CARDIOPATHIES IV Flashcards
L’investigation du syndrome coronarien aigu peut être conservatrice ou invasive.
Qu’est ce que l’investigation concervatrice ?
Qu’est ce que l’investigation invasive ?
- Concervatrice
- l’électrocardiogramme,
- le dosage des biomarqueurs myocardiques et
- les méthodes d’imagerie non invasive
- Invasive
- coronarographie.
- technique d’imagerie angiographique sert à orienter le patient vers une procédure de revascularisation, si indiquée
- coronarographie.
Comment déterminer s’il faut faire une investigation invasive ou concervatrice ?
La pratique de plus en plus répandue de l’angioplastie primaire comme traitement de reperfusion en cas de STEMI simplifie la décision de pratiquer la coronarographie plutôt que les modalités d’investigation conservatrice.
- Coronarographie:
- Ischémie récidivante sous forme d’angine, d’ischémie silencieuse ou de ré-infarctus ;
- Instabilité hémodynamique ou arythmie ;
- Dysfonction ventriculaire gauche avec fraction d’éjection < 40 % ;
- Présence d’ischémie à risque élevé de ré-infarctus à l’investigation non invasive.
À l’investigation via l’ECG, que pouvons nous trouver ?
Quelles sont les limites ?
Comment est ce que le résultat nous oriente ?
- Il doit être fait le plus rapidement possible, soit en moins de 5 minutes après l’admission du patient.
- permet de déterminer s’il s’agit d’angine instable, d’un NSTEMI ou d’un STEMI.
- L’élévation du segment ST à l’ECG du sujet avec STEMI = traitement de reperfusion administré le plus rapidement possible.
Localisez l’artère impacté selon l’ECG
Je ne sais pas a quel points c’est pertinent !!
Localisez l’infarct.
- • Antéro-septal
- • Antérieur
- • Antérolatéral
- • Antérieur étendu
- • Latéral
- • Inférieur
- • Inféro-latéral
- • Postérieur
- • Cœur droit
STEMI inférieur
Localisez l’infarct.
- • Antéro-septal
- • Antérieur
- • Antérolatéral
- • Antérieur étendu
- • Latéral
- • Inférieur
- • Inféro-latéral
- • Postérieur
- • Cœur droit
STEMI antérieur
Que faire si l’ECG n’indique rien ?
- répéter le tracé car l’ischémie myocardique et les changements ECG sont dynamiques.
-
Dérivations supplémentaires
- précordiales droites (V3R, V4R) pour poser un diagnostic d’infarctus du cœur droit
- latérales (V7-8-9) pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable.
- peut se manifester à l’ECG par l’apparition d’un bloc de branche gauche (nouveau) et doit orienter rapidement vers un traitement de reperfusion myocardique.
Pourquoi est-ce qu’il y a des biomarqueurs myocardique libéré ?
-
nécrose augmente la perméabilité
- Concentration de biomarquuer proportionnelle au degré de nécrose
- protéines intracellulaires sont libérées
- détectables dans le sang lorsque la capacité de drainage du milieu interstitiel par le système lymphatique est dépassée
- peut survenir quelques heures après le début
- décision clinique de reperfusion est parfois prise avant l’obtention des résultats
Est ce que les marqueurs suivant ont une place en clinique pour un SCA ?
l’AST, le LDH et la CPK
- délaissés en clinique au profit de la
- créatine-kinase MB ainsi que des
- troponines T et I qui sont à la fois plus sensibles et plus spécifiques
Que faire lorsque ni l’électrocardiogramme ni les biomarqueurs myocardiques ne permettent de confirmer le diagnostic ?
- Imagerie cardiaque.
- pour exclure certains diagnostics différentiels
- très utiles quoiqu’exceptionnelles en raison des délais thérapeutiques inhérents à leur utilisation systématique.
- Outils
- échocardiographie:
- altérations de la contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l’aorte.
- coronarographie
- préalable à la réalisation d’une procédure de revascularisation comme l’angioplastie
- Radiographie pulmonaire:
- surcharge/œdème pulmonaire, dissection aortique.
- Tomodensitométrie thoracique:
- dissection aortique.
- échocardiographie:
Quelles sont les options de traitements pour l’angine instable et le NSTEMI ?
- Traitement pharmacologique
- Thérapie de revascularisation
Comment est ce que l’intensité d’un traitement est décidé lors d’un AI ou NSTEMI ?
Quel est le score et que contient-il ?
Le score TIMI (thrombolysis in myocardial infarction risk score) est le plus utilisé dans les centres hospitaliers.
L’agressivité du traitement et la décision d’orienter le patient vers une stratégie de revascularisation
Quelles sont les mesures générales pour tout patient admis pour l’angine instable et le NSTEMI
- ECG en continue
- Repos complet AD stable x12-24h
- atténuer le stress environnemental
- Légère sédation au besoin
- Si récidive de douleur
- un supplément d’O2 et de la morphine au besoin
Quel est le but du traitement médical pour l’angine instable et le NSTEMI ?
Quels sont les médicaments utilisés ?
- But:
- prévenir les complications à court et à long terme
- traitement initial repose sur la passivation de la plaque (via anti-thrombotique)
- Médicament
- L’aspirine,
- le clopidogrel,
- les héparines,
- les antithrombines directes et
- les inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa.
pour l’angine instable et le NSTEMI
Traitement anti plaquettaire:
Expliquez l’impact, les doses et les contres-indications de l’ASA
- diminuer les risques de complications et contribuer à passiver la plaque
- L’aspirine est un des piliers du traitement des syndromes coronariens aigus.
- Donné chez tous si pas de CI
- Une dose initiale de 160-650 mg suivi d’une
- dose d’entretien de 80 mg ID (1x par jour)
- (diminue de 50% le risque de décès/IM).
- Contre-indication
- allergie
- asthme sévère
- trouble plaquettes
- saignement actif
pour l’angine instable et le NSTEMI
Traitement anti plaquettaire:
Expliquez l’impact du
- clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
- classe des antagonistes des récepteurs de l’ADP (adénosine diphosphate)
- antiplaquettaires
- diminuent le risque de complications du syndrome coronarien aigu
- Donné conjointement à ASA (ou seul si CI à ASA)
- essentiel d’administrer un de ces agents en combinaison avec de l’aspirine durant les 1 à 12 mois qui suivent l’implantation d’un tuteur
pour l’angine instable et le NSTEMI
Traitement anti plaquettaire:
Inhibiteurs GPIIb/IIIa:
- abciximab, tirofiban et eptifibatide
- L’agrégation plaquettaire dépend de la fixation de fibrinogène entre les récepteurs GPIIb/IIIa préalablement activés.
- préviennent la formation d’un agrégat plaquettaire
- lorsque la douleur thoracique persiste malgré l’administration des autres antithrombotiques comme l’aspirine, le clopidogrel et les héparines.
- 3 agents
- 1 anticorps monoclonal:
- abciximab
- Seulement en angioplastie selon les études
- abciximab
- 2 autres molécules:
- tirofiban et - eptifibatide
- diminue les complications du SCA chez les patients à plus haut risque
- améliore la sécurité d’une éventuelle procédure d’angioplastie
- tirofiban et - eptifibatide
- 1 anticorps monoclonal:
pour l’angine instable et le NSTEMI
Traitement : Héparine
Mode d’action, ajustement de la dose, durée, surveillance à effectuer
- L’héparine est un catalyseur de l’antithrombine (AT).
- conduit indirectement à l’inhibition de la coagulation.
- Anticoagulant; pas antiplaquettaire
- bolus intraveineux, puis perfusion; ajusté selon temps de céphaline activée (aPTT) compris entre 50 et 90 secondes. (selon le taux d’éclaircissement du sang)
- Après 48 heures
- patient s’est stabilisée, l’arrêt du traitement à considérer
- Surveillance
- surveillance continue du taux de plaquettes sanguines.
- Risque de thrombopénie (HIT; héparine induced thrombocytopénia)
pour l’angine instable et le NSTEMI
Traitement: héparine de bas poids moléculaire (HBPM)
(Lovenox)
Mécanisme et avantage Vs héparine
- L’HFPM inhibe à la fois les facteurs IIa (Thrombine) et Xa.
- Anticoagulant; pas antiplaquettaire
- Avantage
- HFPM inhibent plus efficacement la génération de thrombine et permettent une
- administration par injection sous-cutanée.
- Leur liaison aux protéines est moins importante et
- leur effet est plus prévisible ne nécessitant
- pas d’ajustement de dose.
pour l’angine instable et le NSTEMI
Traitement
Agents antithrombine direct – anti Xa
M’en dire 2-3 mots
- fondaparinux est un agent dont l’efficacité est équivalente à l’héparine/HFPM pour diminuer les complications du SCA mais a l’avantage de générer moins de saignement
- inhibe directement le facteur Xa en se liant à l’antithrombine
- utilisation est probablement appelée à croître dans un proche futur.
Dans le traitement de l’angine instable et du NSTEMI
Quels sont les traitements anti-angineux et de sédation ?
Expliquez le mécanisme des anti-angineux.
- Agents anti-angineux
- Dérivés nitrés
- BB
- Bloqueurs calciques
- Sédation
- Morphine
- Fentanyl
- Sédation
Quels sont les traitements de revascularisation.
Pour quels type de patient les avantages sont supérieurs aux risques ?
Qu’est ce que cela implique en terme d’Examen.
- intervention coronarienne percutanée
- pontage coronaire,
avantage significatif du traitement invasif sur la diminution des complications avec angine instable ou NSTEMI à haut risque.
implique une coronarographie
Quel est le traitement le plus important pour un patient une fois le SCA sous controle ?
- facteurs de risque de l’athérosclérose doivent être corrigés
- prévention secondaire essentielle
- ni le traitement antithrombotique ni la revascularisation ne ralentissent la progression
Dans un STEMI.
Quel est le facteur prédictif du risque de survenue des complications et décès.
- facteur temps est prédictif du risque de survenue des complications et décès.
- C’est une urgence médicale
Dans un STEMI
Quels sont les objectifs de la prise en charge ? (6)
- Soulager la douleur ;
- Assurer la stabilité hémodynamique et rythmique ;
- Réduire les pertes musculaires ;
- Prévenir et traiter les complications de l’infarctus ;
- Établir les facteurs de risque contributifs ;
- Élaborer et appliquer un plan d’intervention thérapeutique et préventif.
prise en charge du patient avec STEMI se divise en trois phases :
- Phase pré-hospitalière ;
- Phase hospitalière ;
- Phase de réadaptation.
expliquez la phase-préhospitalière
- pronostic du STEMI relié à l’apparition de complications avant l’arrivé à l’hopital
- dysfonction systolique et
- les arythmies ventriculaires malignes
- fibrillation ventriculaire = majorité des décès pré-hospital
- Dans les 24h ; 50% dans la première heure
- fibrillation ventriculaire = majorité des décès pré-hospital
- trois principales étapes de soins pré-hospitaliers.
- reconnaître
- soins d’urgence (techniques de réanimation et de défibrillation)
- transport
prise en charge du patient avec STEMI se divise en trois phases :
- Phase pré-hospitalière ;
- Phase hospitalière ;
- Phase de réadaptation.
expliquez la hospitalière
- premières action à accomplir (4)
- durée moyenne d’hospit
- énumérez les traitements possible qu’un patient peut recevoir. (4)
- réaliser un ECG dans les 5 premières minutes suivant l’admission
- stratégie de reperfusion amorcée en moins de 30 minutes suivant l’admission
- L’aspirine 160-325 mg est administrée dès que possible chez TOUS
- O2 est administrée par lunette nasale pour assurer une saturation à > 92%.
- durée moyenne d’hospit pour un STEMI non compliqué est de 5 jours
- Traitement:
- Traitement antithrombotique
- Traitement médical général.
- Traitement de reperfusion.
- Défibrillateur cardiaque implantable
STEMI - Phase hospitalière ;
Traitement antithrombotique
Comment est-ce que cette thérapie est appliquée chez un STEMI ?
(3 traitements)
- STEMI confirmé = antithrombotique doit être administré au PC
-
complémentaire à la stratégie de reperfusion
- thrombolyse ou de l’angioplastie primaire
-
ASA
- diminuer de 25% la mortalité en phase aiguë.
- Dose idem NSTEMI; charge 160 à 325 mg chez tous les patients, puis maintient sauf en cas de contre-indications, à raison de 75 à 160 mg 1x par jour
-
antagoniste des récepteurs de l’ADP (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
-
phase aiguë en complément
- au traitement thrombolytique ou
- en vue d’une angioplastie primaire.
- Si tuteur = 12 mois avec ASA;
- Pas tuteur; selon évaluation
-
phase aiguë en complément
-
L’héparine ou HBPM
- pendant le traitement thrombolytique et durant les 48 à 72 heures suivantes
- Si patient développe FA sera anticoagulé plus longtemps