Cardiologie Flashcards
Énumérer les causes communes de douleur thoracique en fonction de l’âge
Enfant
- Musculosquelettique
- Toux aiguë/chronique
- Dyspnée (aiguë/chronique), pneumonie, pleurésie
- Myocardite, arythmie
- Corps étranger œsophage, RGO
- Menstruation, puberté
- Psychiatrique, somatique
- Dorso-lombaire
Adulte
- Angine, IM, SCA, Dissection aortique, péricardique (Dressler’s syndrome: triade: fièvre, Dlr pleurétique, effusion péricardique) myocardite
- EP, pneumothorax, pleurésie, pneumonie, neo pulmonaire
- Oesophagite, RGO, ulcère gastrique
- Trauma, Dlr fonctionnelle
Faire la différence, cliniquement entre l’angine stable et le syndrome coronarien aigu
Angine stable:
- Dlr/serrement/inconfort retrosternal
- Irradie à l’épaule/bras G, mâchoire
- avec diaphonies, nausée, dyspnée
- Précipité par: repas, exercice, émotion
- Soulagé par: nitro, repos
- Étiologie: sténose coronarienne, vasospame, valvulopathie Ao
SCA
- Angine de novo –> classe III/IV
- Angine crescendo
- Angine de repos
Obtenir et interpréter les signes et Sx des causes communes de Dlr thoracique
À venir
Établir un Dx différentiel pour des pt spécifiques présentant une Dlr thoracique
À venir
Interpréter un ECG montrant des signes classiques d’ischémie, d’infarctus aigu ou de péricardite
Ischémie
- Inversion onde T (normal en AVr, DIII, V1, V2)
- ST sous-décalé > 1mm
- Élévation ST + inversion T (ECG se normalise en qq sem)
- ** peut être normal
IM
1) Élévation ST > 1mm
2) Onde Q (qq heures) Q/R 1/3; >0.4s
3) Inversition onde T et Q + profond (1-2 jours)
4) ST SE normalise (3-5 jours)
5) Seule l’onde Q persiste
Péricardite
- Élévation ST diffuse (sauf AVr)
- Inversion onde T diffuse
- Élévation PR en AVr et sous-décalage aux autres déviations
Identifier les facteurs de risque de la maladie coronarienne
H, > 65 ans, tabac, HTA, DB, DLPD, ATCD familiaux (H < 55ans, F< 65 ans), obésité IMC < 24 (syndrome métabolique), sédentarité, hyperhomocysléinémie
Discuter du traitement pharmacologique de base de l’angine stable
- Nitro sub-linguale
1ere ligne:
- ASA
- Statines (viser LDL < 2 ou diminution de 50%)
- B-bloqueur (dim, la mortalité)
- nitro (PO vs topique)
- *Traiter causes sous-jacentes et facteur de risque
2e ligne
- Bloqueurs des canaux calciques: éviter vérapamil, diltiazem et nifédipine si FEVG diminué
si C.I. au b-bloqueur
Ajout IECA ou ARa si pas de C.I.
Discuter du traitement pharmacologique de base du syndrome coronarien aigu
Anti-thrombotique
- ASA + plavix + héparine IV
Anti- ischémique
- nitro sublingual ou IV
- B-bloqueur IV (diminue la mortalité) –> si C.I. donner BCC (pas d’effet sur la mortalité)
Ajouter Rx de l’angine de base
- Statine
- IECA OU ARA si non C.I.
Thrombolyse PRN
Coronarographie PRN
Établir la conduite initiale dans le traitement du SCA
1) Admission soins I/unité coronarienne
2) SV, O2, voie veineuse
3) Télémétrie
4) ECG, troponine dans les 8h
5) ASA à croquer (160 x 2), plavix à croquer (75 x 4), héparine IV, TNT PRN, b-bloqueur, morphine, lipitor
6) Trombolyse si:
- DRS x >= 30 minutes
- Sus décalage ST 1mm x 2 adjacent
- BBG complet
- < 6-12h
Décrire les modifications des habitudes de vie et de la diète pour minimiser le risque de maladie coronarienne
À venir
Reconnaître les signes et Sx de la tamponnade cardiaque et de la péricardite
Tamponnade
- Dyspnée/tachypnée, fatigue
- Inconfort retrosternal
- Sx de bas débit cardiaque: fatigue, hypoT, IRA
- Si sévère: confusion agitation
- Tachycardie, augmentation TVC, HTP, œdème
- TVC: onde x normale, pas d’onde y
- Pulsus paradoxus sévère
- Diminution des bruits cardiaque, matité élargie, frottement, cyanose
Péricardite
- Dyspnée/tachypnée, fatigue
- Sx congestif cardiaque D (œdème, ascite)
- Palpitations
- Dlr abdo (inflammatoire et congestion du foie)
- Tachycardie, augmentation TVC, HTP, œdème
- Effusion pleurale, clubbing
- HypoT variable
- TVC: ondes x et y proéminentes et augmentation de la TVC en inspiration
- Kussmaul, knock péricardique
- Apex non palpable, augmentation de la pression veineuse systémique, cachexie, No/Vo
Rechercher et interpréter les informations obtenues par l’histoire et l’E/P pour distinguer les principales causes de syncope
Vasculaire
- Hypotension orthostatique
- Vasovagual: Dlr, peur, fatigue, chaleur, debout, toux, miction
- Hypersensibilité sinus carotidien: cravate, rasage, etc.
Cardiaque
- Structural: SCA, tamponnade, péricardite, IM, sténose Ao/P. Dissection Ao
- Arythmique: TV, TSV, Rx, maladie nœud sinusal, bloc AV, WPW, FA rapide, QT long, Brugada
Pulmonaire
- EP massive
- HTP
- Hypoxie
- Hypercapnie
Neurologique
- ACV/ICT
- Épilepsie
- Vol sous-clavière
- insuffisance vertébro-basillaire
Métabolique
- Hypo/hyper glycémie, IR, hypercalcemie, déshydratation/hypovolemie, hyperventilation, intoxication
Rx
- antiHTA, antiarythmique, BB, BBC
Psychiatrique
Recueillir et interpréter les signes et Sx suggérant que la syncope est secondaire à un problème d’arythmie
Palpitations DRS Fatigue Étourdissement, pré-syncope IC Intolérance à l'effort ACU Embolies périphériques
***peut être aSx
Interpréter un ECG montrant une FA, TSV, bloc AV, TV
FA
- Irrégulièrement irrégulier
- Pas d’onde P
- Ligne de base ondulante
- FC auriculaire: 350-600 bpm, FC ventriculaire: 140-180 bpm
bloc AV
- PR > 0,20s (adc, b)
- En I: PR > ad sans conduction
- P indépendant des QRS, rythme jonctionnel/ventriculaire
- En II: PR constant, pas de isolé du QRS
TSV
- Tachycardie
- Souvent déclenché par ESV
- Onde P fondue dans QRS normal
TV
- Tachycardie > 120 bpm
- QRS large
- Dissociation AV
- Complexe de fusion
- Déviation axiale G
Énumérer et interpréter les moyens d’investigation de base pour déterminer la cause d’une syncope
Labo: FSC, BHCG, créatinine, électrolytes, glycémie, CK/troponine, gaz artériel
Monitoring: ECG, EEG, EMG, télémétrie, holter
Imagerie: écho cardiaque, R-X pulmonaire, Doppler MI, scintigraphie V/Q, thallium, scan cérébral
Manœuvres: vasalva, table basculante, massage carotidien
