Cardiopatía Isquémica Flashcards
¿Qué causa la homosisteína?
Es un poderoso acelerador de lesión vascular y vasoconstricción por medio del incremento de endotelina y disminución del óxido nítrico.
¿Cuál es la definición?
Conjunto de manifestaciones fisiopatológicas, que son resultado de la reducción de la presión de perfusión sanguínea con desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno miocárdico, en otras palabras, el transporte y consumo de oxígeno miocárdico.
¿Cuáles son los tipos de etiopatogenisidad isquémica?
Gruesos troncos coronarios y pequeños vasos
¿Qué abarca los gruesos troncos coronarios?
1.- Alteraciones anatómicas •Ateroesclerosis coronaria •Trombosis coronaria •Embolia pulmonar •Puentes musculares •Arteritis coronaria 2.-Alteraciones funcionales •Espasmo coronario
¿Cuáles son los de pequeños vasos?
1.- Alteraciones anatómicas •Alteración intrínseca arteriolar •Alteración plaquetaria 2.-Alteraciones funcionales •Microespasmo •Vasodilatación
¿Cuáles son las manifestaciones que hay de IAM?
Angina de pecho estable e inestable, insuficiencia cardíaca e IAM.
¿Qué es el SICA?
Es una representación clínica de daño miocárdico por infarto
¿A qué se asocia el SICA?
A la ruptura de una placa ateroesclerótica y/o trombosis parcial o completa de la arteria relacionada con el infarto
¿Cuál es la clasificación universal?
- ST-STEMI (Tipo I)
- ST-NOSTEMI (tipo I)
- Tipo II
- Tipo III
- Tipo IV
- Tipo V
¿Qué hay el ST-STEMI tipo I?
Por la ruptura de placa de ateroma, hay una elevación del ST.
Obstruye un vaso de la descendene anterior, lesionando la zona circundante provocando isquemia, y luego necrosis
¿Cuáles son las manifestaciones del Tipo I en el ECG?
- Si hay un signo de bandera (elevación del ST) es lesión
- Si hay inversión de la inda T es isquemia
- Y si hay onda Q más negativa y onda T invertida es necrosis
¿Qué criterios hay para considerar IAMEST?
- Si aumenta 1mm o más el ST
* Se aprecia en 2 o más derivaciones
¿Dónde se encuentra el infarto?
- -Infarto anterior: V4, V5 y V6. DI y AvL (descendente anterior y circunfleja)
- -Infarto posterior V1-V3, se colocan septales derechos
- -Infarto inferior DII, DIII y AvF
¿Cuadro clínico de infarto?
- Dolor torácico (signo de levine) punzante, difuso, va hacia epigastrio, sofocante
- Disnea, fatiga
- Sincope
- Signos de bajo GC; hipo/hipertensión, taquicardia, oliguria, disminución del estado de conciencia
¿Cuál es el estudio de gabinete?
ECG
¿Cuáles son los laboratorios?
- Enzimas cardíacas (CPK-MB 5ng/dL)
- Troponina T (>0.1ug/L)
- Tropinina I (>10ug/L)
- CPK >150 u/L - lesión muscular importante
¿Qué hay acerca del ST-NO STEMI (tipo I)?
- Evidencia de isquemia aguda
- Signos clínicos de infarto
- No hay elevación del ST
- Elevación de enzimas cardíacas
¿Qué hay del IM tipo II?
•Lesión del miocardio con necrosis
•Disfunción endotelial, espasmo de la arteria coronaria e hipotension
*Vasoconstricción, angina estable
¿Qué hay del IM tipo III?
- Muerte cardíaca fulminante signos de isquemia
* Isquemia rápida + arritmia letal
¿Qué hay del IM tipo IV?
- Asociado a la manipulación endotelial o vascular en casos de angioplastia y/o colocación de malla tiño STENT
- También asociado por agregación de plaquetas o lesión
¿Qué hay del IM tipo V?
- Asociado a cirugía cardíaca
* Conectado a un flujo extra corpóreo
¿Cómo se presenta la disminución del GC asociada a la alteración de la contractilidad?
Hay una isquemia miocárdica, , disminuye el flujo miocárdico. Disminuye el DO2, por ende hay una inhibición del ciclo De Krebs, entonces hay una activación de los mecanismos anaerobios.
Ocurren una depleción del ATP, el piruvato se convierte en ácido láctico, con una eliminación de CO2, entonces El pH ácido.
Mencione la ruta de la disminución de GC.
Ocurre una acidosis metabólica del miocardio, disminuyendo la liberación de Ca por el sarcolema. Esto inhibe la interacción entre actina y miocina , si no se acortan las fibras la sístole se ve protuida (disminuida), esto provoca lesión en una parte que no se contrae , entonces no vence la poscarga de la aorta, disminuye el volumen latido y disminuye el GC.
Mencione la ruta del estrés apoptósico.
Hay una activación del intercambiador Na/H, entrada de Na intracelular, activada por otra vía entrando H y saliendo Na. Esto es un esfuerzo fallido, esto estimula ahora al intercambiador Na/Ca, incrementando el Ca sérico e interactúa con las Caspasas, entran a la célula ocurre apoptosis.
¿Cuál es el daño tisular en relación al tiempo de isquemia?
- Metabolismo anaerobio: 8 seg
- Depleción de reserva del ATP: 10 10 seg
- Alteración contráctil con exceso de radicales libres: 7 min
- Acidosis metabólica y láctica: 10 min
- Necrosis celular miocárdica: 20 min
Daño de reperfusión
Restablecimiento del flujo miocárdico, el potencial de membrana oscila, con despolarizaciones precoes y postpotenciales. Causando arritmias posreperfusión
¿Cómo ocurre el síndrome de reperfusión?
En la apertura del poro de transición mitocondrial (mPTP) se inserta, detiene la síntesis de ATP, destruye la mitocondria. Libera H y Ca, atrayendo caspasas, hipercontractilidad causando estrés apoptósico.
¿Cuáles son las intervenciones de enfermería?
- [4040] Cuidados cardíacos/ [4150] Regulación hemodinámico
- [3320] Oxigenoterapia
- [1400] Manejo del dolor
- [2300] Administración de medicamentos
- [7610] Análisis de laboratorio
¿Qué medicamentos se administran?
- Dobutamina: inotrópicos positivos
- Levosimedán: es más recomendable, inotrópico positivos
- Betabloqueador: metroprolol, previene signos de bajo GC, reduce el riesgo de una arritmia
- IECA: enalapril, disminuye la resistencia de la aorta
¿Qué medicamentos no se administran en la ICC?
Prazocin y procainamida
