🫀CARDIOLOGÍA 🫀 Flashcards
1
Q
[236]
¿Cuál es la prevalencia de las enfermedades cardiovasculares (CVD) en los países industrializados comparados con otras enfermedades?
A
Son los trastornos graves de mayor prevalencia.
2
Q
[236]
¿Qué porcentaje del total de muertes se atribuye a enfermedades cardiovasculares?
A
33% de todas las muertes.
3
Q
[236]
¿Cuántas muertes por enfermedades cardiovasculares ocurren cada año en Estados Unidos?
A
> 800 000 cada año.
4
Q
[236]
¿Qué porcentaje de las muertes por enfermedades cardiovasculares son súbitas?
A
Alrededor del 25%.
5
Q
[236]
¿Qué factores han contribuido a la disminución del 66% en la mortalidad por cardiopatía coronaria en las últimas cuatro décadas en EE. UU.?
A
Identificación y reducción de factores de riesgo.
Mejores tratamientos e intervenciones.
6
Q
[236]
¿Cuál es la prevalencia de enfermedades cardiovasculares diagnosticadas en adultos?
A
Casi 50% de los adultos.
7
Q
[236]
¿Cuáles son algunos de los trastornos que amenazan con revertir los avances en la reducción de la mortalidad por arteropatía coronaria?
A
(FRCV para aterosclerosis)
Obesidad.
Diabetes mellitus tipo 2.
Síndrome metabólico.
8
Q
[236]
¿Qué se ha observado en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares entre hombres y mujeres?
A
Disminuyó en hombres.
Aumentó en mujeres.
9
Q
[236]
¿Qué factores son más importantes en la patogenia de la aterosclerosis coronaria más significativas en mujeres que en hombres?
A
Inflamación.
Obesidad.
Diabetes mellitus tipo 2.
Síndrome metabólico.
10
Q
[236]
¿Qué complicación se asocia más frecuentemente a la enfermedad arterial coronaria (CAD) en mujeres que en hombres?
A
Disfunción de la microcirculación coronaria.
11
Q
[236]
¿Qué limitación tiene la prueba de esfuerzo en mujeres en comparación con hombres?
A
Menor precisión diagnóstica para predecir obstrucción epicárdica.
12
Q
[236]
Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de muerte entre ambos géneros. ¿Verdadero o Falso?
A
Verdadero.
13
Q
[236]
¿Cómo se presentan a menudo los trastornos cardiovasculares?
A
CUADRO AGUDO
Con infarto agudo del miocardio o miocardiopatía hipertrófica.
Ejemplos:
Paciente asintomático que experimenta un síncope o muerte súbita como primera manifestación clínica.
14
Q
[236]
¿Qué puede hacer un médico para prevenir complicaciones en pacientes con riesgo cardiovascular?
A
CALCULAR RIESGO Y TOMAR MEDIDAS
Reconocer al paciente con riesgo y evitar la presentación de complicaciones con medidas adaptadas al riesgo.
Esto incluye la detección de factores de riesgo para la aterosclerosis.
15
Q
[236]
¿Qué factores de riesgo tiene un individuo con infarto agudo de miocardio?
A
FRCV PARA ATEROSCLEROSIS
Estos factores de riesgo han evolucionado durante muchos años en el paciente.
Si se hubiesen detectado, eliminado o reducido se podría haber evitado el infarto.
16
Q
[236]
¿Qué antecedentes puede tener un individuo con miocardiopatía hipertrófica?
A
SOPLO CARDÍACO / AF-Miocardiopatía Hipertrófica
Un soplo durante muchos años o un antecedente familiar de este trastorno
Estos datos pueden motivar un estudio ecocardiográfico para su reconocimiento y tratamiento.
17
Q
[236]
¿Cómo es la evolución de los pacientes con valvulopatía cardiaca o miocardiopatía dilatada idiopática?
A
PROLONGADA: DISNEA PAULATINA + ST IC
Caracterizada por disnea de aumento gradual y otras manifestaciones de insuficiencia cardiaca crónica.
Esto culmina en episodios de deterioro agudo solo en etapas avanzadas de la enfermedad.
18
Q
[236]
¿Por qué es importante comprender la evolución natural de los trastornos cardiacos?
A
TTO ADAPTADO A ETAPA
Para aplicar medidas diagnósticas y terapéuticas apropiadas a cada etapa del padecimiento.
Esto ayuda a brindar un mejor pronóstico al paciente y a su familia.
19
Q
[236]
¿Qué cardiopatías/fisiopatología son más frecuentes de relacionarse con la aparición de síntomas?
A
Isquemia del miocardio.
Alteraciones de la contracción o relajación.
Obstrucción del flujo sanguíneo.
Alteraciones del ritmo o de la frecuencia.
La isquemia es causada por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del corazón.
20
Q
[236]
¿Cómo se manifiesta la isquemia del miocardio?
A
MALESTAR TORÁCICO
La isquemia es el resultado de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno.
21
Q
[236]
¿Qué síntomas puede desencadenar la reducción en la capacidad de bombeo del corazón?
A
Fatiga.
Aumento de la presión intravascular retrógrada:
Edema periférico.
Congestión pulmonar.
Disnea.
Estos síntomas son indicativos de insuficiencia cardiaca.
22
Q
[236]
¿Qué causa la obstrucción al flujo sanguíneo en cardiopatías?
A
ESTENOSIS VALVULAR
La estenosis valvular ocasiona síntomas similares a los de la insuficiencia miocárdica.
23
Q
[236]
¿Cuáles son los síntomas y signos resultantes de las arritmias cardiacas?
A
Palpitaciones.
Disnea.
Hipotensión.
Síncope.
Los síntomas de las arritmias suelen aparecer y desaparecer de manera súbita.
24
Q
[236]
¿Qué manifestaciones (StySg) son fundamentales de las enfermedades cardiacas?
A
Disnea.
Malestar torácico.
Edema.
Síncope.
Estas manifestaciones también pueden presentarse en otros trastornos.
25
[236]
¿Qué otros trastornos pueden causar disnea?
**Neumopatías.
Obesidad marcada.
Ansiedad.**
## Footnote
La disnea *no es exclusiva* de enfermedades cardiacas.
26
[236]
¿Qué puede causar dolor torácico además de la isquemia miocárdica?
**Causas extracardiacas.
Cardiacas diferentes.**
## Footnote
Es importante *evaluar el origen* del dolor torácico.
27
[236]
¿En qué condiciones/patologías se presenta el edema en pacientes?
**Insuficiencia cardiaca no tratada.
Nefropatía primaria.
Cirrosis hepática.**
## Footnote
El edema es un *signo importante* a evaluar en la exploración clínica.
28
[236]
¿Qué puede causar el síncope además de las arritmias cardiacas?
**TRASTORNOS NEUROLÓGICOS**
## Footnote
El síncope puede ser un síntoma de múltiples condiciones médicas.
29
[236]
¿Cómo se puede determinar si la cardiopatía es la causa de ciertos síntomas?
**Exploración clínica cuidadosa.
Estudios no invasivos como electrocardiografía (en reposo y ejercicio), ecocardiografía, radiografías.**
## Footnote
La *evaluación clínica* es crucial para el diagnóstico.
30
[236]
¿Qué caracteriza el dolor torácico y disnea producidos por cardiopatías?
**OCURREN/EXACERBAN CON ACTIVIDAD/EJERCICIO**
Importante relacionar los stCV con el ejercicio.
## Footnote
Los síntomas en reposo y su *remisión con el esfuerzo son raros* en cardiopatías orgánicas.
31
[236]
¿Qué pueden presentar muchos enfermos con ECV (CVD) durante la exploración física?
**Soplo cardiaco.
Aumento de la presión arterial sistémica.
Anomalías en el ECG o prueba de imagen.**
## Footnote
Estos signos pueden ser *indicativos de enfermedad cardiovascular.*
32
[236]
¿Qué se debe valorar en individuos asintomáticos para CAD (coronary artery disease)?
**RIESGO TOTAL DE CAD**
Concentraciones de colesterol y sus fracciones.
Biomarcadores como proteína C reactiva.
## Footnote
La evaluación del riesgo es esencial para la *prevención.*
33
[236]
¿Cuál es la primera manifestación clínica de la CAD (coronary artery disease) que puede ser letal?
**Muerte súbita cardiaca.
Infarto agudo de miocardio.
Apoplejía (ACV).**
## Footnote
Estas condiciones pueden ocurrir en personas *asintomáticas.*
34
[236]
¿Por qué es indispensable identificar a los pacientes con riesgo elevado de complicaciones CV?
**Realizar estudios adicionales.
Tomar medidas preventivas.**
## Footnote
La *prevención es clave* en el manejo de enfermedades cardiovasculares.
35
[236]
¿Cuáles son los elementos para efectuar un diagnóstico cardiaco completo según la NYHA?
**La causa subyacente de la enfermedad.
Las anomalías anatómicas.
Las alteraciones fisiológicas.
La discapacidad funcional.**
## Footnote
Elementos clave para un *diagnóstico cardiaco integral.*
36
[236]
¿Qué tipos de origen pueden tener las enfermedades cardiacas según la NYHA?
**Congénito.
Hipertensivo.
Isquémico.
Inflamatorio.**
## Footnote
*Tipos de causas* subyacentes de enfermedades cardiacas
37
[236]
¿Qué tipo de anomalías anatómicas se deben evaluar en un diagnóstico cardiaco?
**Cavidades cardiacas afectadas.
Hipertrofia.
Dilatación.
Válvulas insuficientes o con estenosis.
Afectación del pericardio.
Infarto del miocardio.**
## Footnote
*Aspectos anatómicos* a considerar en el diagnóstico
38
[236]
¿Qué alteraciones fisiológicas pueden observarse en un diagnóstico cardiaco?
**Arritmias.
Signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Isquemia miocárdica.**
## Footnote
*Cambios fisiológicos* que indican problemas cardiacos
39
[236]
¿Qué evalúa la discapacidad funcional en el diagnóstico cardiaco?
**Intensidad de la actividad física necesaria para que surjan síntomas.**
## Footnote
*Importancia de la actividad física* en la evaluación de la función cardiaca
40
[236]
¿Qué describe la clasificación funcional de la New York Heart Association?
**Limitación de la actividad física.
Presencia de síntomas.**
## Footnote
Clasificación útil para entender la *discapacidad funcional*
41
[236]
¿Qué caracteriza la Clase I de la clasificación NYHA?
**Sin limitación de la actividad física.
Ausencia de síntomas con la actividad habitual.**
## Footnote
*Sin disnea.*
42
[236]
¿Qué caracteriza la Clase II de la clasificación NYHA?
**Ligera limitación de la actividad física.
Actividad habitual genera síntomas.**
## Footnote
*Disnea de esfuerzo.*
43
[236]
¿Qué caracteriza la Clase III de la clasificación NYHA?
**Notable limitación de la actividad física.
Síntomas con actividad inferior a la habitual.
Ausencia de síntomas en reposo.**
## Footnote
*Disnea de mínimo esfuerzo.*
44
[236]
¿Qué caracteriza la Clase IV de la clasificación NYHA?
**Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin sufrir molestias.
Presencia de síntomas en reposo.**
## Footnote
*Disnea de reposo.*
45
[236]
¿Cuál es la importancia clínica de identificar la causa de dolor precordial originado por el ejercicio?
**Identificar si la causa es por isquemia del miocardio**
Importancia de realizar diagnóstico completo.
## Footnote
Es crucial para planificar la *estrategia terapéutica y el pronóstico.*
46
[236]
¿Qué se debe identificar además de la isquemia del miocardio para una planificación terapéutica adecuada?
**Las anomalías anatómicas subyacentes causantes de la isquemia miocárdica.**
No basta solo con la identificación de la isquemia.
## Footnote
Ejemplos incluyen *aterosclerosis coronaria o estenosis aórtica.*
47
[236]
¿Qué otros factores pueden contribuir al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno por el miocardio?
**Anemia acentuada.
Tirotoxicosis.
Taquicardia supraventricular.**
## Footnote
Estos factores pueden *agravar la isquemia miocárdica.*
48
[236]
¿Cuál es el impacto de la gravedad de la discapacidad en el diagnóstico y tratamiento?
**Condiciona la extensión y el momento de los estudios diagnósticos.
Influye en la estrategia terapéutica.**
## Footnote
La gravedad puede *determinar la urgencia y tipo de intervención.*
49
[236]
¿Cuál es el primer paso en la confirmación del diagnóstico cardiaco correcto y completo?
**Anamnesis y exploración física.**
## Footnote
Constituyen la *base del diagnóstico* de una amplia gama de trastornos.
50
[236]
¿Cuáles son los cinco tipos de pruebas que pueden complementar la exploración clínica?
**1) Electrocardiograma.
2) Estudios de imagen no invasivos.
3) Análisis de sangre.
4) Estudios invasivos especializados.
5) Pruebas genéticas.**
## Footnote
Cada tipo de prueba ofrece *información valiosa para el diagnóstico.*
51
[236]
¿Qué incluye el segundo tipo de pruebas: estudios de imagen no invasivos?
**Radiografía de tórax.
Ecocardiograma.
Gammagrafías.
Tomografía computarizada.
CT por emisión de positrones.
Imágenes por resonancia magnética.**
## Footnote
Estas pruebas ayudan a *visualizar el estado del corazón y sus estructuras.*
52
[236]
¿Qué tipo de análisis de sangre se pueden realizar para valorar el riesgo cardiaco?
**Mediciones de lípidos.
Proteína C reactiva.**
## Footnote
Estos análisis ayudan a identificar *factores de riesgo cardiovascular.* Para función cardíaca es el BNP (Brain Natriuretic Peptide)
53
[236]
¿Qué son los estudios invasivos especializados en el contexto del diagnóstico cardiaco?
**Cateterismo cardiaco.
Arteriografía coronaria.**
## Footnote
Permiten una evaluación más detallada de la *anatomía y función cardiaca.*
54
[236]
¿Qué se busca identificar con las pruebas genéticas en cardiopatías monogénicas?
**Miocardiopatía hipertrófica.
Síndrome de Marfan.
Anomalías en los conductos iónicos cardiacos que ocasionan prolongación del intervalo QT.**
## Footnote
Este último puede *aumentar el riesgo de muerte súbita.*
55
[236]
¿Qué se debe prestar especial atención al documentar la historia clínica de un paciente con CVD conocida o presunta?
**A los antecedentes familiares.**
## Footnote
La *agregación familiar es frecuente* en muchas cardiopatías.
56
[236]
¿Qué cardiopatías se han descrito con transmisión mendeliana de defectos monogénicos?
**Miocardiopatía hipertrófica.
Síndrome de Marfan.
Muerte súbita relacionada con el síndrome de QT largo.**
## Footnote
Estas condiciones tienen una *base genética clara.*
57
[236]
¿Cuáles son algunos de los trastornos poligénicos que suelen estar relacionados con la CAD?
**CAD precoz.
Hipertensión esencial.
Diabetes mellitus tipo 2.
Hiperlipidemias.**
## Footnote
Estos son *factores de riesgo importantes* para la aparición de CAD con un componente familiar pero no genético necesariamente.
58
[236]
¿Qué factores, además de la genética, pueden influir en las CVD familiares?
**Hábitos dietéticos.
Comportamiento familiar.
Consumo excesivo de sal.
Tabaquismo.**
## Footnote
Estos hábitos pueden contribuir al *riesgo de enfermedades cardiovasculares.*
59
[236]
¿Qué se debe conocer para valorar la gravedad del trastorno funcional en un paciente con cardiopatía?
**Su actividad y grado de esfuerzo antes de aparecer los síntomas.**
## Footnote
Esto incluye la *evaluación de la disnea y su contexto.* Como la actividad física habitual en trabajo y tiempo libre.
60
[236]
¿Qué importancia tiene la aparición de disnea en un corredor de maratón comparado con una persona sedentaria?
**La disnea en el corredor de maratón es de mayor importancia.**
Al compararlo con una persona sedentaria y realizar el mismo ejercicio, el deportista debería estar más preparado.
## Footnote
Indica un *mayor grado de afectación funcional.*
61
[236]
¿Qué debe incluirse en la anamnesis de un enfermo con cardiopatía?
**El tratamiento que sigue el enfermo.**
## Footnote
Esto es crucial para la *valoración de la gravedad de los síntomas.*
62
[236]
¿Qué indica la persistencia de edema y disnea en un paciente que toma dosis óptimas de diuréticos?
**Es más grave que en un paciente que no ha recibido tratamiento.**
## Footnote
Indica un *avance de la enfermedad* subyacente.
63
[236]
¿Qué es útil verificar para confirmar el avance de los síntomas en un paciente?
**Las tareas específicas que podía realizar el paciente seis meses o un año antes.**
## Footnote
Esto ayuda a *valorar la gravedad y evolución* de la enfermedad.
64
[236]
¿Qué se recomienda realizar a todos los pacientes con cardiopatía posible o confirmada?
**ECG.**
No confirma diagnósticos específicos, o muy pocas veces.
## Footnote
El ECG ayuda a *identificar arritmias, anomalía de la conducción, hipertrofia ventricular e infarto agudo del miocardio.*
65
[236]
¿Qué factores no cardiacos pueden modificar el trazo electrocardiográfico?
**Edad.
Constitución corporal.
Concentraciones séricas de electrólitos.**
## Footnote
Estos factores *pueden influir significativamente* en el ECG.
66
[236]
¿Qué se debe considerar al interpretar los cambios en el trazo electrocardiográfico?
**Otros signos de anomalías cardiovasculares.**
## Footnote
Es importante *no aislar el ECG de otros hallazgos clínicos.*
67
[236]
¿Qué se puede dilucidar a menudo sobre un soplo cardiaco?
**Causa del soplo cardiaco.**
## Footnote
Mediante una *valoración sistemática* de sus principales características.
68
[236]
¿Cuáles son algunas características a considerar al valorar un soplo cardiaco?
**Momento de aparición durante el ciclo cardiaco.
Duración.
Intensidad.
Calidad.
Frecuencia.
Configuración.
Ubicación.
Irradiación.**
## Footnote
Estas características son fundamentales para el diagnóstico.
69
[236]
¿Qué otros aspectos deben tomarse en cuenta en la valoración de un soplo cardiaco, fuera de las características del soplo en sí?
**Antecedentes.
Exploración física general.
Otras características del examen cardiaco.**
## Footnote
Estos elementos ayudan a *completar la evaluación del paciente.*
70
[236]
¿Qué es un soplo sistólico?
**Es un sonido cardíaco anormal que ocurre durante la sístole del corazón.**
## Footnote
Los soplos sistólicos *pueden ser benignos o patológicos* según su grado y contexto clínico.
71
[236]
¿Cuáles son los grados de soplos cardíacos?
**I y II (suaves).
III a VI (intensos).**
## Footnote
Los soplos se clasifican de acuerdo a su *intensidad*, siendo I el más suave y VI el más intenso.
72
[236]
¿Cuáles son los tres perfiles de soplos posibles de encontrar?
**Grado I o II + Mesosistólico.
Grado III o IV + Holosistólico o Telesistólico.
Diastólico o continuo.**
## Footnote
La conducta dependerá del *contexto del paciente*, cómo si tiene otros síntomas y resultados de ECG o RxTx.
73
[236]
¿Cuáles son las características de los soplos en pacientes que se indica una ecocardiografía?
**Soplo diastólico o continuo.
Grado III o IV + holosistólico o telesistólico.
Mesosistólico + suave + otros sg/st de cardiopatía.
Mesosistólico + suave + asintomático + ECG o RxTx normales**
En el último caso es porque no se tiene una causa que explique el soplo.
## Footnote
En los primeros dos casos se realiza además una *ecocardiografía bidimensional Doppler.* En la mayoría de los casos.
74
[236]
¿Qué se considera en pacientes asintomáticos con soplos suaves?
**Generalmente son benignos y no se requiere ecocardiografía.**
Se realiza igualmente un ECG o una RxTx.
## Footnote
Esto aplica en *niños o adultos jóvenes sin otros datos de cardiopatía.*
75
[236]
¿Cuándo se considera consultar con un cardiólogo?
**Luego de realizar una ecografía, siempre que esté indicado.**
## Footnote
La consulta depende de la *indicación clínica y la evaluación del paciente.*
76
[236]
¿Qué tipo de soplo es más común en la población general?
**Soplos mesosistólicos suaves.**
## Footnote
Estos son típicamente de *grados I y II/VI.*
77
[236]
¿Qué tipo de estudio no se necesita para un sujeto asintomático con soplos suaves?
**Ecocardiografía.**
## Footnote
Esto es aplicable si el *ECG y las radiografías de tórax son anormales.* No se requiere más estudio porque ya hay una causa evidente.
78
[236]
¿Cuáles son algunas consecuencias adversas de la subespecialización en medicina interna y cardiología?
**Imposibilidad del médico no cardiólogo de reconocer manifestaciones cardiacas importantes de enfermedades de múltiples órganos.**
## Footnote
Ejemplos incluyen *estenosis mitral, agujero oval permeable o arritmia auricular transitoria*, o los tres a la vez en pacientes con apoplejía.
79
[236]
¿Qué problemas pueden surgir al no realizar una exploración cardiovascular en trastornos no cardiacos?
**No identificar ni valorar la gravedad del compromiso cardiovascular.**
## Footnote
Ejemplo: *hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar* en esclerodermia o síndrome de Raynaud.
80
[236]
¿Qué dificultades puede enfrentar un cardiólogo al tratar a pacientes con cardiopatías?
**Imposibilidad de reconocer trastornos multiorgánicos subyacentes.**
## Footnote
Ejemplo: hipertiroidismo en pacientes de edad avanzada con fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca inexplicable.
81
[236]
¿Qué sospecha debe realizarse en un paciente con bloqueo auriculoventricular fluctuante sin causa identificable?
**Enfermedad de Lyme**
## Footnote
Es importante investigar *causas subyacentes* de anomalías cardiovasculares. Muchas veces la enfermedad es más general que solo lo CV.
82
[236]
¿Cuál es el riesgo de depender excesivamente de pruebas complementarias en cardiología?
**Puede llevar a la sustitución de la exploración clínica exhaustiva.**
## Footnote
Las pruebas deben *complementar, no sustituir*, la anamnesis clínica.
83
[236]
¿Qué papel juegan el cateterismo cardiaco y la arteriografía coronaria en el diagnóstico?
**Brindan información diagnóstica precisa.
Cruciales para formular un plan terapéutico en pacientes con CAD documentada o sospechada.**
## Footnote
Son procedimientos *muy invasivos*.
84
[236]
¿Qué se debe tener en cuenta al evaluar el realizar una arteriografía coronaria en pacientes con dolor torácico?
**No debe sustituir la anamnesis clínica cuidadosa.**
## Footnote
La *arteriografía puede confirmar obstrucción y su gravedad*, pero no siempre responde si se requiere revascularización o si fue por una arteriosclerosis.
85
[236]
¿Cuáles son algunos riesgos de las pruebas invasivas en cardiología?
**Riesgos para el enfermo.
Molestias.
Gasto económico.
Sobrecarga de instalaciones médicas.**
## Footnote
Deben realizarse *solo cuando los resultados puedan modificar el tratamiento.*
86
[236]
¿Cuál es la tarea más importante en la prevención de enfermedades cardiovasculares?
**La valoración del riesgo y la intervención para modificar el estilo de vida.**
## Footnote
Esto incluye lograr un *peso óptimo, actividad física, suspender el tabaquismo y tratar factores de riesgo como hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus.*
87
[236]
¿Qué se debe comunicar al paciente si no se encuentra cardiopatía?
**Se comunicará de forma clara y definitiva que no tiene enfermedad y no se le citará para revisión futura.**
## Footnote
Esto *evita la ansiedad y preocupación inapropiada* sobre la posibilidad de una cardiopatía.
88
[236]
¿Qué se debe hacer si un paciente tiene factores de riesgo para desarrollar cardiopatía isquémica pero no se detecta enfermedad cardiovascular?
**Diseñar un plan para reducir los factores de riesgo y valorar periódicamente al enfermo.**
## Footnote
Es importante *comprobar si el paciente cumple con el tratamiento* y si se han reducido los factores de riesgo.
89
[236]
¿Con qué frecuencia deben ser revisados los pacientes con valvulopatía anatómicamente grave y asintomáticos?
**Cada seis o 12 meses mediante exploración clínica no invasiva.**
## Footnote
Esto permite reconocer los primeros signos de *deterioro de la función ventricular* y actuar antes de que aparezcan síntomas incapacitantes o lesión irreversible del miocardio o se eleve el riesgo de la intervención en sí.
90
[236]
¿Qué se debe considerar en pacientes con CAD para decidir el tipo de tratamiento?
**Las guías de práctica clínica vigentes.**
## Footnote
Esto incluye opciones como *tratamiento farmacológico, intervención coronaria percutánea o revascularización quirúrgica.*
91
[236]
¿Qué se debe evitar al decidir sobre revascularización en pacientes con angina de pecho?
**No debe ser motivo automático para tratar al paciente mediante revascularización.**
## Footnote
Los procedimientos deben *limitarse a enfermos cuya angina no ha respondido al tratamiento farmacológico o cuando la revascularización mejora la evolución natural.* Por ejemplo: SCA o arteriopatía coronaria de múltiples vasos con disfunción del VI.
92
[236]
¿Qué factores se deben evaluar en pacientes con síntomas leves de valvulopatía?
**Reconocer los primeros signos de deterioro de la función ventricular.**
## Footnote
Esto puede llevar a una *intervención quirúrgica oportuna* antes de complicaciones mayores.
93
[236]
Algoritmo del estudio de soplo cardíaco.
94
[237]
¿En qué etapa de la embriogénesis se forma el corazón?
**Primeras etapas de la embriogénesis.**
Sigue creciendo y experimenta complejos cambios morfogenéticos.
## Footnote
Cumple funciones de *distribución de sangre*, nutrimentos, señales moleculares y oxígeno *a otros órganos en desarrollo.*
95
[237]
¿De dónde surgen los primeros progenitores cardíacos?
**Del mesodermo esplácnico lateral.**
En zonas con forma de semilunas.
96
[237]
¿De qué está compuesto el tubo cardiaco primitivo?
**Una capa de endocardio y otra de precursores de cardiomiocitos.**
## Footnote
Bajo la *influencia de múltiples señales y migran las zonas a la línea media* para formar el tubo.
97
[237]
¿Cómo se llama la fase en la que los tubos cardiacos tempranos bilaterales se fusionan?
**Formación del tubo cardiaco lineal.**
98
[237]
¿Qué caracteriza la etapa semilunar temprana cardiaca del desarrollo embrionario?
**Precursores cardiacos que incluyen un campo cardiaco primario y un segundo campo cardiaco.**
## Footnote
Campo primario: Forma tubo cardíaco lineal.
Campo secundario: Agrega miocardio a los polos de entrada y salida del corazón.
99
[237]
¿De dónde migran las células del segundo campo cardiaco?
**De la región faríngea al corazón en maduración.**
100
[237]
¿Qué porciones del corazón provienen del segundo campo cardiaco?
**Grandes porciones del ventrículo derecho.
La vía de salida del VD.
Algunas células dentro de las aurículas.**
101
[237]
¿Cómo se forman las arterias del cayado aórtico?
**Como conjuntos simétricos de vasos que se remodelan bajo la influencia de la cresta neural.**
102
[237]
¿Qué tipo de vasculatura se forma después de la remodelación de las arterias del cayado aórtico?
**Vasculatura madura asimétrica.**
103
[237]
Completa la frase: Los tubos cardiacos migran a la línea media y se fusionan para formar el _______.
**Tubo cardiaco lineal.**
104
¿Qué sufre el tubo cardiaco lineal durante su desarrollo?
Torsiones asimétricas y específicas para cada cavidad
## Footnote
Estas torsiones están coordinadas con el crecimiento lineal y concéntrico de diferentes regiones del tubo cardiaco.
105
¿De dónde migran las células hacia el corazón?
Campos cardiacos tardíos o secundarios del mesodermo faríngeo
## Footnote
La migración ocurre en ambos extremos del tubo cardiaco durante la flexión y el crecimiento.
106
¿Qué expresión génica distintiva muestran las células migratorias hacia el corazón?
Islote-1
## Footnote
Esta expresión es parte de la fisiología particular de las células que contribuyen a áreas distintivas del corazón adulto.
107
¿Qué regiones del corazón adulto se ven afectadas por la expresión génica de las células migratorias?
Aurícula derecha y ventrículo derecho
## Footnote
Los diferentes orígenes embrionarios de las células de los ventrículos derecho e izquierdo podrían explicar la afectación en cardiopatías.
108
¿Qué fenómenos morfogenéticos ocurren después de la flexión y formación de las cavidades?
Dividen los lados izquierdo y derecho del corazón, separan aurículas y ventrículos, forman aorta y arteria pulmonar
## Footnote
Estos fenómenos son cruciales para la correcta formación de la anatomía cardiaca.
109
¿Qué estructura se forma entre las aurículas y los ventrículos?
Válvulas cardiacas
## Footnote
Estas válvulas también se forman entre los ventrículos y los vasos de salida.
110
¿Qué secreta la capa única de células miocárdicas al principio del desarrollo?
Matriz extracelular rica en ácido hialurónico
## Footnote
Esta matriz es conocida como 'jalea cardiaca' y se acumula dentro de los cojines endocárdicos.
111
¿Qué transformación experimentan las células endocárdicas subyacentes durante el desarrollo de las válvulas?
Transformación epitelial-mesenquimatosa
## Footnote
Esta transformación permite que las células endocárdicas invadan y poblen la matriz del cojín endocárdico.
112
¿De dónde derivan las células de músculo liso en el cayado aórtico?
Cresta neural
## Footnote
Estas células son esenciales para la remodelación del cayado aórtico y la tabicación del tronco arterial.
113
¿Cuál es la fuente del músculo liso en la aorta descendente?
Mesodermo de la placa lateral
## Footnote
El músculo liso de la parte proximal se origina en el segundo campo cardiaco.
114
¿Qué vitaminas son las células de la cresta neural sensibles a?
Vitamina A y ácido fólico
## Footnote
Las deficiencias maternas de estas vitaminas se han asociado con cardiopatías congénitas que implican remodelación anormal del arco aórtico.
115
¿Qué tipo de asociaciones se generan por los orígenes embrionarios compartidos de las células cardiovasculares?
Asociaciones sindrómicas entre cardiopatías congénitas y anomalías no cardiacas
## Footnote
Estas asociaciones son relevantes para entender la etiología de ciertas condiciones.
116
¿De dónde se originan las células epicárdicas?
Del órgano proepicárdico, un derivado del tabique transverso
## Footnote
El tabique transverso también contribuye a la formación de la porción fibrosa del diafragma y al hígado.
117
¿Qué tipo de músculo forman las células proepicárdicas?
El músculo liso de las arterias coronarias
## Footnote
Estas células son necesarias para un adecuado patrón de distribución.
118
¿Qué tipos de células dentro del corazón pueden originarse en el proepicardio?
Fibroblastos
## Footnote
Los fibroblastos son un tipo de células que contribuyen a la estructura del tejido conectivo.
119
¿Qué genera y propaga el sistema de conducción cardiaca?
Impulsos eléctricos
## Footnote
Este sistema es crucial para el funcionamiento coordinado del corazón.
120
¿Cuáles son los componentes de conducción lenta del sistema de conducción cardiaca?
Nódulos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV)
## Footnote
Estos componentes son responsables de la generación y propagación inicial de los impulsos eléctricos.
121
¿Qué incluye el componente de conducción rápida del sistema de conducción cardiaca?
El haz de His, sus ramas y las fibras de Purkinje
## Footnote
Estas estructuras permiten la rápida transmisión del impulso eléctrico a través de los ventrículos.
122
¿Qué origina el nódulo SA?
Precursores dentro del seno venoso
## Footnote
El nódulo SA es crucial para iniciar el ciclo de contracción del corazón.
123
¿Qué tipos celulares componen el nódulo AV?
Tipos celulares heterogéneos que maduran dentro del conducto AV
## Footnote
El nódulo AV juega un papel importante en la regulación del ritmo cardíaco.
124
¿Qué es la conducción decremental?
Retraso de los impulsos eléctricos entre las aurículas y los ventrículos a través del nódulo AV
## Footnote
Este mecanismo es esencial para permitir la correcta sincronización del latido cardíaco.
125
¿Qué permite el sistema de conducción distal?
Conducir rápidamente el impulso por los ventrículos
## Footnote
Esto asegura que los ventrículos se contraigan de manera eficiente y coordinada.
126
¿Qué expresan los compartimientos del sistema de conducción?
Distintas proteínas de conexión comunicante y conductos iónicos
## Footnote
Estas características son clave para los destinos distintivos de las células y sus propiedades eléctricas.
127
¿Qué pueden generar los defectos en el desarrollo del sistema de conducción?
Trastornos electrofisiológicos clínicos
## Footnote
Ejemplos incluyen bloqueo cardiaco congénito o síndrome de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White).
128
[237]
Fases del desarrollo embrionario del corazón.
129
¿De dónde provienen las células musculares lisas arteriales de la parte superior del cuerpo?
De la cresta neural
## Footnote
Las células musculares lisas arteriales de la parte inferior del cuerpo generalmente provienen de estructuras mesodérmicas vecinas.
130
¿Qué papel juegan las células precursoras endoteliales derivadas de la médula ósea?
Ayudan a la reparación de las arterias dañadas o envejecidas
## Footnote
La clonalidad de la médula ósea puede provocar clonalidad significativa en las poblaciones de células endoteliales.
131
¿Dónde se encuentran las células madre vasculares?
En las paredes de los vasos
## Footnote
Estas células pueden originar células de músculo liso que se acumulan en arterias dañadas o ateromatosas.
132
¿Qué tipo de estructura tienen los vasos sanguíneos más pequeños?
Monocapa de células endoteliales sobre una membrana basal
## Footnote
Estos vasos pequeños también tienen una capa discontinua de pericitos.
133
¿Cuáles son las tres capas de las arterias?
* Íntima
* Capa media (túnica media)
* Capa externa (adventicia)
## Footnote
La íntima consta de una sola capa de células endoteliales que se continúa con los capilares.
134
¿Qué contiene la capa media o túnica media de las arterias?
Capas de células de músculo liso
## Footnote
En las venas, esta capa puede contener solo algunas láminas de células de músculo liso.
135
¿Qué tipo de matriz forma la capa externa de los vasos sanguíneos?
Matriz extracelular
## Footnote
La capa externa también tiene interpuestos fibroblastos, mastocitos y terminaciones nerviosas.
136
¿Cómo obtienen nutrición las arterias más grandes?
A través de la túnica media vascular via vasa vasorum
## Footnote
Esta vasculatura permite el suministro de sangre a las propias paredes de las arterias.
137
¿Qué caracteriza a los capilares?
Tubo endotelial en contacto con pericitos
## Footnote
Esto les permite participar en el intercambio de sustancias en los tejidos.
138
¿Cómo es la estructura típica de las venas en comparación con las arterias?
Capas medias delgadas y adventicias más gruesas
## Footnote
Esto es diferente a las arterias, que tienen capas medias prominentes.
139
¿Qué tipo de tejido presentan las arterias elásticas más grandes?
Capas circulares de tejido elástico
## Footnote
Estas capas alternan con anillos concéntricos de células de músculo liso.
140
¿Qué son las arteriolas?
Pequeñas arterias musculares que regulan la presión arterial y el flujo a través de los lechos arteriales.
141
¿Qué características tienen las arterias musculares medianas?
Contienen capas prominentes de músculo liso que participan en la aterosclerosis.
142
¿Cómo está estructurada la túnica media de las arterias elásticas de mayor tamaño?
Formada por bandas concéntricas de células de músculo liso interpuestas con extractos de matriz extracelular rica en elastina.
143
¿Qué separa la lámina elástica externa en las arterias más grandes?
Separa la media de la adventicia que la rodea.
144
¿Qué forma la lámina elástica interna en las arterias más grandes?
Se forma entre la íntima y la media.
145
[237]
Estructuras de distintos vasos sanguíneos.
146
¿Qué forma el endotelio en el sistema vascular?
El endotelio forma la interfaz entre los tejidos y el compartimiento sanguíneo.
147
¿Cuál es la función principal de las células endoteliales?
Regula el paso de moléculas y células.
148
¿Qué enfermedades pueden afectar la capacidad del endotelio para actuar como barrera selectivamente permeable?
Aterosclerosis, hipertensión, nefropatía, edema pulmonar, septicemia.
149
¿Qué sustancias endógenas producen las células endoteliales para regular el flujo sanguíneo?
Prostaciclina, factor hiperpolarizante derivado del endotelio, óxido nítrico (NO), peróxido de hidrógeno (H2O2).
150
¿Qué puede mediar las propiedades disfuncionales del endotelio?
Alteración de la producción o catabolismo excesivo de sustancias endoteliales.
151
¿Cuál es una de las principales influencias homeostáticas en el endotelio?
El flujo sanguíneo laminar.
152
¿Qué se puede valorar para medir la función vasodilatadora del endotelio en humanos?
La medición del flujo mediado por dilatación.
153
¿Qué sustancias vasoconstrictoras producen las células endoteliales?
Endotelina.
154
¿Qué puede promover la tensión oxidativa local en las células endoteliales?
Producción excesiva de especies reactivas de oxígeno, como el anión superóxido (O2-).
155
¿Qué condiciones patológicas pueden causar la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno en células endoteliales?
Exposición excesiva a angiotensina II.
156
El endotelio regula el flujo sanguíneo y el tono vascular mediante la producción de _______.
[sustancias endógenas como prostaciclina y óxido nítrico]
157
Verdadero o falso: El endotelio tiene un papel en la regulación local del flujo sanguíneo.
Verdadero.
158
¿Qué puede indicar una disfunción endotelial en el contexto de enfermedades vasculares?
Falta de estimulación tónica de las propiedades homeostáticas.
159
¿Cuál es la función principal del fenotipo homeostático en el endotelio?
Optimizar el equilibrio entre la vasodilatación y la vasoconstricción
## Footnote
Esto se refiere a mantener un balance adecuado entre la dilatación y contracción de los vasos sanguíneos.
160
¿Qué características tiene el fenotipo homeostático?
* Antitrombótico
* Profibrinolítico
* Antiinflamatorio
* Antiproliferativo
* Antioxidante
* Selectividad de la permeabilidad
## Footnote
Estas características ayudan a mantener un estado saludable en el endotelio vascular.
161
¿Cuáles son las alteraciones del fenotipo disfuncional?
* Alteraciones en la dilatación y vasoconstricción
* Protrombótico
* Antifibrinolítico
* Proinflamatorio
* Proproliferativo
* Prooxidante
* Función de barrera alterada
## Footnote
Estas alteraciones pueden contribuir a diversas enfermedades cardiovasculares.
162
¿Qué tipo de efecto tiene el fenotipo disfuncional en la inflamación?
Proinflamatorio
## Footnote
Esto significa que promueve la inflamación en el endotelio, contribuyendo a la patología.
163
¿El fenotipo homeostático tiene un efecto antioxidante?
Sí
## Footnote
Esto ayuda a proteger las células endoteliales del daño oxidativo.
164
Completa la frase: El fenotipo disfuncional se caracteriza por un estado _______ en la vasodilatación.
Alterado
## Footnote
Esto indica que el fenotipo disfuncional no regula adecuadamente la dilatación de los vasos.
165
¿Qué efecto tiene el fenotipo homeostático sobre la trombosis?
Antitrombótico
## Footnote
Esto significa que ayuda a prevenir la formación de coágulos en los vasos sanguíneos.
166
¿Qué significa que el fenotipo disfuncional sea protrombótico?
Promueve la formación de coágulos
## Footnote
Esto puede llevar a complicaciones como trombosis venosa profunda o embolias.
167
¿Qué función tiene la selectividad de la permeabilidad en el fenotipo homeostático?
Regula el paso de sustancias a través del endotelio
## Footnote
Esto es crucial para mantener la salud vascular y la homeostasis.
168
¿Qué regulan las células endoteliales en los tejidos?
El tráfico de leucocitos
## Footnote
Las células endoteliales interactúan con los leucocitos sanguíneos circulantes bajo condiciones específicas.
169
¿Qué sucede al activar el endotelio por productos bacterianos?
Expresan moléculas de adhesión leucocítica
## Footnote
Estas moléculas fijan diversas clases de leucocitos en diferentes condiciones patológicas.
170
¿Qué tipos de leucocitos tienden a reclutar las moléculas de adhesión y quimiocinas durante la infección bacteriana aguda?
Granulocitos
## Footnote
Las quimiocinas y moléculas de adhesión son cruciales en la respuesta inmune aguda.
171
En enfermedades inflamatorias crónicas, como la tuberculosis, ¿qué tipo de leucocitos son reclutados por las células endoteliales?
Monocitos
## Footnote
La expresión de moléculas de adhesión cambia según el tipo de enfermedad inflamatoria.
172
¿Qué tipo de lesiones a las células endoteliales participan en la fisiopatología de enfermedades inmunitarias?
Lesiones mediadas por complemento
## Footnote
Un ejemplo de lesión de tejidos mediada por factores inmunitarios.
173
¿Qué efecto tiene la presentación de antígenos por parte de las células endoteliales en aloinjertos?
Favorece la arteriopatía en el aloinjerto
## Footnote
Esto es relevante en el contexto de trasplantes de órganos.
174
¿Qué regula el endotelio en relación con la trombosis?
El equilibrio entre trombosis y hemostasia
## Footnote
Esto se logra a través de un conjunto de vías reguladoras.
175
¿Qué produce el endotelio cuando es activado por citocinas inflamatorias?
Inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1)
## Footnote
Este es el principal inhibidor de la fibrinólisis.
176
¿Qué factor tisular se expresa en respuesta a estímulos inflamatorios?
Factor tisular procoagulante
## Footnote
Contribuye a la coagulación intravascular diseminada en la septicemia.
177
¿Qué efecto tienen las células endoteliales en la acumulación local de trombos en circunstancias patológicas?
Pueden favorecer la acumulación local de trombo
## Footnote
Esto contrasta con su función normal de combatir la trombosis.
178
¿Qué elaboran las células endoteliales para regular la proliferación de células de músculo liso?
Glucosaminoglucanos de sulfato de heparán
## Footnote
Estos inhiben la proliferación de músculo liso subyacente.
179
¿Qué inducen los factores de crecimiento derivados del endotelio durante la lesión vascular?
Migración y proliferación de células vasculares de músculo liso
## Footnote
Esto es crucial para la reparación vascular.
180
¿Qué puede favorecer la alteración de la regulación de moléculas estimuladoras del crecimiento?
Acumulación de músculo liso en lesiones ateroscleróticas
## Footnote
Esto contribuye a la progresión de la aterosclerosis.
181
¿Qué determina la contracción y relajación de las células de músculo liso vascular en las arterias musculares?
La presión arterial, el flujo sanguíneo y la poscarga experimentada por el ventrículo izquierdo.
182
¿Qué regula el tono vasomotor de las venas?
La capacitancia del árbol venoso y, de esta forma, influye en la precarga ventricular.
183
¿Con qué frecuencia se replican las células de músculo liso en los vasos adultos?
Pocas veces en ausencia de una lesión arterial o activación inflamatoria.
184
¿Qué contribuye a la estenosis arterial en la aterosclerosis?
La proliferación y migración de células de músculo liso arterial.
185
¿Cuál es un fenómeno subyacente a la enfermedad vascular en la circulación pulmonar?
La migración y proliferación del músculo liso.
186
¿Qué ocurre en estados con flujo alto, como los cortocircuitos de izquierda a derecha en la cardiopatía congénita?
Fenómenos de migración y proliferación del músculo liso.
187
¿Qué secretan principalmente las células de músculo liso?
La matriz extracelular vascular.
188
¿Qué contribuye al remodelamiento y a la alteración de la biomecánica de las arterias afectadas por la hipertensión o la aterosclerosis?
La producción excesiva de colágeno y glucosaminoglicanos.
189
¿Qué favorece la capacidad de las arterias elásticas más grandes, como la aorta, durante la diástole?
El almacenamiento de energía cinética de la sístole.
190
¿Qué incrementa la rigidez arterial que conlleva el envejecimiento o enfermedades?
La presión diferencial y la poscarga del ventrículo izquierdo.
191
¿Cómo responden las células de músculo liso vascular a los estímulos vasomotores?
No solo responden, sino que también pueden generar estos estímulos.
192
¿Qué producen las células de músculo liso cuando están expuestas a estímulos proinflamatorios?
Citocinas y otros mediadores que impulsan la trombosis y la fibrinólisis.
193
Las células de músculo liso vascular pueden generar estímulos vasomotores: verdadero o falso?
Verdadero.
194
¿Qué causa la contracción de las células de músculo liso vascular?
El aumento de la concentración citoplásmica de calcio
## Footnote
Esto se debe a la entrada de calcio a través de la membrana y la liberación de reservas intracelulares.
195
¿Qué tipo de conductos se abren con la despolarización de la membrana en las células vasculares de músculo liso?
Conductos de calcio tipo L dependientes de voltaje
## Footnote
Estos conductos permiten la entrada de calcio al citoplasma, lo que provoca la contracción.
196
¿Qué son las 'chispas de calcio'?
Concentración intracelular de calcio que puede desencadenar la liberación de reservas intracelulares
## Footnote
Esto resulta en una mayor contracción y un mayor tono vascular.
197
¿Qué papel juegan las corrientes opuestas en la regulación de la contracción del músculo liso vascular?
Contrarrestan los efectos de los flujos iónicos individuales
## Footnote
Esto favorece la homeostasis, regulada por influencias neurales y metabólicas.
198
¿Qué enzima está involucrada en la contracción dependiente de la ATPasa de la actomiosina?
MLCK (cinasa de la cadena ligera de la miosina)
## Footnote
Esta enzima fosforila las cadenas ligeras de miosina, facilitando la contracción.
199
¿Qué función tiene la MLCP en la contracción del músculo liso vascular?
Desfosforila las cadenas ligeras de miosina
## Footnote
Esto reduce la contracción muscular y promueve la relajación.
200
¿Qué tipo de molécula es el PIP?
Fosfatidilinositol 4,5-difosfato
## Footnote
Es un fosfolípido que actúa como un segundo mensajero en las células.
201
¿Qué efecto tiene el óxido nítrico (NO) en el músculo liso vascular?
Promueve la relajación vascular
## Footnote
Esto se logra a través de la activación de guanilil ciclasa y la producción de GMP cíclico.
202
¿Cuál es la función de la fosfolipasa C (PLC) en las células del músculo liso vascular?
Genera inositol, 1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG)
## Footnote
Estos son segundos mensajeros que participan en la señalización celular.
203
Verdadero o falso: La noradrenalina (NE) tiene un efecto estimulador en la contracción del músculo liso vascular.
Verdadero
## Footnote
La noradrenalina actúa a través de receptores adrenérgicos para aumentar la contracción.
204
Completa la frase: La _______ es una proteína que regula la concentración de calcio en las células de músculo liso vascular.
adenilil ciclasa
## Footnote
Esta enzima convierte ATP en AMP cíclico, influyendo en la señalización del calcio.
205
¿Qué incrementan los agonistas bioquímicos en las células?
La concentración intracelular de calcio
## Footnote
Esto se logra mediante la activación de varios mecanismos.
206
¿Qué enzima se activa mediante los agonistas bioquímicos para generar diacilglicerol (DAG) e inositol 1,4,5-trifosfato (P3)?
Fosfolipasa C dependiente de receptor
## Footnote
Esta enzima hidroliza el fosfatidilinositol 4,5-difosfato.
207
¿Qué activan los derivados de lípido de membrana como el DAG y el P3?
La proteína cinasa C
## Footnote
Esto incrementa la concentración intracelular de calcio.
208
¿Dónde se encuentra el receptor específico del IPg?
En la membrana del retículo sarcoplásmico (SR)
## Footnote
Esto permite la salida de calcio hacia el citoplasma.
209
¿Qué proceso depende principalmente de la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina?
La contracción de las células de músculo liso vascular
## Footnote
Refleja el equilibrio entre las acciones de cinasas y fosfatasas.
210
¿Cómo activa el calcio la cinasa de la cadena ligera de miosina?
A través de la calmodulina
## Footnote
Esto incrementa la actividad de la ATP-asa de la miosina.
211
¿Qué efecto tiene la fosfatasa de la cadena ligera de miosina sobre la actividad de la ATP-asa de miosina?
Reduce la actividad
## Footnote
Esto disminuye la fuerza contráctil.
212
¿Qué tipo de red reguladora producen las combinaciones cinasa/fosforilasa?
Una red reguladora compleja
## Footnote
Esta red refina el tono vascular y lo relaciona con los requerimientos fisiológicos.
213
Regulación de la concentración de calcio en la célula de músculo liso vascular y contracción dependiente de la ATPasa de la actomiosina.
214
¿Qué sistema modula las células del músculo liso vascular?
El sistema nervioso autónomo y las células endoteliales
## Footnote
Ambos sistemas utilizan vías convergentes similares.
215
¿Qué tipo de receptores se encuentran en el arco aórtico y cuerpos carotídeos?
Barorreceptores y quimiorreceptores
## Footnote
Estos receptores responden a cambios en la presión arterial y en la composición química de la sangre.
216
¿Qué neurotransmisores son principales en las neuronas simpáticas?
Adrenalina y noradrenalina
## Footnote
Estos neurotransmisores son esenciales para la respuesta de lucha o huida.
217
¿Cuál es el neurotransmisor principal de las neuronas parasimpáticas?
Acetilcolina
## Footnote
La acetilcolina es clave para la regulación del sistema nervioso parasimpático.
218
¿Qué neurotransmisores forman parte de las neuronas no adrenérgicas/no colinérgicas?
* Óxido nítrico (NO)
* Sustancia P
* Péptido intestinal vasoactivo
* Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
* Trifosfato de adenosina (ATP)
## Footnote
Estos neurotransmisores tienen roles específicos en la modulación del tono vascular.
219
¿Cómo actúa la noradrenalina en los receptores del músculo liso vascular?
Activa los a-receptores y a,-receptores
## Footnote
Esto desencadena la vasoconstricción en los vasos sanguíneos.
220
¿Qué efecto tienen los B-agonistas en los vasos sanguíneos?
Relajación dependiente de AMP cíclico
## Footnote
La mayoría de los vasos sanguíneos expresan receptores B-adrenérgicos.
221
¿Qué producen las neuronas nitrérgicas en el músculo liso vascular?
Óxido nítrico (NO)
## Footnote
El NO actúa a través de mecanismos dependientes e independientes de GMP cíclico.
222
¿Qué moduladores integran las respuestas de músculo liso a estímulos mecánicos y bioquímicos?
Efectores endoteliales
## Footnote
Estos moduladores son cruciales para la regulación del tono vascular.
223
¿Qué tipo de sistema modula el tono de las células de músculo liso vascular?
Un complejo sistema de moduladores circulantes
## Footnote
Estos moduladores incluyen desde noradrenalina hasta péptidos natriuréticos.
224
¿Qué es la arteriogénesis?
El reclutamiento y crecimiento de vasos sanguíneos
225
¿Qué es la angiogénesis?
El crecimiento de nuevos capilares
226
¿Qué condiciones pueden inducir la arteriogénesis y angiogénesis?
Hipoxemia crónica e isquemia hística
227
¿Qué factores de crecimiento están involucrados en la angiogénesis?
* Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) * Factores de crecimiento de fibroblastos (FGF)
228
¿Cuál es el resultado de la activación de factores de crecimiento en la angiogénesis?
Proliferación endotelial y formación de estructuras tubulares
229
¿Qué son las moléculas guía en el contexto de la angiogénesis?
Moléculas que dirigen el patrón de los vasos sanguíneos
230
¿Qué papel tienen las semaforinas en la angiogénesis?
Atraen o repelen células endoteliales nuevas
231
¿Qué es la arteriogénesis verdadera?
Desarrollo de un nuevo vaso sanguíneo que incluye las tres capas celulares
232
¿Ocurre la arteriogénesis verdadera en mamíferos adultos?
No ocurre en condiciones normales
233
¿De qué están compuestos principalmente los ventrículos del corazón?
Miocardiocitos
234
¿Cuál es el tamaño típico de los miocardiocitos?
60 a 140 um de largo y 17 a 25 um de ancho
235
¿Qué estructuras se encuentran dentro de cada miocardiocito?
* Miofibrillas * Núcleo * Mitocondrias * Sistema de membranas intracelular (SR)
236
¿Qué desencadena la liberación de calcio en el miocardiocito?
La entrada de iones de calcio a través del conducto del calcio
237
¿Cuál es el papel del retículo sarcoplasmático (SR) en la contracción cardíaca?
Libera mayor cantidad de calcio
238
¿Cómo sale el calcio de la célula después de la contracción?
Principalmente a través de un intercambiador de Na/Ca
239
Durante la sístole, ¿qué ocurre con la concentración de Ca?
Es máxima
240
Durante la diástole, ¿qué ocurre con la concentración de Ca?
Es mínima
241
¿Qué interactúa con los filamentos de actina durante la contracción?
Las cabezas de miosina
242
¿Cuál es la unidad estructural y funcional de la contracción muscular?
La sarcómera
## Footnote
La sarcómera se encuentra entre dos líneas Z adyacentes.
243
¿Qué son las líneas Z en la sarcómera?
Bandas oscuras de repetición
## Footnote
Son visibles en el microscopio electrónico de transmisión.
244
¿Cuál es la distancia variable entre las líneas Z en la sarcómera?
Entre 1.6 y 2.2 um
## Footnote
Varía según el grado de contracción o estiramiento del músculo.
245
¿Qué banda se encuentra en el centro de la sarcómera?
La banda A
## Footnote
La banda A tiene una longitud constante de 1.5 um.
246
¿Qué bandas flanquean la banda A en la sarcómera?
Las bandas I
## Footnote
Las bandas I tienen una longitud variable.
247
¿De qué están compuestos principalmente los filamentos más gruesos en la sarcómera?
Miosina
## Footnote
Los filamentos gruesos atraviesan la banda A.
248
¿Cuál es el diámetro aproximado de los filamentos gruesos?
Casi 10 nm (100 Å)
## Footnote
Tienen extremos convergentes.
249
¿De qué están compuestos principalmente los filamentos más delgados en la sarcómera?
Actina
## Footnote
Los filamentos delgados transcurren desde la línea Z hacia la banda A.
250
¿Cuál es el diámetro aproximado de los filamentos delgados?
Aproximadamente 5 nm (50 Å)
## Footnote
La longitud de los filamentos delgados es de 1.0 um.
251
¿Dónde se superponen los filamentos gruesos y delgados en la sarcómera?
Dentro de la banda A
## Footnote
La banda I solo contiene filamentos delgados.
252
¿Qué se pueden observar en el examen con microscopio electrónico entre los filamentos gruesos y delgados?
Puentes
## Footnote
Estos son cabezas de miosina unidas a filamentos de actina.
253
Estructura de miocitos y la sarcómera.
254
¿Cuál es el modelo de contracción muscular basado en la longitud de los filamentos?
El modelo de filamento deslizante se basa en la observación de que los filamentos gruesos y delgados tienen una longitud constante durante la contracción y relajación.
255
¿Qué ocurre con los filamentos de actina durante la activación muscular?
Los filamentos de actina son impulsados hacia la banda A.
256
¿Qué se mantiene constante durante la contracción muscular?
La longitud de la banda A se mantiene constante.
257
¿Qué partes de la sarcómera se acortan durante la contracción muscular?
La banda I se acorta y las líneas Z se desplazan entre sí.
258
¿Qué es la miosina y cuál es su peso molecular aproximado?
La miosina es una proteína compleja y asimétrica con un peso molecular de casi 500 000 Da.
259
¿Cómo se estructura el miofilamento grueso?
Consta de casi 300 moléculas de miosina dispuestas en forma longitudinal con segmentos en forma de bastón y porciones globulares proyectadas hacia fuera.
260
¿Cuál es el peso molecular de la actina?
Casi 47 000 Da.
261
¿De qué está compuesto el filamento delgado de actina?
Consta de una hélice doble de dos cadenas de moléculas de actina envueltas entre sí y la tropomiosina.
262
¿Qué proteínas reguladoras están presentes en el filamento delgado de actina?
Troponinas C y T.
263
¿Qué activa la ATPasa de la miosina?
La combinación de actina con miosina en presencia de iones de calcio (Ca²⁺) y ATP.
264
¿Qué determina la rapidez de la contracción muscular?
La actividad de la ATPasa de la miosina y la velocidad de formación y desdoblamiento de los puentes cruzados de actomiosina.
265
¿Qué inhibe la interacción entre actina y miosina en el músculo relajado?
La tropomiosina.
266
¿Qué es la titina y cuál es su función?
Es una proteína miofibrilar flexible que conecta a la miosina con la línea Z, contribuyendo a las características mecánicas pasivas del corazón.
267
¿Qué es la distrofina y dónde se encuentra?
Es una proteína larga del citoesqueleto que se fija al complejo distroglicano en las uniones adherentes de la membrana celular.
268
¿Qué problemas pueden causar las mutaciones en proteínas sarcoméricas y citoesqueléticas?
Pueden causar distintas formas de enfermedades hereditarias que afectan al músculo cardiaco y esquelético.
269
¿Qué tipo de miocardiopatías pueden sensibilizar a los individuos con mutaciones en proteínas musculares?
Miocardiopatías tóxicas, como las causadas por alcohol o quimioterapia.
270
¿Cuál es el primer paso en la contracción del músculo cardiaco?
La hidrólisis del ATP unido a la miosina transfiere la energía química al enlace cruzado activado.
## Footnote
Este proceso ocurre en la cabeza de la miosina a través del sitio de ATPasa.
271
¿Qué impide que los enlaces cruzados de miosina interactúen con la actina en el músculo relajado?
La tropomiosina y el complejo de troponina en el filamento delgado.
## Footnote
Esto ocurre cuando la concentración citosólica de Ca²⁺ es baja.
272
¿Qué sucede en el segundo paso de la contracción del músculo cardiaco?
La unión de Ca²⁺ a la troponina C expone los sitios activos en el filamento delgado.
## Footnote
Esto permite que la actina interaccione con los enlaces cruzados de miosina.
273
¿Qué se forma cuando la actina interactúa con los enlaces cruzados de miosina?
Un complejo activo en el cual la energía derivada del ATP se retiene en el enlace cruzado unido a la actina.
## Footnote
La orientación del enlace cruzado aún no se ha desviado en este punto.
274
¿Qué causa la contracción del músculo en el tercer paso?
La disociación del ADP del enlace cruzado.
## Footnote
Esto lleva a la formación de un complejo de rigor de baja energía.
275
¿Qué ocurre con la energía química derivada de la hidrólisis del ATP durante la contracción?
Se consume para realizar el trabajo mecánico del movimiento de “remado” del enlace cruzado.
## Footnote
Esto se refiere a la acción del enlace cruzado al moverse.
276
¿Cuándo termina el ciclo de contracción del músculo cardiaco?
Cuando una nueva molécula de ATP se une al complejo de rigor y disocia el enlace cruzado del filamento delgado.
## Footnote
Esto permite que el músculo vuelva a su estado de reposo.
277
¿Qué provoca que las proteínas contráctiles regresen al estado de reposo?
La disociación del calcio de la troponina C en el filamento delgado.
## Footnote
Esto ocurre al final del ciclo de contracción.
278
¿Qué son ADP y ATP?
ADP es difosfato de adenosina y ATP es trifosfato de adenosina.
## Footnote
Ambos son nucleótidos importantes en el proceso de contracción muscular.
279
¿Cuál es la función de la ATPasa en el proceso de contracción muscular?
Hidrólisis del ATP para proporcionar energía a la miosina.
## Footnote
Este proceso es crucial para activar el enlace cruzado.
280
¿Qué se une con el heterotrímero troponina C durante la activación del miocito cardiaco?
El Ca
## Footnote
El ion calcio (Ca) es crucial para iniciar la contracción muscular en el corazón.
281
¿Qué induce la unión del Ca con la troponina C?
Cambios en la conformación de la proteína reguladora tropomiosina
## Footnote
Estos cambios exponen los sitios de interacción en los puentes de actina.
282
¿Cómo se denomina la interacción repetitiva entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina?
Ciclo de formación de puentes
## Footnote
Este ciclo provoca el deslizamiento de la actina a lo largo de los filamentos de miosina.
283
¿Qué fenómenos resultan del ciclo de formación de puentes?
* Acortamiento muscular
* Generación de tensión
## Footnote
Ambos fenómenos pueden ocurrir simultáneamente durante la contracción.
284
¿Qué sucede cuando se separa el ATP?
Disocia el puente de miosina de la actina
## Footnote
Esto permite que los filamentos de actina y miosina se unan y separen de forma cíclica.
285
¿Bajo qué condición se unen y separan de forma cíclica los filamentos de actina y miosina?
En presencia de ATP y suficiente Ca
## Footnote
La unión y separación cesan cuando el Ca cae por debajo de una concentración crítica.
286
¿Qué inhibe las interacciones entre actina y miosina cuando el ion de calcio cae por debajo de una concentración crítica?
El complejo troponina-tropomiosina
## Footnote
Esto previene la contracción muscular al bloquear los sitios de unión.
287
Los cuatro pasos de la contracción y relajación del músculo cardíaco.
288
¿Qué efecto tiene la estimulación B-adrenérgica en el corazón?
Aumenta los efectos positivos inotrópicos y lusitrópicos.
289
¿Qué ocurre cuando un agonista B-adrenérgico interactúa con el B-receptor?
Se activan cambios mediados por la proteína G.
290
¿Qué enzima es activada por la proteína G tras la estimulación B-adrenérgica?
Adenilil ciclasa.
291
¿Qué molécula se forma a partir de la adenilil ciclasa en la estimulación B-adrenérgica?
Monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).
292
¿Cuál es el papel del cAMP en el metabolismo celular?
Estimula el metabolismo a través de la proteína cinasa A.
293
¿Qué proteína se fosforila como resultado de la acción del cAMP?
Proteína del conducto del calcio.
294
¿Qué efecto tiene la fosforilación de la proteína del conducto del calcio?
Aumenta la probabilidad de apertura del conducto del calcio.
295
¿Cómo se incrementa el Ca citosólico en las células musculares?
A través de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico.
296
¿Qué proteína es activada por el aumento de Ca citosólico?
Troponina C.
297
¿Qué efecto tienen los iones de calcio en el ATP durante la contracción muscular?
Aumentan la tasa de degradación de ATP a ADP y fosfato inorgánico.
298
¿Cómo se explica la mayor frecuencia de contracción en el músculo cardíaco?
Por la mayor actividad de la ATPasa de miosina.
299
¿Qué efecto tiene el cAMP en la relajación muscular?
Activa la proteína fosfolambano.
300
¿Dónde se encuentra la proteína fosfolambano?
En la membrana del retículo sarcoplásmico.
301
¿Cuál es la consecuencia de la activación de la proteína fosfolambano?
Controla la tasa de captación de calcio en el retículo sarcoplásmico.
302
¿Qué término describe el efecto de la relajación acentuada en el músculo cardíaco?
Efecto lusitropo.
303
¿Qué representa la letra 'P' en el contexto de la señalización celular?
Fosforilación.
304
¿Qué representa la abreviatura 'PL' en el contexto de la señalización celular?
Fosfolambano.
305
¿Qué representa la abreviatura 'Tnl' en el contexto de la señalización celular?
Troponina.
306
¿Cuál es el mediador principal del estado inotrópico del corazón?
El calcio intracitoplásmico
## Footnote
El calcio intracitoplásmico es crucial para la contractilidad miocárdica.
307
¿Qué fármacos estimulan la contractilidad miocárdica?
Glucósidos digitálicos y agonistas B-adrenérgicos
## Footnote
Estos fármacos actúan aumentando el ion de calcio citoplásmico.
308
¿Cómo aumenta la actividad neuronal adrenérgica la contractilidad miocárdica?
Mediante la liberación de noradrenalina
## Footnote
La noradrenalina activa los receptores B-adrenérgicos, aumentando la contractilidad.
309
¿Qué activa la adenilil ciclasa?
Las proteínas de unión con nucleótido de guanina estimuladas por G
## Footnote
La adenilil ciclasa convierte ATP en AMP cíclico, un segundo mensajero.
310
¿Qué activa el AMP cíclico en el proceso de contractilidad miocárdica?
La proteína cinasa A (PKA)
## Footnote
La PKA fosforila el conducto de Ca* en el sarcolema miocárdico.
311
¿Cuál es la función del retículo sarcoplásmico?
Es una red de conductos intracelulares que rodean las miofibrillas
## Footnote
El retículo sarcoplásmico es esencial para el almacenamiento y liberación de calcio.
312
¿Qué relación tienen los túbulos transversales con el retículo sarcoplásmico?
Tienen una relación estructural y funcional estrecha
## Footnote
Ambos surgen de las invaginaciones del sarcolema y se extienden a lo largo de las líneas Z.
313
Completa la frase: El aumento de la actividad neuronal adrenérgica estimula la contractilidad miocárdica mediante la _______.
liberación de noradrenalina
314
¿Qué se forma a partir del ATP por la acción de la adenilil ciclasa?
AMP cíclico
315
¿Qué estructura está involucrada en la intensificación de la afluencia de calcio hacia el miocito?
Conducto de Ca* en el sarcolema miocárdico
316
Sistema de señales que intervienen en los efectos positivos inotrópicos y lusitropos (de relajación acentuada) de la estimulación B-adrenérgica.
317
¿Qué indica el grosor de las flechas en la figura?
La magnitud del flujo de calcio
## Footnote
Las flechas representan la dirección de los flujos de Ca en el proceso de acoplamiento.
318
¿Cuántos ciclos de calcio regulan el acoplamiento de la excitación y la contracción?
Dos ciclos
## Footnote
Los ciclos de calcio incluyen el ciclo intracelular y el ciclo extracelular.
319
¿Dónde ocurre el ciclo más grande de calcio?
Completamente dentro de la célula
## Footnote
Este ciclo implica la entrada y salida de Ca del retículo sarcoplásmico.
320
¿Qué función tiene el potencial de acción en el ciclo de calcio?
Abre los conductos de calcio de la membrana plasmática
## Footnote
Esto permite la entrada pasiva de calcio desde el líquido extracelular.
321
¿Qué parte del calcio que entra en la célula activa directamente las proteínas contráctiles?
Solo una pequeña porción
## Footnote
La mayoría del calcio tiene otras funciones en el proceso de contracción.
322
¿Cómo se concluye el ciclo extracelular de Ca?
Ca es transportado de forma activa de nuevo al líquido extracelular
## Footnote
Esto se realiza a través del intercambiador de sodio y calcio y la bomba de calcio de la membrana plasmática.
323
¿Qué inicia la contracción en el ciclo de Ca intracelular?
La liberación pasiva de calcio a través de los conductos en las cisternas
## Footnote
Esto ocurre cuando el calcio se libera del retículo sarcoplásmico.
324
¿Qué hace la bomba de calcio de la red sarcotubular?
Captación activa de Ca
## Footnote
Esto relaja al corazón después de la contracción.
325
¿Qué complejo almacena el Ca en las cisternas del retículo sarcoplásmico?
Calsecuestrina y otras proteínas fijadoras de calcio
## Footnote
Estas proteínas ayudan a regular y almacenar el calcio dentro de la célula.
326
¿Qué inicia la sístole cuando el Ca se une a la troponina C?
El Ca liberado del retículo sarcoplásmico
## Footnote
Este proceso es crucial para la contracción del músculo cardiaco.
327
¿Qué sucede cuando disminuye la concentración citosólica de Ca?
El Ca se disocia de la troponina
## Footnote
Este proceso relaja al corazón después de la contracción.
328
¿Dónde puede desplazarse el Ca² además de entre el retículo sarcoplásmico y el citoplasma?
Entre las mitocondrias y el citoplasma
## Footnote
Este movimiento también influye en la regulación del calcio en la célula.
329
Los flujos de Ca2+ y estructuras fundamentales que intervienen en el acoplamiento de la excitación y la contracción cardíaca.
330
¿Cuál es el estado eléctrico de la célula cardiaca en reposo?
El interior tiene una carga negativa con relación al exterior, con un potencial transmembrana de -80 a -100 mV.
331
¿Qué función cumple la bomba de Na y potasio (K) en la célula cardiaca?
Expulsa el Na de la célula, manteniendo así el potencial de reposo.
332
¿Qué niveles de iones se observan en estado de reposo en la célula cardiaca?
K intracelular alto y Na bajo; Na extracelular alto y K bajo.
333
¿Cómo se describe la fase 2 del potencial de acción en la célula cardiaca?
Durante la meseta, hay una corriente lenta hacia dentro a través de los conductos de Ca tipo L del sarcolema.
334
¿Qué papel juega el calcio (Ca) en la contracción cardiaca?
La corriente de Ca desencadena una liberación sustancial de Ca del retículo sarcoplásmico (SR), lo que induce la contracción.
335
¿Qué receptor es responsable de la liberación de Ca del retículo sarcoplásmico?
La isoforma cardiaca del receptor de rianodina (RyR2).
336
¿Qué proteínas reguladoras inhiben el receptor RyR2?
Calstabina 2.
337
¿Qué puede causar alteraciones en la contracción cardiaca?
Trastornos hereditarios o factores exógenos que afectan la eficiencia del manejo de Ca en el SR.
338
¿Qué interacción ocurre cuando el Ca se libera del SR?
Interactúa con la troponina C miofibrilar, activando los miofilamentos para la contracción.
339
¿Cuál es la función de la Ca ATP-asa del SR (SERCA) durante la repolarización?
Induce la captación de Ca contra un gradiente de concentración al interior del SR.
340
¿Qué proteína forma complejos con el Ca en el retículo sarcoplásmico?
Calsecuestrina.
341
¿Qué proceso requiere energía (ATP) en la relajación miocárdica?
El consumo de Ca.
342
¿Qué efecto tiene el intercambio de Ca por Na en el sarcolema?
Reduce los niveles de Ca citoplasmático.
343
¿Cómo se controla adicionalmente la compartimentalización del Ca?
Por la fosforilación de PKA dependiente del AMP cíclico de la proteína fosfolambano.
344
¿Qué papel juega el sistema de membrana celular, túbulos transversales y retículo sarcoplásmico?
Desempeñan una función importante en la contracción y relajación rítmica del músculo cardiaco.
345
¿Qué puede alterar las funciones del sistema de contracción y relajación cardiaca?
Alteraciones genéticas o farmacológicas de cualquier componente.
