Cardiologie Flashcards
Beschrijf beknopt de samenstelling van het bloed
55% bestaat uit bloedplasma en 45% uit bloedcellen
Er zijn verschillende bloedcellen: erythrocyten, leukocyten en thrombocyten
Wat is de functie van bloedplasma?
Het bloedplasma is het vloeibare gedeelte van het bloed en bestaat voornamelijk uit water. het bloedplasma transporteert de opgeloste stoffen die in het bloed zitten door het lichaam
Wat is de functie van erythrocyten?
Erythrocyt = rode bloedcel, erythrocyten vervoeren middels het eiwit hemoglobine zuurstof door het lichaam
Wat is de functie van leukocyten?
Leukocyt = witte bloedcel, leukocyten zijn belangrijk bij afweer, ontsteking en opruiming
Wat is de functie van trombocyten?
Trombocyt = bloedplaatje, zijn belangrijk bij stolling
Hoe is de wand van een slagader opgebouwd?
Tunica intima (=endotheel) Tunica media (=spierlaag) External elastic lamina Tunica externa/adventitia (bindweefsel)
Hoe is de wand van een ader opgebouwd?
Tunica intima (=endotheel) Tunica media (=spierlaag) Tunica externa/adventitia (bindweefsel) Aders hebben kleppen om de terugstroom van bloed te voorkomen
Hoe verschillen aders en slagaders anatomisch gezien van elkaar?
Slagaders hebben een dikkere media (spierlaag) en hebben een external elastic lamina, dat hebben aders niet. Aders hebben kleppen om de terugstroom van het bloed te voorkomen, slagaders hebben geen kleppen
Hoe is het endotheel belangrijk bij het samentrekken van een (slag)ader?
Het endotheel van de vaatwand is de cellaag welke het lumen verbindt met de gladde spiercellen. dit endotheel is zeer belangrijk voor de vasodilaterende capaciteit van de spiercellen. Het endotheel produceert NO, wat een heleboel reacties in gang zet die uiteindelijk leiden tot vasodilatie/constrictie van de ader
Door welke twee systemen kan het samentrekken van een slagader of arteriole worden geïnitieerd?
- lokaal door NO productie van het endotheel
- van afstand onder invloed van het sympathische zenuwstelsel
Wat zijn de kleine en grote circulatie?
Kleine circulatie is de longcirculatie: begint bij het rechterventrikel en de longslagader en eindigt met de longvenen en het linkeratrium.
Grote circulatie begint bij het linkerventrikel en de aorta en eindigt bij de vena cava en het rechteratrium
Zijn er drukverschillen in de grote en kleine bloedsomloop?
De druk in de kleine bloedsomloop is veel lager, met een kleiner verschil tussen systolische en diastolische druk dan in de grote bloedsomloop.
Grote bloedsomloop 6 x grotere druk (120/80) dan kleine bloedsomloop (22/35). Linkerhart ongeveer een druk van 120/5 en rechterhart 35/5
Welke twee fasen kennen we in de hartcyclus?
Systole (samentrekken van de ventrikels) en diastole (ontspannen van de ventrikels)
Wat is de functie van de diastole?
Tijdens de diastole vullen de ventrikels zich met bloed, doordat ze zich ontspannen. Tijdens de diastole wordt het myocard (de spiermassa van het hart) van bloed voorzien. Tijdens de diastole is de druk in het hart laag, ongeveer 5mmHg
Wat is de functie van de systole
Tijdens de systole is er uitstroom van het bloed, de drukken van de ventrikels nemen toe om het bloed er uit te kunnen pompen (volume neemt af omdat spierwand samentrekt).
Wat is de stroomrichting van het bloed tijdens een contractie van het hart?
Rechteratrium -> tricuspidalisklep -> rechterventrikel -> pulmonalisklep -> longsladader -> longer -> longader -> linkeratrium -> mitralisklep -> linkerventrikel -> aortaklep -> aorta -> lichaam
Wat is de functie van de kleppen in het hart?
De vier kleppen zijn essentieel, ze zorgen ervoor dat het bloed niet terug kan stromen. het openen en sluiten van kleppen op het juiste moment is tevens cruciaal, want dat bepaalt de stroomrichting van het bloed
Hoe verloopt de geleidingsprikkel van het hart?
Sinusknoop -> Atrio Ventriculaire knoop -> bundel van His -> Purkinje vezels
Hoe meet je lichaam de bloeddruk?
Door middel van baroreceptoren in de boog van de aorta en de carotis (hals)
Hoe kan je lichaam je bloeddruk zelf reguleren?
De bloeddruk kan met drie systemen gereguleerd worden:
- Hart (hartfrequentie vertragen / versnellen en contractiekracht vergroten / verkleinen)
- bloedvaten -> vasoconstrictie en vasodilatatie
- nieren -> zout en water reguleren + RAAS systeem
Welke externe factoren kunnen de bloeddruk beinvloeden?
- Voeding: bijvoorbeeld natrium inname
- Medicatie
- Fysische factoren zoals warmte
Wat is de frank-starling curve?
Volgens de wet van Frank-Starling zal de hartprestatie stijgen wanneer de veneuze vullingsdruk stijgt. Dus: hoe meer bloed in de ventrikels, hoe harder het hart gaat pompen en hoe meer het hart uitpompt in een hartslag
Wat gebeurt er bij ventrikelfibrilleren?
Bij VF verloopt de elektrische prikkel in de hartkamers niet goed, het hart gaat te snel kloppen waardoor de kamers niet meer echt samentrekken. hierdoor is het hart niet meer in staat om het bloed de rest van het lichaam in te pompen. er is dus geen cardiac output meer, en er ontstaat een acute circulatie stilstand.
Wat gebeurt er bij atriumfibrilleren?
Bij AF is het ritme in beide boezems snel en onregelmatig. de kamers zullen ook onregelmatig samentrekken maar zijn nog wel in staat om bloed door het lichaam te pompen. Bloedpropjes kunnen ontstaan doordat het bloed niet goed meer door kan stromen (eventueel met een longembolie tot gevolg).
Wat is het RAAS systeem?
Renine-angiotensine-aldosteron systeem. De nieren merken een lage bloeddruk op en beginnen renine te produceren, een enzym dat het plasmaproteine angiotensinogeen omzet in angiotensine 1. Dat wordt vervolgens door het enzym ACE weer omgezet in angiotensine II, wat zorgt voor vasoconstrictie. tevens maakt de bijnierschors aldosteron aan, dat zorgt voor terugresorptie van water en natrium
Hoe meten we de functie van de nieren?
De nieren filteren het bloed. hoe beter de nierfunctie, hoe minder afvalstoffen zich in het bloed vinden. Meten door de hoeveelheid creatinine in het bloed te bekijken
Wat zijn de drie belangrijkste klachten waarmee hartpatienten komen?
angina pectoris, dyspnoe en palpitaties
anderen: oedeem, collaps, angst
Hoe is de opbouw van de hartwand? welke lagen onderscheiden wij?
- endocard (endotheel)
- myocard (onwillekeurige, dwarsgestreepte spieren)
- epicard (bindweefsel)
Hart is omgeven door een hartzakje = pericard
Noem een overeenkomst tussen de grote en kleine bloedsomloop
allebei de bloedsomlopen evenveel bloed
Noem verschillen tussen de grote en de kleine bloedsomloop
- zuurstofgehalte slagaders
- druk
- lengte
Welke kleppen bevinden zich in het hart?
- tricuspidalisklep (rechteratrium - rechterventrikel)
- mitralisklep (linkeratrium - linkerventrikel)
- aortaklep (linkerventrikel - aorta)
- pulmonalisklep (rechterventrikel - longslagader)
Welke twee SOORTEN kleppen zijn er?
Semi lunaire kleppen -> halvemaanvormige kleppen, deze kleppen functioneren PASSIEF, zitten niet vast aan spiertjes (aortaklep en pulmonalisklep)
Atrio ventriculaire kleppen -> ACTIEVE kleppen, zitten vast aan spiertjes die ze open en dicht doen (mitralisklep en tricuspidalisklep)
Wat is de functie van de kransslagaders en welke kransslagaders kennen we?
Functie = voorzien het myocard van bloed
- Coronaria sinistra (links)
- ramus interventricularis anterior
- ramus circumflexus - coronaria dextra (rechts)
- ramus interventricularis posterior
Wat is het windketel effect?
Het fenomeen dat het pulsatiele karakter van de bloedstroom door de geleidingsvaten wordt omgezet naar een meer gestage flow
Wat bepaald de systolische bloeddruk? wat de diastolische bloeddruk?
Systolische bloeddruk is bovendruk en wordt bepaald door de werking van het hart (ongeveer 120 mmHg).
Diastolische bloeddruk is de onderdruk en wordt bepaald door de perifere weerstand (ongeveer 80 mmHg)
Welke mechanismen zorgen ervoor dat het bloed in de aders terugstroomt naar het hart?
- kleppen in de aders voorkomen terugstroom
- spierpomp
- arteriele-veneuze koppeling / slagaderpomp
- adempomp
Hoe werkt de spierpomp? (om het bloed uit de aderen terug naar het hart te krijgen?)
deze komt tot stand door samentrekkingen van de skeletspieren, met name in de benen. Hierdoor worden de aders dichtgeknepen en het bloed wordt weggeduwd. Door de aanwezigheid van kleppen gaat het bloed de goede kant op.
Hoe werkt de slagaderpomp (of arteriele-veneuze koppeling) (om het bloed uit de aderen terug naar het hart te krijgen)?
op veel plaatsen liggen aders en slagaders tegen elkaar aan in een koker van bindweefsel. Bij een polsgolf wordt de slagader verwijd. De slagaderwand duwt tegen de ernaast gelegen ader, die hierdoor vernauwt. Het gevolg is dat het bloed in de ader weggeduwd wordt.
Hoe werkt de adempomp (om het bloed uit de aderen weer terug naar het hart te krijgen)?
wanneer je inademt, wordt de borstholte groter en ontstaat daar een onderdruk ten opzichte van de buikholte. Het hartzakje zit vast aan borstvlies en middenrif. Door de onderdruk wordt het hartzakje groter, waardoor ook de boezems en de holle aders opengetrokken worden. Het hart krijgt zo een zuigende werking.
In welke gevallen zal bloedstolling optreden?
- weefselbeschadiging
- vaatwandbeschadiging
- vertraging vd bloedstroom
- verandering in samenstelling van het bloed
Welke aanpassingsmechanismen kent het lichaam wanneer het hart niet meer goed functioneert?
A. het hart zelf: frank starling mechanisme en hypertrofie van de spiercellen.
B. verhoogde sympathicusactiviteit in het hart (verhoogde hartfrequentie en verhoogde myocardcontractiliteit) en in de perifere circulatie (arteriele en veneuze vasoconstrictie)
C. de nieren (RAAS en natrium- en waterretentie)
D. antidiuretisch hormoon
E. atriaal natriuretisch peptide
Wat zijn de meest voorkomende ziektebeelden in de cardiologische praktijk?
- kransslagaderlijden
- kleplijden
- hartfalen
- ritmestoornis
- ontsteking
- genetisch
- RISICOFACTOREN!
Zijn hart- en vaatziekten het gevolg van de industrialisering sedert medio 19-de eeuw?
De industrialisatie bracht een aantal belangrijke veranderingen in levenswijze met zich mee. Dankzij deze veranderde levenswijzen, de afname van infectieziekten en de toenemende levensverwachting steeg de prevalentie van hart- en vaatziekten. HVZ kwamen echter al 3000 jaar eerder voor, HVZ zijn dus niet het gevolg van de industrialisering, maar de verhoging van de prevalentie is dat wel.
Wat is het verschil tussen risicofactoren en ziekte “markers”?
Een ziektemarker is een aanwijzing in het lichaam dat een bepaalde ziekte aanwezig is, maar het is niet van belang bij het ontwikkelen van de ziekte (bijvoorbeeld als je ziek bent heb je koorts, maar koorts is niet van belang bij het ontwikkelen van de griep).
Risicofactor = Toestand of situatie die de kans op het tot uiting komen van hart- en vaatziekten beïnvloedt.
Geef minimaal 10 risicofactoren voor hart- en vaatziekten aan, zo veel mogelijk op volgorde van belangrijkheid.
1) Hoge bloeddruk
2) Roken
3) LDL-cholesterol
4) Diabetes mellitus
5) Familie anamnese HVZ
6) Leeftijd
7) CNI – proteïnurie
8) (Abdominale) obesitas
9) laag HDL-cholesterol
10) Inactiviteit
Zijn er ook factoren die beschermen tegen hart- en vaatziekten?
- Hoog HDL
- Hoge leeftijd P/, M/
- Vezelrijke voeding, relatief veel onverzadigde vetzuren, kalium +
- BMI 21 heeft laagste CV-risico, relatief beschermend!
- Sporten, activiteit!
Waarom spreken we liever niet over normaalwaarden van cholesterol?
We spreken liever niet over normaalwaarden, dat is namelijk ook leeftijdsbepaald. Het is moeilijk te zeggen wat een te hoog cholesterol is, want een te hoog cholesterol is relatief aan de patiënt. We spreken daarom liever over referentiewaarden. Alles wat binnen twee standaarddeviaties van het gemiddelde (populatie aanpassen aan de risicogroep) valt, valt binnen het referentiegebied.
Welke opties kennen we om cholesterol te verlagen?
Beinvloeden productie lever: - Statines, fibraten Verlaag opname uit de darm: - hars - cholesterol opname remmer Dieet Nieuw: - verleng levensduur LDL receptor - voorkom productie ApoB
Wat is een absoluut risico?
verschil tussen de fractie die een bepaald resultaat haalt in de placebo groep minus hetzelfde resultaat in de behandelgroep.
Wat is een relatief risico?
de verhouding van het risicoverschil tussen de interventiegroep en de controlegroep ten opzichte van het risico in de controlegroep.
Hoe bereken je number needed to treat?
1/ARR
Hoe bereken je de relatieve risicoreductie?
100%-RR
Wat is een QALY en hoeveel mag een QALY kosten?
QALY = quality of adjusted life year -> voor kwaliteit gecorrigeerd levensjaar.
Behandelingen vergelijken we met elkaar op basis van prijzen, maar ook op basis van effectiviteit.
In Nederland mag een QALY 20.000 euro per jaar kosten.
Hoe komt het dat obesitas een risicofactor voor HVZ is?
Het komt door het vetweefsel zelf. Het hangt af waar het vetweefsel zit en wat voor soort vet je hebt. Buikvet is gevaarlijker. Vetweefsel dat onderhuids zit, is isolatiemateriaal, doet niks, weinig functie. Maar vet dat diep in je buik zit (visceral vet = orgaan vet) dat is slecht vet! Als het vet rondom je organen zit, heb je actief vet. Het interne vet kan gezien worden als een hormoonfabriekje. Buikvet produceren een heleboel hormonen. Dat zijn allemaal intermediaire hormonen, die zorgen voor bijvoorbeeld vaatvernauwing, ontstekingen, bloedpropjes etc.
Welke stappen zet je tijdens het behandelen van hypertensie?
- Compleet cardiovasculair risicoprofiel opstellen
- Eventuele secundaire oorzaken overwegen
- Behandelbare risicofactoren benoemen
- Streefwaarden bloeddruk (ea risicofactoren) opstellen
- Voorlichten over risico’s en voordelen
- Leefstijlmaatregelen bespreken
- Medicatie voorschrijven op geleide profiel patient
- Beleid evalueren en bijstellen
Waarom is diabetes relevant voor HVZ?
Diabetes is een risicofactor voor HVZ, omdat diabetes kan leiden tot atherosclerose. Daarnaast gaat diabetes (voornamelijk type 2 diabetes) vaak gepaard met andere cardiovasculaire risicofactoren zoals overgewicht, hypertensie en stress.
Patiënten met gestoorde nierfunctie hebben een sterk verhoogd cardiovasculair risicoprofiel. Geef een aantal factoren aan waardoor dat komt.
- RAAS systeem werkt niet goed
- Bloeddruk is hoog omdat de nieren minder zout en water uitscheiden
- Neerslag van kalk in de aderen -> hierdoor worden de vaten veel stijver, de elasticiteit gaat er uit. Het is hierdoor moeilijker om de hoge bloeddruk te behandelen.
- Endotheel dysfunctie -> meten van microalbuminurie
- Tromboseneiging
- Hoger cholesterol bij verlies van eiwit in de urine
Wat is de definitie van angina pectoris?
Angina pectoris is een klinisch syndroom met borstklachten en/of pijn dan wel een drukkend gevoel in de kaken, schouders, rug of armen, die doorgaans optreden bij lichamelijke inspanning of emotionele stress, en verdwijnen met rust en/of toediening van nitroglycerine (kortwerkend middel).
Hoe kun je angina pectoris indelen?
NYHA classificatie
I = als je wel een vernauwing hebt maar geen pijn op de borst
II = pijn op de borst bij flink inspannen
III = pijn op de borst bij geringe inspanning
IV = pijn op de borst in rust (instabiele angina pectoris)
Wat zijn risicofactoren voor angina pectoris?
- Biologisch
o Leeftijd, geslacht (mannen), genetisch - Uiting pathofysiologische mechanisme
o Hoge bloeddruk (voornamelijk een risicofactor voor vrouwen), hoog cholesterol, verhoogd homocysteine, albumine urine, verhoogd CRP, diabetes mellitus, verhoogd urinezuur, verhoogde stollingsfactoren, verhoogde polsfrequentie - Verworven risicofactoren
o Roken, overmatig alcohol, eenzijdige voeding, lichamelijke inactiviteit, bepaalde persoonlijkheidskenmerken, overgewicht. - Uiting aanwezige schade hart en vaten
o ECG afwijkingen, linkerventrikelhypertrofie, myocardinfarct, laag enkel/arm index, nierfunctieverlies, verkalking slagaderen.
Wat zijn de kenmerken van het metabool syndroom?
Abdominaal obesitas: - Mannen > 102 cm - Vrouwen > 88 cm Bloeddruk ≥ 130/85 mmHg Nuchter glucose ≥ 5,6 mmol/l HDL-cholesterol: - Mannen < 1,03 mmol/l - Vrouwen < 1,29 mmol/l - Triglyceriden ≥ 1,7 mmol/l
Wat is de belangrijkste oorzaak van angina pectoris?
Angina pectoris wordt veroorzaakt door een vernauwing van een van de kransslagaders (de coronaire arteriën -> ze verzorgen je hart van bloed). Atherosclerose van de kransslagaderen zorgt ervoor dat het hart zelf te weinig zuurstof krijgt. De angineuze klachten ontstaan door ischemie van het myocard.
Hoe wordt de diagnose angina pectoris bevestigd?
De dokter doet een anamnese, een ECG, een fietstest, een MBI-SPECT, een CT-scan van de coronairen en een hartkatherisatie.
Er is sprake van stabiele angina pectoris wanneer er is voldaan aan de volgende drie kenmerken:
• Retrosternale klachten (beklemming, drukkend, samensnoerend gevoel op de borst);
• Provocatie van de klachten door inspanning, kou, warmte, emoties of zware maaltijd;
• Verdwijning van de klachten in rust binnen vijftien minuten en/of door het gebruik van sublinguaal toegediende nitraten binnen enkele minuten.
medicamenteuze behandeling angina pectoris
- Acetosal
- Betablokker (hartslag omlaag)
- Nitraat (vaatverwijder -> voornamelijk voor symptoombestrijding)
- Statine (= cholesterolverlager, ook al de patiënt geen verhoogd cholesterol heeft, maar je geeft hem om de plaques minder snel te laten rupturen -> pleiotroop effect).
- Bloeddrukverlager (heeft ook een vaatverwijdend effect)
Wanneer kies je voor een CABG ipv een PCI?
bij 3-vatslijden of hoofdstamstenose kies je sowieso voor een CABG ipv een PCI
Welke mechanische behandelingen zijn er voor angina pectoris?
PCI of CABG
Wat is de sensitiviteit en specificiteit van een fietsproef voor de detectie van ischemie en is er een verschil tussen mannen en vrouwen?
De sensitiviteit van een fietsproef voor de detectie van ischemie (inspannings-ECG) is 45-50%, de specificiteit is 85-90%. Bij vrouwen is de sensitiviteit van de test gemiddeld lager dan bij mannen en mogelijk ook de specificiteit.
Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele angina pectoris?
Bij stabiele angina pectoris is er een niet-acuut zuurstoftekort in de hartspier. De klachten treden alleen maar op bij een bepaald niveau van inspanning, en zakken altijd weer in rust. De klachten treden nooit op in rust. Bij instabiele angina pectoris komen de klachten wel opzetten tijdens rust (bijvoorbeeld als een patiënt wakker wordt van de pijn op zijn borst)
Wat is het verschil tussen angina pectoris en een hart infarct?
Bij angina pectoris krijgt het hart te weinig zuurstof, waardoor een drukkend gevoel ontstaat. Dit gaat op den duur weer over, er sterft geen hartweefsel af. Bij een hartinfarct krijgt een gedeelte van het hart helemaal geen zuurstof meer (het bloedvat is volledig geblokkeerd), in dit geval sterft het hartweefsel dat zonder zuurstof zit af -> veel troponine in het bloed.
Wat is het acuut coronair syndroom?
Het acuut coronair syndroom (ACS) is een verzamelnaam voor alles wat met acuut zuurstof tekort in de hartspier te maken heeft:
- Acute myocardinfarct (AMI)
o Met ST-elevatie op het ECG = STEMI
o Zonder ST-elevatie op het ECG = NSTEMI
- Instabiele angina pectoris (IAP) met klachten in rust.
Bij instabiele angina pectoris ontstaat er geen hartschade, het vat zit nog niet helemaal dicht. Bij een AMI is het vat helemaal afgesloten en sterft het hartweefsel af. Er is sprake van een AMI als de stof troponine in het bloed sterk verhoogd is (pas na drie uur is het gehalte op zijn hoogst, je moet dus meerdere keren het troponine gehalte bepalen).
DD pijn op de borst
- borstwandpijn
- maag-slokdarm problematiek
- paniekaanval
- longembolie
Wat is de gouden 5 van medicijnen na ACS?
ASA, Plavix, betablokker, statine, ACE-remmer
Wanneer kies je voor een conservatieve interventie en wanneer voor een invasieve interventie na ACS?
Invasief bij “high risk” patienten
- Positief troponine
- “Dynamisch ECG”
- Patienten die tijdens opname opnieuw klachten hebben gehad
- Diabetes mellitus
- Verminderde pompfunctie (echo)
- Korter dan 6 maanden geleden PCI gehad
Conservatief indien geen van bovenstaande (en een normale ergo)
Wat is de belangrijkste oorzaak van een myocard infarct?
De oorzaak van een myocard infarct is meestal een algehele blokkade van de coronaire doorbloeding. Dit is doorgaans het gevolg van een ruptuur van een instabiele atherosclerotische plaque (plaqueruptuur) of erosie van de endotheelwand in combinatie met lokale trombose. De plaqueruptuur of erosie activeert het stollingssysteem ter plaatse, wat onder meer leidt tot trombocytenaggregatie op de geruptureerde plaque of erosie. De geruptureerde plaque was tevoren meestal niet sterk stenoserend en gaf geen klachten. Een volledige occlusie veroorzaakt acuut transmurale ischemie, op het ECG zichtbaar als ST-elevatie, binnen enkele uren gevolgd door myocardnecrose (ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI)).
Wat bepaald de prognose van een myocard infarct?
Tijd is een belangrijke factor, hoe eerder de behandeling is begonnen, hoe gunstiger de prognose is. Snel herstel van de bloedstroom van de coronairarterie door reperfusie, door middel van PCI (percutane coronaire interventie; dotteren) en/of medicamenteuze behandeling, kan uitgebreide myocardnecrose voorkomen. Daardoor zal de linkerkamerfunctie beter behouden blijven, met gunstige effecten op de overleving in de acute fase en de prognose op langere termijn
complicaties myocard infarct
- ventrikelfibrilleren (geef dan een elektrische schok),
- boezemfibrilleren
- geleidingsstoornissen
- kleplekkage
- ruptuur
- hartfalen.
