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MED A2021 - CARDIO EXAM 2 > CARDIOPATHIES III > Flashcards

CARDIOPATHIES III Flashcards

1
Q

Les patients souffrant de maladie cardiaque ischémique peuvent être divisés en deux grands groupes.

Nommez les.

A
  • ceux atteints de maladie coronarienne athérosclérotique chronique, dont la plupart se présentent avec de l’angine stable
  • ceux atteints d’un syndrome coronarien aigu.
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Q

Le syndrome coronarien aigu comprend 4 présentations cliniques distinctes.

Nommez les.

A
  • l’angine instable
  • l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (IAMSEST ou NSTEMI)
  • l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IAMEST ou STEMI).
  • Mort subite
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3
Q

Nommez les conséquences d’une rupture d’une plaque athérosclérotique

A

Cette rupture conduit à la formation d’un thrombus qui obstrue soit

  • partiellement, dans le cas de l’angine instable, ou
  • complètement, dans le cas de l’infarctus du myocarde, une artère coronaire.
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4
Q

Comment est ce que le diagnostique d’angine instable VS infarctus du myocarde (NSTEMI-STEMI) est fait ?

A
  • STEMI
    • marqueurs biochimiques de nécrose myocardique dans le sang
      • troponines T ou I et
      • l’isoenzyme créatine-kinase (CK-MB) sont détectés
    • blocage complet
  • NSTEMI
    • Marqueur moins élevé que STEMI
    • blocage incomplet
  • Angine instable
    • l’absence de l’élévation de ces biomarqueurs, le diagnostic d’angine instable
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5
Q

L’infarctus du myocarde, comme manifestation ou complication du syndrome coronarien aigu, est responsable de quelle proportion des décès cardiovasculaires ?

La mortalité précoce, soit moins de 30 jours suivant l’infarctus est de quelle fréquence ?

elle survient à l’hopital ou à l’Extérieur ?

A
  • de plus de 50% des décès d’origine cardiovasculaire
  • mortalité précoce est de 30%.
  • moitié des décès surviennent avant l’arrivée du patient à l’hôpital.
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6
Q

Comment est ce que le diagnostique d’angine instable est fait et comment est ce qu’il se divise ?

A

diagnostic est principalement basé sur la présentation clinique.

  • occlusion sévère mais partielle de l’artère coronaire
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7
Q

Dans le NSTEMI, quelle est la portion vasculaire du coeur qui est atteinte ?

Si aucun traitement n’est fait, où sera la nécrose ?

A
  • causé par l’obstruction complète d’une artère intramurale.
  • résulte un infarctus sous-endocardique si aucun traitement
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8
Q

Est ce que les symptomes peuvent nous indiquer si un patient fait un NSTEMI ou de l’angine instable ?

A
  • NSTEMI et de l’angine instable sont difficiles à distinguer
  • NSTEMI
    • épisode apparent d’angine instable présentent une nécrose myocardique et
    • un sous-décalage du segment ST à l’électrocardiogramme.
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9
Q

Dans le STEMI, quelle est la portion vasculaire du coeur qui est atteinte ?

Si aucun traitement n’est fait, où sera la nécrose ?

Comment est-ce qu’il se présente sur l’ECG ?

A
  • occlusion complète d’une artère coronaire épicardique.
  • infarctus transmural si aucun traitement de reperfusion adéquat
  • élévation du segment ST sur ≥ 2 dérivations adjacentes
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10
Q

Quelle est la cause principale de SCA ?

A
  • 95% des cas la maladie coronarienne athérosclérotique
    • 90% sont associés à la présence d’un thrombus occlusif au sein d’une artère coronaire
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11
Q

d’autres étiologies sont responsables de 5% des cas d’angine instable et d’infarctus du myocarde.

Quelles sont les causes de SCA autre que la maladie arthérosclérotique ?

A
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12
Q

Le syndrome coronarien aigu peut être causé par cinq processus physiopathologiques distincts.

Nommez les sans les décrires pour le moment.

A
  1. Rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose.
  2. Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique.
  3. Obstruction mécanique progressive
  4. Inflammation ou infection.
  5. Augmentation du besoin ou réduction de l’apport du myocarde en oxygène.
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13
Q

Le syndrome coronarien aigu peut être causé par cinq processus physiopathologiques distincts.

Expliquez:

Rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose.

A
  • principal mécanisme du SCA
  • plaque instable
    • cap fibreux mince,
    • un riche noyau lipidique et
    • une abondance de cellules inflammatoires
  • (rupture de plaque) Arthérothrombose survient
    • généralement sur une plaque instable qui obstrue moins de 50% de la lumière
    • Variation circadienne (plus souvent matinale)
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14
Q

La rupture de plaque suit une variation circadienne favorisant la présentation matinale des épisodes de SCA.

Quels sont les facteurs augmentant le risque le matin ?

A
  • augmentation de l’agrégation plaquettaire,
  • l’accélération de la FC,
  • l’élévation de la TA
  • le stress et l’activité physique plus intenses en début de journée
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15
Q

Lors de la rupture de plaque comment est ce que se forme le thrombus ?

Quel est le rôle des plaquettes ?

A
  • suivant la rupture = agrégation plaquettaire massive
    • fibrinogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire
  • La lumière coronarienne est progressivement réduite ad obstruction complète
  • Le tissu myocardique en aval de l’obstruction devient ischémique
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16
Q

Les traitements antiplaquettaires utilisés dans l’AI / IAMSEST reposent actuellement sur:

A
  1. L’ASA qui bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2 .
  2. Les inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidogrel) qui contribuent à bloquer l’activation plaquettaire.
  3. Les inhibiteurs de la GPIIbIIIa qui empêchent l’agrégation plaquettaire (abciximab, tirofiban et eptifibatide)
17
Q

Le syndrome coronarien aigu peut être causé par cinq processus physiopathologiques distincts.

Expliquez:

Obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique.

(3 processus à expliquer)

A

Une vasomotricité inadéquate d’une artère coronaire épicardique

  1. L’angine de Prinzmetal
    • spasme focal et sévère (L’hyperréactivité des muscles lisses)
    • peur survenir dans artère parfaitement saine et
    • typiquement à des élévations importantes et transitoires du segment ST
    • généralement au repos, la nuit ou aux petites heures du matin
  2. épisode d’angine microcirculatoire apparenté au syndrome X.
    • vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaires
  3. Plaque MCAS
    • libération locale de sérotonine et de thromboxane A2 par les plaquettes sanguines activées = vasoconstriction
    • endothélium dysfonctionnel pauvre en oxyde nitrique favorise la vasoconstriction artérielle
18
Q

Le syndrome coronarien aigu peut être causé par cinq processus physiopathologiques distincts.

Expliquez:

Obstruction mécanique progressive

(2 mécanismes)

A
  • Suite à une intervention coronarienne percutanée, une resténose peut progresser assez rapidement pour s’exprimer sous forme de tableau instable sans qu’il n’y ait de processus thrombotique.
  • La maladie coronarienne obstructive progresse lentement et l’obstruction mécanique de la lumière artérielle se manifeste par de l’angine stable (non par SCA).
19
Q

Le syndrome coronarien aigu peut être causé par cinq processus physiopathologiques distincts.

Expliquez:

Inflammation ou infection.

A
  • plaque instable possède une activité inflammatoire importante.
  • libèrent des substances protéolytiques et favorisent ainsi l’érosion du cap fibreux.
  • infections chroniques peuvent contribuer au processus de plaque/thrombose/SCA
    • Chlamydophila pneumoniae,
    • le cytomégalovirus,
    • le Helicobacter pylori,
    • les entérovirus et le
    • virus de l’hépatite A sont quelques exemples de pathogène à risque accru de SCA
20
Q

Le syndrome coronarien aigu peut être causé par cinq processus physiopathologiques distincts.

Expliquez:

Augmentation du besoin ou réduction de l’apport du myocarde en oxygène.

Donnez des exemples de besoins accrus en O2.

Donnez des exemple de apport en O2 diminué

A
  • Causé ou exacerbé par un déséquilibre du ratio besoin/apport en O2 (maladie silencieuse jusqu’à ce point)
  • Le besoin en O2 sera accru par une
    • tachycardie
    • fièvre
    • thyrotoxicose
    • poussée hypertensive
    • sténose aortique
    • HVG
  • Apport O2 diminué
    • anémie
    • Hypoxémie (ex. pneumonie ou œdème pulmonaire)
    • états d’hyperviscosité (ex: déshydratation)
    • hypotension grave
21
Q

Expliquez la sidération myocardique (stunning)

A
  • 1 des 2 états d’hypocontractilité réversibles
  • Sidération: représente l’intervalle de temps variable pendant lequel la fonction myocardique demeure altérée
  • fonction systolique se normalise rapidement après un épisode ischémique de moins de 2 minutes (court)
  • Si plus long, le coeur peut etre choqué
    • délai entre la restauration du débit sanguin coronaire et l ’amélioration de la fonction systolique​
    • fonction anormale pendant près de 6 heures à la suite d’un épisode d’ischémie de seulement 15 minutes sans nécrose
  • La sidération myocardique est réversible et précède la nécrose
    • ​peut aussi coexister avec une lésion ischémique irréversible
    • et expliquer une amélioration de la fonction systolique du myocarde à la suite d’un infarctus.
22
Q

Expliquez l’hibernation myocardique

A
  • 1 des 2 états d’hypocontractilité réversibles
  • état d’altération persistante de la fonction systolique causé par une ischémie chronique toutefois insuffisante pour engendrer une nécrose
  • Contractilité diminué pour atteindre un équilibre entre la perfusion, le métabolisme cellulaire et la fonction systolique.
  • reperfusion permet à la zone myocardique en hibernation de retrouver une fonction systolique normale très rapidement.
23
Q

L’examen macroscopique en pathologie

On distingue 2 types d’infarctus:

A
  • L’infarctus transmural (STEMI) dont la nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde.
  • L’infarctus sous endocardique (NSTEMI) où la nécrose peut se limiter au sous endocarde, parfois atteindre le myocarde intra mural mais épargne la couche sous épicardique.

deux cas, la nécrose tissulaire débute au niveau du sous-endocarde et progresse vers l’épicarde.

24
Q

Au niveau macroscopique, expliquez les différentes étapes.

6 à 12 heures

Après 12 heures

18 et 36 heures

Environ 48 heures après

Après 8 à 10 jours,

entre les deuxième et troisième mois

A
  • 6 à 12 heures
    • Début des altérations macroscopiques
  • Après 12 heures
    • Myocarde pâle et œdémateux
  • 18 et 36 heures
    • coloration du myocarde tourne au pourpre (dégradation des érythrocytes prisonniers)
    • exsudat fibrineux peut être noté à la surface péricardique.
  • Environ 48 heures après
    • zone infarcie devient grisâtre(neutrophile)
    • contour est bien délimité.
    • péricarde devient adhérent lorsqu’il s’agit d’une nécrose transmurale
  • Après 8 à 10 jours,
    • zone infarcie est amincie, de texture gélatineuse et de coloration jaunâtre
    • changement car nettoyage des cellules nécrotiques effectué par les monocytes
  • entre les deuxième et troisième mois
    • fibrose tissulaire s’installe graduellement
    • cicatrice formée est rigide, amincie et blanchâtre.
25
Q

La fonction systolique ventriculaire est altérée très précocement dans le processus ischémique.

quatre anomalies locales de contractilité apparaissent séquentiellement. Lesquelles ? Expliquez

A
  1. Asynchronisme de contraction
    • ischémique se contracte plus tardivement
  2. Hypokinésie
    • diminution de l’épaississement systolique
    • car manque d’oxygène se contractent difficilement et de façon inefficace
  3. Akinésie
    • ne s’épaissit plus lors de la systole.
    • plus de contraction
  4. Dyskinésie
    • plutôt que de se contracter
    • se distend lors de la systole
26
Q

Suivant un infartus, le volume télésystolique augmentera avec la sévérité de l’atteinte du myocarde. Cette dilatation du VG est dépendante de :

A
  1. La grandeur du territoire infarci.
  2. L’efficacité de la reperfusion du myocarde.
  3. Le degré d’activation rénine-angiotensine-aldost
27
Q

Comment est ce que l’infartus amène vers un choc cardiogénique ?

A

infarctus du ventricule gauche peut provoquer

  • une baisse du débit cardiaque,
  • baisse du volume d’éjection et
  • baisse de la pression artérielle
  • ainsi qu’une majoration pathologique du volume télésystolique.
    • principal prédicteur hémodynamique de la mortalité
    • s’élève proportionnellement à la dilatation de la zone infarcie

Ces conséquences néfastes aggravent à leur tour l’ischémie myocardique et entraînent le cœur dans un cercle vicieux pouvant conduire au choc cardiogénique.

28
Q

Lors de l’infartus, quel est l’impact de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

A

ce système vise à compenser la perte de contractilité

compensation entraîne toutefois le myocarde dans un processus de remodelage excessif qui dépasse la capacité d’étirement maximal des sarcomères et conduit à une dilatation ventriculaire.

29
Q

Expliquez le remodelage ventriculaire.

Comment le diminuer.

A

L’infarctus transmural = changements au niveau

  • de la taille, (dilatation)
  • de la forme et de
  • l’épaisseur du ventricule

impliquent autant le territoire infarci que les tissus sains adjacents.

déterminant important de la fonction systolique donc du pronostic global du patient.

La reperfusion et le traitement par des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone peuvent atténuer le remodelage

30
Q

MANIFESTATIONS CLINIQUES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU

STEMI = première manifestation de la maladie coronarienne chez quel pourcentage des sujets ?

A

30% des sujets.

31
Q

Facteur précipitant identifié dans plus de 50% des STEMI :

A
  • effort physique intense
  • stress
  • pathologie associée
  • cocaïne
32
Q

Quels sont les Sx du STEMI

Comment est la douleur généralement dans le STEMI ?

Niveau digestif ?

SNC ?

A
  • la douleur
    • est plus intense, prolongée et s’accompagne d’anxiété et d’agitation posturale sans effet pour soulager la douleur.
    • plus de 30 minutes associée à de la diaphorèse non soulagée par le repos ou nitroglycérine est très évocatrice de STEMI.
    • L’infarctus peut être indolore ou peu symptomatique (30%)
      • ​et ne se manifester que par de la dyspnée/défaillance cardio
        • ​sujets diabétiques ou âgés.
  • digestif
      • de 50% des sujets avec STEMI ont des nausées/vomissements.
    • peut être épigastrique et parfois s’associer à des éructations ou diarrhée
  • SNC
    • confusion (surtout personnes agées)
33
Q

Qu’est ce que l’état de choc suivant un infartus ?

A

État de choc = baisse importante du débit cardiaque et diminution de perfusion périphérique:

  • hypotension,
  • diaphorèse,
  • peau froide,
  • moite et
  • cyanosée et
  • état de conscience altéré.
34
Q

Lors d’un STEMI, que pouvont nous possiblement trouver à l’Examen physique ?

Fièvre

auscultation

Souffle

TA

A
  • Fièvre
    • Parfois fièvre jusqu’à 38,5 dans les 72 h.
  • Auscultation
    • on entend B4 témoignant de la perte de compliance du VG et
    • B3 s’il y a dysfonction systolique sévère.
    • Péricardite
      • 10-30% des sujets avec STEMI dans les 24h
      • douloureuse et souvent accompagnée d’un frottement péricardique à l’auscultation.
  • Souffle
    • nouveau souffle systolique
      • ​de régurgitation mitrale en relation avec la dysfonction du muscle papillaire (souffle holosystolique de régurgitation mitrale)
        • transitoire ou persistant en cas de rupture partielle ou complète d’un pilier de la valve mitrale.
      • causé par une nouvelle communication inter ventriculaire.
  • TA
    • la pression artérielle peut fluctuer, mais chez la plupart des patients avec un infarctus transmural, la tension artérielle systolique chute approximativement de 10 à 15 mm Hg.
35
Q

Qu’est ce que le réflexe de Bezold-Jarish ?

A

L’infarctus de la paroi inférieure (occlusion de la droite) peut s’associer à un réflexe de Bezold-Jarish (parasympathique) qui provoque bradycardie et hypotension artérielle.

36
Q

Quel zone du coeur infarci s’accompagne plus souvent d’activation sympathique (3) + Sx (3)

A
  • L’infarctus antérieur ou
  • très étendu (inféro-postéro-latéral) ou
  • se greffant à une dysfonction préexistante du VG

Sx

  • tachycardie,
  • pâleur et
  • froideur des extrémités secondaire à la défaillance cardiaque.
37
Q

Que va amener une défaillance cardiaque provoquée par l’infarctus ?

A
  • élévation de la tension veineuse centrale et
  • un reflux hépato-jugulaire positif

(cas d’une insuffisance cardiaque droite ou globale d’apparition aiguë)

38
Q

Qu’est ce que La classification de Killip ?

A

stratifier le risque de mortalité hospitalière des patients avec STEMI

(attention, les valeurs ne sont plus bonne. Ca donne juste une idée du risque; la mortalité a beaucoup diminué depuis)

MED A2021 - CARDIO EXAM 2 (8 decks)

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