiratoires. Comprend l’emphysème et la bronchite chronique.
Se caractérise par une diminution irréversible de la capacité d’expulser l’air hors des poumons
Emphysème pulmonaire
Distension permanente des alvéoles par la destruction des parois alvéolaires. Les poumons perdent leur élasticité. Les pts doivent utiliser les muscles de l’expiration forcée pour expirer. Les bronchioles s’ouvrent à l’inspi mais s’affaissent à l’expi donc emprisonne grandes quantités d’air dans alvéoles. Distension = dilatation permanente du thorax = tonneau
Bronchite chronique
Production excessive de mucus dans la muqueuse des voies respiratoires inférieurs et l’inflammation puis fibrose du tissu. S’ensuit une obstruction des conduits aériens et une altération de la ventilation et des échanges gazeux. Dyspnée + marqué que emphysème. Rétrécissement de la lumière bronchique.
Asthme
inflammation des voies aériennes qui peuvent provoquer des bronchospasmes. Réversible. Phase aigue de nature obstructive et phase asx.
Atélectasie
Fermeture des voies respiratoires. Affaissement des alvéoles qui deviennent inaptes à la ventilation même si la circulation est correcte en soit, donc hypoxie. Causé par obstruction des bronchioles ou par entrée d’air dans la cavité pleurale (pneumothorax). CAuse shunt
Pneumothorax
Présence d’air dans l’espace pleural –> Affaissement des poumons.
Hypoxie
Diminution de l’apport en O2 aux tissus
Hypoxémie
Diminution de la quantité d’O2 transporté dans le sang
MVAS (maladie vasculaire athérosclérotique)
Rétrécissement progressif des artères des extrémités inférieures causé par formation de plaques athérosléroroses sur les parois. Sx stade avancé: Claudication intermittente, ischémie aigue des MI’s causant ulcères et gangrènes
Artériosclérose
Durcissement des petites artères et artérioles dû à un épaississement et une perte d’élasticité. Provoque diminution de la lumière.
Athérosclérose
Caractérisé par des plaque athérosclérotique dans la lumière. Nuit à la circulation, affaiblit la média (risque anévrisme) du vaisseaux et peut aussi rupturer (cause thrombose –>risque TPP ou EP). Peut entrainer MCAS.
Claudication intermittente
réduction de l’apport sanguin et donc d’oxygène aux jambes qui provoque de violentes dlrs aux jambes à l’effort (lourdeur, dlr, engourd). Causé par MCAS et MVAS
Maladies obstructives
(à l’expi)
Caractérisée par une augmentation de la résistance du passage de l’air causé par une obstruction partielle ou complète à un certain niveau
Patho: MPOC, bronchiectasie, asthme, atélectasie
Maladies restrictives
À l’inspi
CAractérisé par une diminution de la compliance pulm sec à rigidité du parenchyme pulmonaire et une diminution de la capacité totale du poumon
patho: fibrose pulm, sarcoidose, obésité, sclérodermie, épanchement pulm, spondylite ankylosante
Bronchiectasie
Dilatation permanente des bronches causée par destruction des muscles et tissus élastiques de support causé par infections chroniques causant toux productive et expectoration de bcp de crachats purulents. (destruction des structures élastiques et musc des parois et apparition de fibrose + cellules hyperplasique non-ciliés sécrétant mucus ++)
oedeme pulm
Accumulation de liquide dans l’espace interstitiel et dans les alvéoles causé par l’HTA et l’IC G.
fibrose pulm
Blessures répétées au pranchyme pulm –>inflamm/guréison anormale –> fibrose pulm–> cicatrisation à long terme
Irréversible
Sarcoidose
Maladie caractérisé par un tr. inflammatoire du à la formation de granules sur plusieurs organes, mais surtout les poumons. Cause la plus commune des maladies intersititielles pulm (fibrose pulm)
Sclérodermie
Maladie des tissus conjonctifs: maladie rare consistant en une sclérose systémique progressive d’origine inconnue qui cause l’épaississement et la fibrose des tissus conjonctifs dans tout le corps. Touche surtout la peau, mais poumons/coeur/reins ou autre peuvent être affecté
FK
Maladie récessive autosomale provoquant sécrétions anormale de mucus visqueux a/n voies respiratoires, du système GI (pancréas, intestin, foie) et des organes reproducteurs. Causé par une mutation du gène CFTR qui entraine un déficit en chlore extracellulaire et donc un défaut d’hydratation du mucus. Cause bronchiectasie, infection, iléus méconial, cirrhose, infertilité.
Marqueur majeur : VEMS
Gold standard: Séquencage du gène de CFTR
ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Inflammation parenchyme pulmonaire par échanges gazeux déficients. Membrane alvéolaire épaissit = atélectasie et surfactant diminué = diminution compliance. Provoque aussi oedeme pulm.(oedeme alévolaire)
Continuum de la septicémie
- Septicémie: infection générale du sang
- Choc septique: Rx inflamm à cause de l’infection
- MOSF/SIRS: syndrome de réponse inflammatoire systémique: lorsque 2 organes ou plus ne fonctionnement plus
Choc hypovolémique
Toute situation dans laquelle les vaisseaux sanguins ne contiennent pas suffisamment de sang. Suit phénomène faisant perdre du liquide (ex. hémorragie, vomissements, diarrhée, brulure grave)
Test de fonction respiratoire par spirométrie
Évalue la fonction pulm en mesurant le volume d’air que le pt peut expirer à la suite d’une inspi max. Évalue la sévérité de l’obstruction. Inspirer profondément puis expirer le plus fort possible avec pince-nez. détecte MPOC vs asthme et évalue efficacité des bronchodilatateurs. Voit aussi progression de la maladie.
PED - Maladie de la membrane hyaline ou IRDS
Désordre respiratoire le plus commun chez les enfants prématurés. Immaturité des pms –> quantités insuffisantes d’alvéoles –> production insuffisante de surfactant–> affaissement alvéolaires (atélectasie)–> hypoxie–> dommages épithéliaux et endothéliaux–> formation de membrane hyaline
PED - Dysplasie broncho-pulmonaire
Caractérisé par destruction des petites bronches, modif des muqueuses (oedeme) et emphysème, atélectasie et fibrose pulmonaire. Souvent causé par ventilation mécanique! La toxicité de l’O2 combiné aux dommages alvéolaires causés par la ventilation mécanique causant de l’inflammation, l’oedeme pulm et de la fibrose. S+S: Râlement, wheezing, cyanose, hypoxémie, etc.
Bronchiolite
inflammation des voies respiratoires périphériques
Malformations cardiaques congénitales type I: communication interventriculaire
Fait entrer en contact le sang systémique pauvre en O2 avec le sang oxygéné provenant des pms, donc tissus recoivent sang mal oxygéné. Malformation cardiaque la plus commune à la naissance.LA plupart des VSD se referment spontanément au cours de l’enfance.
Malformations cardiaques congénitales type II: Tétralogie de Fallot type 1 ou 2
Produisent des valves ou des vaisseaux rétrécis qui augmentent considérablement l’effort demandé au coeur (tronc pulm trop étroit et valve pulm sténosée, hypertophie ventricule D, communication interventriculaire, aorte ouverte sur les deux ventricules
Classification GOLD pour MPOC
0: spiro normale, pas MPOC
1: VEM>80%, MPOC léger
2: VEMS 50-80%, MPOC mod
3: VEMS 30-50%, MPOC sev
4: VEMS <30%, MPOC très sev
3 moyens pour maintenir un niveau normal de pH
Tampons chimiques
Centre respiratoires du tronc cérébral
Mécanismes rénaux
Effet de l’anesthésie sur système respi
Dépression respiratoire, réduction de l’expansion thoracique, changement du tonus et patron de contraction des muscles respi, affaissement alvéolaire, atélectasir de compression, augmentation de la résistance pul, hypoxémie, tachypnée, etc
complications post-chx cardiaque
1- Dlr thx (tamponnade, péricardite, infarctus)
2- Dyspnée (épanchement pleural, atélectasie, insuff cardiaque congestive, pneumonie, embolie pulm)
3- Probl cognitif ou neurologiques type 1 et 2
4- Autres complications (associées au site opératoire, IR, mauvais controle glycémie, saignement GI
5- FA
6- hypertension
Péricardite
Dlr vague partie ant du thorax associé à un frottement péricardique audible accompagné d’un sus-décalage diffus du segment ST ou un sous-décalage diffus du segment PR à l’ECG.
Syndrome commissurotomie: péricardite immune qui se manifeste plusieurs sems-mois post-chx cardiaque
Tamponnade
Complication rare qui se manifeste surtout de facon précoce (moins de 7 jrs post-op) qui est associé à un taux de mortalité élevé, URGENCE MED!! caractérisé par une accumulation de sang dans le sac péricardique. S’accompage de la triade de Beck, tahcycardie, pouls paradoxal, élargissement de la silhouette cardiaque, ECG altéré, veine jugulaire distendue
Post-chx cardiaque: probl cognitifs ou neuro type 1 et 2
Type 1: AVC ou ICT associé à hypoperfusion périopératoire, à une embolisation ou à une hémorragie
Type 2: Dysfonction cognitive, délirium ou trouble de l’humeur causé possiblement par micro-emboles, hypoperfusion, hyperthermie cérébrale, gaz anesthésiant ou SRIS.
Types de flap musculaire
1- Flap du grand pectoral (pour 2/3 sup du sternum)
2- Flap du droit de l’abdomen (pour 1/3 inf sternum)
3- Flap du grand dorsal (option de rechange pour sternum sup)
4- Flap du grand omentum (bonne option avec les autres flap pour combler espace mort)
Chx par CEC ou bypast
Coeur-poumon artificiel oxygène le sang en le faisant circuler dnas tout l’organisme pendant que le coeur est arrêté.
A: Coeur bat pas donc + facile pour chirurgien
D: Augmente la rétention d’eau, d’atteinte rénale. Nécessite tranfusion sanguine. + de probl de concentration et de mémoire à court terme, temps d’hospit + long
Chirurgie à coeur battant
Battements du coeur non-interrompus, garrot appliqué à l’extrémité sup de l’artère coronaire à contourner pour limiter saignementjuste avant de mettre le greffon. Peut durer ad 30 min, si probl, pt sera branché sur CEC.
A: Moins de transfusion sang, drains thx retiré + vite, hospit moins longue, moins d’effet sur fct cognitive
D: ne réduit pas le risque d’AVC, opération plus difficile à faire lorsque coeur bat, plus difficile d’opérer les vaisseaux en post du coeur
Chirurgie valvulaire
2 types: réparation/plastie ou remplacement. La réparation est privilégiée car moins de risque d’infection et pas nécessairement d’anticoagulothérapie à vie vs le remplacement avec valve mécanique. Valve biologique n’a pas nécessairement d’anticoagulant, mais dégénère plus vite que la mécanique
Remplacement de la valve aortique percutanée (TAVI)
remplacement de la valve aortique défectueuse par une bioprothèse valvulaire chez pt avec sténose valvulaire ou insuff valvulaire.
Bioprothèse installée dans endoprothèse/tuteur qui est placé sur un ballonnet gonflable qui est fixé au bout d’un cathéter. Passe par l’artère fémoral puis dirgié jusqu’au coeur sous R-X.
Dilatation de l’aorte ascendante (Bentall)
Résection de l’anévrisme de l’aorte ascendante et reconstitution de l’Artère avec du tissu synthétique. Fait par sternotomie et CEC
Lignes intraveineuses
- Ligne intraveineuse périphérique
- Cathéter médian
- Cathéter centraux insérés périphériquement (PICCline)
- Cathéter veineux central (CVC)
- Catheter veineux central tunnelisé
Lignes artérielles
- Cathéters artériels (A-lines)
- Cathéter pulmonaire artériel /Swan-ganz
- Débit cardiaque continu pulsé (PCCO)
- Pompe à ballonet intra-aortique
- Dispositifs d’assitance ventriculaire gauche (DAVG)
Drains thoraciques
Inséré dans la 6e espace intercostal dans la cavité pleurale. Permet d’évacuer l’air, fluides et sang de l’espace pleural et/ou cavité thoracique et ainsi retrouver une pression négative normale à l’intérieur de l’Espace pleural et maintenir pms gonflés + évacué le sang
Étude électrophysiologique (EEP)
cathéter allant d’une veine jusqu’au coeur pour enregistrer son activité électrique. Permet de déterminer le type d’arythmie et ce qui peut être fait pour la contrôler.
ECG
électrodes appliquées pour mesurer l’activité électrique du coeur
Étude de la perfusion du myocarde par test nucléaire au repos ou à l’effort
Test thallium et persantin
Test: injection de la substance de contraste dans le sang–>repos 30 min –>scan–>injection du persantin ou exercice + injection suppl de substance contraste–>4 min d’effort–> repos 30 min –> scan–> voit région saine vs atteinte (zone saine capte plus de substance radioactive/contraste)
Fraction d’éjection
Mesure de la fonction du myocarde. La fraction d’éjection du VG (FEVG) peut prédire la mortalité dans l’année à suivre.
N = entre 55-75%
2 marqueurs dans le sang à la suite d’un infarctus
Créatine kinase
Troponine*** (spécifique ++)
Coronarographie
permet de voir la fraction d’éjection et d’obtenir des renseignements sur l’état du réseau coronarien, visualise les rétrécissements et quantifié leur degré. Technique invasine par cathétérisme–> iode injecté–>radiographie pour observer.
Angioplastie et stent
gonflement d’un ballonnet dans l’artère pour augmenter la lumière puis installation du stent pour maintenir la paroi du vaisseau
Buts immédiats après extubation
- promouvoir ventilation alvéolaire
- maximiser volume et capacité pulm
- minimiser volume de fermture
- amél efficacité toux
- Verticaliser et mobiliser le plus rapidement possible
- Donc, mobs/posit/inspiro/toux-assisté q1-2h
- éviter expiration forcée car augmenter fermeture des voies respi
CI physio avec Ballon intra-aortique
pas de flexion de hanche > 30 dgr
Ventilation mécanique peut amener:
Pneumonie, bouchons de mucus, oedème a/n larynx/ulcération/fibrose, rupture d’un bleb, infection, toxicité d’O2
Complications possibles en SI
Dysfonction pulmonaire
anormalité acido-basique
anormalité électrolytes et liquides
arythmie cardiaques
embolie pulmonaire
Dysfonction du myocarde
Dysfonction GI
Dysfonction musc et neuro
Dysfonction rénale
Septicémie et choc septique
défaillance multiorganes (MOSF)
ARDS
