Cardiologie Flashcards
Énumérer les causes communes de douleur thoracique en fonction de l’âge
Enfant
- Musculosquelettique
- Toux aiguë/chronique
- Dyspnée (aiguë/chronique), pneumonie, pleurésie
- Myocardite, arythmie
- Corps étranger œsophage, RGO
- Menstruation, puberté
- Psychiatrique, somatique
- Dorso-lombaire
Adulte
- Angine, IM, SCA, Dissection aortique, péricardique (Dressler’s syndrome: triade: fièvre, Dlr pleurétique, effusion péricardique) myocardite
- EP, pneumothorax, pleurésie, pneumonie, neo pulmonaire
- Oesophagite, RGO, ulcère gastrique
- Trauma, Dlr fonctionnelle
Faire la différence, cliniquement entre l’angine stable et le syndrome coronarien aigu
Angine stable:
- Dlr/serrement/inconfort retrosternal
- Irradie à l’épaule/bras G, mâchoire
- avec diaphonies, nausée, dyspnée
- Précipité par: repas, exercice, émotion
- Soulagé par: nitro, repos
- Étiologie: sténose coronarienne, vasospame, valvulopathie Ao
SCA
- Angine de novo –> classe III/IV
- Angine crescendo
- Angine de repos
Obtenir et interpréter les signes et Sx des causes communes de Dlr thoracique
À venir
Établir un Dx différentiel pour des pt spécifiques présentant une Dlr thoracique
À venir
Interpréter un ECG montrant des signes classiques d’ischémie, d’infarctus aigu ou de péricardite
Ischémie
- Inversion onde T (normal en AVr, DIII, V1, V2)
- ST sous-décalé > 1mm
- Élévation ST + inversion T (ECG se normalise en qq sem)
- ** peut être normal
IM
1) Élévation ST > 1mm
2) Onde Q (qq heures) Q/R 1/3; >0.4s
3) Inversition onde T et Q + profond (1-2 jours)
4) ST SE normalise (3-5 jours)
5) Seule l’onde Q persiste
Péricardite
- Élévation ST diffuse (sauf AVr)
- Inversion onde T diffuse
- Élévation PR en AVr et sous-décalage aux autres déviations
Identifier les facteurs de risque de la maladie coronarienne
H, > 65 ans, tabac, HTA, DB, DLPD, ATCD familiaux (H < 55ans, F< 65 ans), obésité IMC < 24 (syndrome métabolique), sédentarité, hyperhomocysléinémie
Discuter du traitement pharmacologique de base de l’angine stable
- Nitro sub-linguale
1ere ligne:
- ASA
- Statines (viser LDL < 2 ou diminution de 50%)
- B-bloqueur (dim, la mortalité)
- nitro (PO vs topique)
- *Traiter causes sous-jacentes et facteur de risque
2e ligne
- Bloqueurs des canaux calciques: éviter vérapamil, diltiazem et nifédipine si FEVG diminué
si C.I. au b-bloqueur
Ajout IECA ou ARa si pas de C.I.
Discuter du traitement pharmacologique de base du syndrome coronarien aigu
Anti-thrombotique
- ASA + plavix + héparine IV
Anti- ischémique
- nitro sublingual ou IV
- B-bloqueur IV (diminue la mortalité) –> si C.I. donner BCC (pas d’effet sur la mortalité)
Ajouter Rx de l’angine de base
- Statine
- IECA OU ARA si non C.I.
Thrombolyse PRN
Coronarographie PRN
Établir la conduite initiale dans le traitement du SCA
1) Admission soins I/unité coronarienne
2) SV, O2, voie veineuse
3) Télémétrie
4) ECG, troponine dans les 8h
5) ASA à croquer (160 x 2), plavix à croquer (75 x 4), héparine IV, TNT PRN, b-bloqueur, morphine, lipitor
6) Trombolyse si:
- DRS x >= 30 minutes
- Sus décalage ST 1mm x 2 adjacent
- BBG complet
- < 6-12h
Décrire les modifications des habitudes de vie et de la diète pour minimiser le risque de maladie coronarienne
À venir
Reconnaître les signes et Sx de la tamponnade cardiaque et de la péricardite
Tamponnade
- Dyspnée/tachypnée, fatigue
- Inconfort retrosternal
- Sx de bas débit cardiaque: fatigue, hypoT, IRA
- Si sévère: confusion agitation
- Tachycardie, augmentation TVC, HTP, œdème
- TVC: onde x normale, pas d’onde y
- Pulsus paradoxus sévère
- Diminution des bruits cardiaque, matité élargie, frottement, cyanose
Péricardite
- Dyspnée/tachypnée, fatigue
- Sx congestif cardiaque D (œdème, ascite)
- Palpitations
- Dlr abdo (inflammatoire et congestion du foie)
- Tachycardie, augmentation TVC, HTP, œdème
- Effusion pleurale, clubbing
- HypoT variable
- TVC: ondes x et y proéminentes et augmentation de la TVC en inspiration
- Kussmaul, knock péricardique
- Apex non palpable, augmentation de la pression veineuse systémique, cachexie, No/Vo
Rechercher et interpréter les informations obtenues par l’histoire et l’E/P pour distinguer les principales causes de syncope
Vasculaire
- Hypotension orthostatique
- Vasovagual: Dlr, peur, fatigue, chaleur, debout, toux, miction
- Hypersensibilité sinus carotidien: cravate, rasage, etc.
Cardiaque
- Structural: SCA, tamponnade, péricardite, IM, sténose Ao/P. Dissection Ao
- Arythmique: TV, TSV, Rx, maladie nœud sinusal, bloc AV, WPW, FA rapide, QT long, Brugada
Pulmonaire
- EP massive
- HTP
- Hypoxie
- Hypercapnie
Neurologique
- ACV/ICT
- Épilepsie
- Vol sous-clavière
- insuffisance vertébro-basillaire
Métabolique
- Hypo/hyper glycémie, IR, hypercalcemie, déshydratation/hypovolemie, hyperventilation, intoxication
Rx
- antiHTA, antiarythmique, BB, BBC
Psychiatrique
Recueillir et interpréter les signes et Sx suggérant que la syncope est secondaire à un problème d’arythmie
Palpitations DRS Fatigue Étourdissement, pré-syncope IC Intolérance à l'effort ACU Embolies périphériques
***peut être aSx
Interpréter un ECG montrant une FA, TSV, bloc AV, TV
FA
- Irrégulièrement irrégulier
- Pas d’onde P
- Ligne de base ondulante
- FC auriculaire: 350-600 bpm, FC ventriculaire: 140-180 bpm
bloc AV
- PR > 0,20s (adc, b)
- En I: PR > ad sans conduction
- P indépendant des QRS, rythme jonctionnel/ventriculaire
- En II: PR constant, pas de isolé du QRS
TSV
- Tachycardie
- Souvent déclenché par ESV
- Onde P fondue dans QRS normal
TV
- Tachycardie > 120 bpm
- QRS large
- Dissociation AV
- Complexe de fusion
- Déviation axiale G
Énumérer et interpréter les moyens d’investigation de base pour déterminer la cause d’une syncope
Labo: FSC, BHCG, créatinine, électrolytes, glycémie, CK/troponine, gaz artériel
Monitoring: ECG, EEG, EMG, télémétrie, holter
Imagerie: écho cardiaque, R-X pulmonaire, Doppler MI, scintigraphie V/Q, thallium, scan cérébral
Manœuvres: vasalva, table basculante, massage carotidien
Énumérer les indications justifiant de référer en milieu spécialisé un patient ayant présenté une syncope
Maladie cardiaque structurale
- MCAS
- Valvulopathie
- IC congestive
- TV/FV
Anormalité à l’ECG
Maladies neurologique
- ACV de novo
- Trouvailles neurologique
Reconnaître les signes et Sx permettant de poser un Dx d’insuffisance cardiaque G et/ou D
IC GAUCHE
Fatigue, dyspnée, orthopnée, DPN, toux, syncope, extrémités froides, cyanosé périphérique, pulsus alternans, refill capillaire lent, hypoT, B2P augmenté, souffle mistral B3 +/- B4, crépitants, choc apexien augmenté
IC DROITE
Sx d’IC gauche, OMI, inconfort hypochondre D, fatigue, prise de poids, œdème périphérique, (nycturie, No, anorexie), hepatomegalie, foie pulsatile, ascite, TVC augmenté, Kussmaul, B3 (épigastrique)
Identifier les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque
Avec FEVG > 40%
- Hypertrophie (1e ou 2e HTA)
- Âge
- Fibrose
- Trouble endo/myocarde
- Restrictif (amyloïdose, sarcoïdose, hemocromatose)
Avec FEVG < 40%
- MCAS
- HTA
- Valvulopathie
- ROH
- Cardiomyopathie dilaté idiopathique
- Troubles infiltratif, toxique/Rx, viral, métabolique
- Shunt intra/extra cardiaque: brady/tachyarythmie chronique
IC à haut débit
- Thyrotoxicose
- Béribéri
- Shunt artériveineux systémique
- Anémie chronique
IC droite
- IC gauche
- EP
- HTP de cause pulmonaire
- Maladie du parenchyme ou de la vascularisation pulmonaire
Énumérer et interpréter les moyens d’investigation de la défaillance cardiaque
À venir
Quels sont les facteurs précipitants de l’IC
Augmentation de la demande métabolique
- Fièvre, infection, anémie, tachycardie, hyperthyroïdie, grossesse, tachyarythmie
Augmentation du volume circulant
- Diète excessive en Na, trop d’eau/soluté, IR
Augmentation de la post-charge
- HTA, EP, IC D
Altération de la contractilité
- IM/ischémie, Rx isotrope -, alcool
Mauvaise prise de Rx pour l’IC
FC excessive de base
Connaître les modalités thérapeutiques de l’IC
Modifier les habitudes de vie, restriction hydrosodée, Élévation de la tête de lit, repos, O2
Rx:
- IECA OU ARA jusqu’à dose maximale (augmente la survie)
- B-bloqueur lorsque pt stable (augmente la survie) ( carvedilol, metoprolol)
+ spironolactone si IC sévère (aug survie)
+ digitale, si FA; Sx +++ d’IC
+ furosemide, si surcharge pulmonaire
Caractéristique de l’insuffisance Ao et de la sténose Ao
Insuffisance Ao
- Causes: RAA, bicuspidie, endocardite, HTA, artérite, syndrome de Marfan, PAR, syphilis, Reiter, trauma, Rx, dissection Ao
- Sx: OAP, dyspnée, orthopnée, DPN, syncope, DRS
- E/P: pouls bisferiens, souffle: diastolique, decrescendo, haute tonalité, aug au squattent et poing serrer, aug en expiration complète, musset, B3-B4, dim de B2, aug TA différentiel
Sténose Ao
- Causes: RAA, buscuspidie, dégénératif
- Sx: syncope, DRS, IC G
- E/P: apex soutenu, carotide: frémissement, Pulsus parvus et tardus, souffle: foyer Ao, mid-systolique, crescendo-decrescendo, rugueux, irradie au carotides, claquement d’ouverture, B3
Caractéristiques de l’insuffisance mitrale et sténose mitrale
Insuffisance Mitrale
- Causes: Prolapsus, RAA, endocardite, collagénose, dysfonction cordon/muscle, ischémie, myxome, cardiopathie dilaté/hypertrophique, Rx
- Sx: dyspnée, orthopnée, DPN,palpitation, OMI
- Signes: dim B1, aug B2P (HTP)
- souffle: apex, souffrant, crescendo-decrescendo vs pansystolique, irradie parasternal G ou aisselle G, aug en serrant les poings
Sténose Mitrale
- Causes: RAA, myxome, thrombus,calcification
- Sx: dyspnée, orthopnée, fatigue, FA, palpitation, OMI
- Signes: joue rosés/violacées, soulèvement parasternal G, aug B1, TVC sans onde a
- souffle: apex en décubitus latéral G, sans irradiation, cloche, mid-diastolique decrescendo-crescendo, basse tonalité/roulement, aug valsalva/expi/serrer les points
