cardio - volet nutrition I Flashcards
Quelle sexe est le plus à risque de faire une crise cardiaque ?
Hommes
Ils ont en moyenne 10 ans de moins que les femmes lors du Dx de maladie du coeur
Pourquoi voit-on une augmentation du cholestérol plus chez la femme que l’homme ?
Suite à la ménopause, les changements hormonaux peuvent induire une augmentation significative du cholestérol
Le traitement de la dyslipidémie associe…
Modifications du régime alimentaire, de l’activité physique et des médicaments hypolipémiants
MRFIT : mortalité par coronaropathie augmente proportionnellement avec …
Le taux de cholestérol plasmatique
Quel est le premier objectif thérapeutique en dyslipidémies ?
Diminution du LDL-c comme premier objectif de traitement
Baisse de 10% du LDL-c permet de réduire le risque de coronaropathies de près de 20%
Quels sont les facteurs de risque CV autres qu’un LDL-c élevé
- Dépistage chez hommes et femmes > 40 ans
- Tabagisme
- HTA traitée ou non
- Diabète
- HDL-c bas
- ATCD familiaux de maladie coronarienne chez parents du premier degré
- Présence d’obésité ou d’embonpoint
Pourquoi on pense qu’HDL élevé est un facteur de protection ?
Impliqué dans transport inverse du cholestérol, et donc, ne favoriserait pas le dépôt de cholestérol au niveau des plaques comme nous aurions pu le penser avant
Classification du bilan lipidique en TG
o Moins de 1.7 : normal
o 1.7 – 2.3 : marginalement élevé
o 2.3 – 5.6 : élevé
o > 5.6 : très élevé
But de l’approche nutritionnelle en hyperlipidémie
Normaliser les taux de lipides sanguins et prendre en charge les facteurs de risque associés aux atteintes tout en assurant un apport alimentaire équilibré
Est-ce que les habitudes de vie peuvent influencer la maladie ?
Oui ! Près de 70 à 90% de plusieurs maladies peuvent être modifiées, d’où l’importance de contrôler les facteurs de style de vie
pourquoi on vise à normaliser lipides plasmatiques ?
- Permet de ralentir développement de l’athérosclérose
- Réduire dimension de certains xanthomes
- Permet d’amorcer une régression des lésions athéromateuses
- Permet de prévenir ou soulager douleurs abdominales et pancréatites souvent associées à hyperchylomicronémie
3 recommandations nutritionnelles de la SCC pour Tx dyslipidémies en 2013
- Adopter une saine alimentation afin de réduire risque CV
- Plans méditerranéens, Portfolio ou DASH sont recommandés pour améliorer profil lipidique ou réduire risque CV
- Augmenter apport en phytostérols, fibres solubles, soya et en noix pour abaisser le cholestérol
Quand est-ce qu’on indique des suppléments d’omega-3?
Pour traiter hyperTG sévères seulement
Utilité du comité C-CHANGE
Harmoniser et regrouper de diverses références pour permettre prise en charge clinique de patients canadiens
Comment peut-on maximiser une baisse du LDL-c entre 5 à 15%
Réduire AGS et limiter cholestérol alimentaire
Comment peut-on entrainer une baisse significative des TG
Augmenter apport en omega-3, où une augmentation de la dose d’omega-3 est inversement proportionnel à la baisse des TG (peut aller jusqu’à 40%)
Quelles sont les études ayant mené aux différentes recommandations canadiennes en nutrition
- Étude des Sept pays
- Nurse’s and physiocian’s health studies
- Lyon Heart Study
- Étude méditerranéeene/PREDIMED
Qu’est-ce que l’étude des Sept pays a démontré ?
populations consommant le plus de lipides alimentaires = taux de mortalité CV les plus élevés sur 10 ans
*Attention : qualité des lipides qui importe le plus
Exception dans étude des 7 pays
Grèce : consomme peu d’AGS, et consomme surtout l’huile d’olive et du poisson = diète méditerranéene
Qu’est-ce que le Nurses Health study démontre ?
o AGP = association inverse avec risque de CV (25% moins risque)
o AGT = association positive avec risque CV (33% plus de risque)
Résultats du Lyon Diet Heart Study
Prévention secondaire, on voit baisse de 76% des évènements CV majeurs avec régime méditerranéen enrichi en oméga-3
Est-ce qu’une diète méditerranéenne confère le même pourcentage de protection en prévention primaire et secondaire ?
NON - plus grand effet en prévention secondaire
Dans l’étude PREDIMED, à quoi accorde-t-on la diminution des événements CV?
Diminution de 7 à 8 mm Hg de la PAS permet une diminution de la TA = lien probable avec diminution AVC lorsque patients suivent régime méditerranéen
Quel AGI a le meilleur effet sur le ratio cholestérol/HDL ?
AGPI diminue significativement plus les valeurs de LDL que AGMI
AGMI peut augmenter un peu HDL
Ratio est meilleur pour AGPI car effets +++ prononcés sur LDL et un peu sur HDL
Pourquoi AGS sont moins pires qu’AGT sur ratio ?
AGS augmente LDL MAIS augmente aussi de façon légère HDL, chose que les AG trans ne peuvent pas faire
AG trans diminuent facteur de protection HDL tout en augmentant LDL
Quel facteur est le plus puissant pour prédire risque cardiovasculaire ?
Ratio LDL sur HDL, car tient compte du facteur de protection du HDL et non pas du LDL seul
Risque MCV et association à l’apport en AGT selon études prospectives et rétrospectives
- Étude prospective : augmentation de 2% des AGT associée de façon +++ significative à une augmentation de 23% des MCV
- Étude rétrospective : augmenté à 29% le risque de MCV chez plus grands consommateurs d’AGT (trouvés dans TA)
Pourquoi une étude montrait qu’AGS ne semblaient pas être associés au risque CV ?
On regardait l’impact des AGS SEULS, et non pas en comparant avec un nutriment de substitution
Si on substitue AGS par glucides, pas vraiment d’effets perçus
Différence vue en remplaçant AGS par AGPI : pour chaque augmentation de 5% de l’AGPI, on peut s’attendre à une diminution d’environ 10% des MCV
Pourquoi obtient-on des résultats qui s’opposent (effet moins athérogène des AGS) ?
- Études plus récentes incluent des sujets mieux traités
- Changement dans la disponibilité récente de l’offre alimentaire
- Modification des habitudes alimentaires depuis les dernières décennies
- Bénéfices apportés dans la diversité alimentaire
- Mortalité totale : difficile de modifier la prévalence à court terme
AGS ont effets métaboliques défavorables sur…
oLipides plasmatiques (LDL) o Inflammation, fonction endothéliale et microbiote (AGS peuvent causer inflammation ce qui peut amener dysfonction endothéliale et modifier/atteindre microbiote)
Est-ce qu’il existe d’autres raisons que le LDL-c pour expliquer influence défavorable des lipides sur le risque CV ?
Oui, L’oxyde de triméthylamine (TMAO)
Effets TMAO
TMAO peut modifier le métabolisme du cholestérol dans l’intestin, le foie ou dans la paroi artérielle
= Inhiber transport inverse du cholestérol et accumulation des macrophages dans la paroi = ASO
Quelles sont les avenues intéressantes qui pourraient agir sur microbiote et réduire TMAO ?
- Aliments fonctionnels : probiotiques
- Interventions pharmacologiques
- Végétaliens : beaucoup moins de L-carnitine et phosphatidylcholine
Consensus général face aux lipides et AGS
Pas de consensus précis entre groupes d’experts, mais convergence vers recommandations d’apports plus faibles en AGS
20 à 35% de l’ÉT
AGS < 9% ÉT et AGT à éviter au maximum
Actions des AGS sur lipides plasmatiques
o Diminuent synthèse et activité des récepteurs de LDL dans le foie
o Moins de récepteurs = plus de LDL en circulation = plus grand potentiel de dépôts au niveau des artères et plus grand risque de développer des plaques athéromateuses
Actions des acides gras saturés et cholestérol (action synergique) sur lipides plasmatiques
o Diminuent la synthèse et l’activité des récepteurs de LDL dans le foie
o Diminuent la taille des chylomicrons (ils transportent un peu de cholestérol mais surtout, beaucoup de TG vers le foie)
o Augmentation du cholestérol alimentaire augmente aussi le cholestérol des résidus de chylomicrons, leur donnant un potentiel plus athérogène
o Modifient la composition des VLDL et des HDL
o Augmentent les taux de toutes les apolipoprotéines
Comment AGS et cholestérol modifient la composition des VLDL et LDL
Enrichissement en Apo-E et en cholestérol de ces molécules, qui se lient aux récepteurs des LDL
Compétition entre VLDL, HDL et LDL pour récepteurs LDL, ce qui augmente la quantité de LDL en circulation = plus grands taux plasmatiques de cholestérol
Comment peut-on savoir si un aliment contient beaucoup d’acides gras saturés ?
Regarder gras à température pièce ! Gras figé = AGS
Pourquoi une supplémentation en oméga-3 est non associée à une diminution du risque CV ?
- Certaines populations consomment déjà beaucoup de poisson (EPA/DHA)
- Exclusion de certaines études montrant des effets bénéfiques
- Observance au traitement non démontrée dans taux plasmatiques mesurés
- Moins de bénéfices chez patients qui ont déjà été soumis aux traitements pharmacologiques intensifs
- Méta-analyses sont limitées pour démontrer une relation cause à effet
Rôles des oméga-3 dans les cellules
- Adaptation de l’activité protéique membranaire
- Modification de l’expression des gènes
- Modification de l’expression protéique
- Servent de molécules bioactives (pour permettre signalisation/communication)
Effet des omégas-3 sur les plaquettes
o Diminuent agrégation plaquettaire
o Influencent déformation des globules sanguins
Quelles sources d’oméga-3 sont à prioriser dans les aliments ?
Sources naturelles à longue chaine
Différences entre ALA et EPA/DHA
Façon dont elles sont intégrées ! EPA et DHA s’attache plus facilement et s’intègre surtout dans phospholipides (contrairement au ALA qui s’intègre plus dans TG)
AGMI cis versus trans
AGMI trans se comportera comme une chaîne saturée (AGS !!), où la forme linéaire permet une compaction et solidification à température pièce et donc, aurait un effet qui ressemblerait beaucoup plus aux AGS qu’aux AGMI de forme cis
V/F Les AGT sont tous produits industriellement
F, très petites quantités – acide vaccénique des produits laitiers
V/F huile de coco est peu hypercholestérolémiant
F : même avec ces ‘bonnes sources’ de gras (on se souvient que stéarique ont effet plus neutre sur cholestérol), elle contient finalement 75% AGS hypercholestérolémiant
Mécanismes d’ajustement du taux de cholestérol plasmatique
- Efficacité de l’absorption du cholestérol et activité du LDL récepteur
- Conversion hépatique du cholestérol en acides biliaires
Réponses hépatiques d’une absorption accrue de cholestérol
- Diminution compensatoire de la synthèse hépatique de cholestérol
- Réduction de la formation des récepteurs de LDL dans le foie = plus de cholestérol dans le sang et plus de LDL dans le sang
o S’il y a moins de récepteurs en surface du foie, il y a nécessairement plus de LDL en circulation ce qui augmente les chances de développer plaques athéromateuses
Pourquoi certaines personnes voient leur niveau de cholestérol plasmatique monter plus que d’autres ?
Certains sont des non compensateurs : réduction du nombre de récepteurs LDL à la surface hépatique ou synthèse maintenue du cholestérol hépatique même en présence d’apports élevés
Effet de la combinaison cholestérol alimentaire riche + régime riche en AGS ou AGPI sur le cholestérol plasmatique
niveaux de cholestérol plasmatiques sont beaucoup plus élevés, surtout avec combinaison AGS et cholestérol
Quand verra-t-on la rétention des résidus de chylomicrons par tissu artériel ?
Si diète riche en cholestérol, qui entraine des résidus de chylomicrons, soit des plus petites articules de lipoprotéines, qui sont captés par le tissu artériel, favorisant ainsi la plaque athéromateuse
Effets d’un régime riche en gras sur fonction endothéliale chez patients MCV
Une consommation de nourriture riche en cholestérol et lipides, même chez personnes avec un bilan lipidique normale, réduit la vasodilatation chez les patients et induit une augmentation des TG :(
Arguments POUR la libéralisation du cholestérol
- Augmente LDL et HDL
- Diminue le taux de LDL petits et denses
- 80% du cholestérol plasmatique est produit par le foie
- Les œufs, qui contiennent du cholestérol, sont des aliments sains et riches en protéines
Arguments CONTRE la libéralisation du cholestérol
- Augmente ratio cholestérol/HDL
- Existe une population hyper-répondante (15-25%)
- Augmente cas de Db de novo et augmente aussi le risque de DTII et DG
- Xanthomes, hyperlipidémies et ASO précoces chez animaux
- Augmente la susceptibilité de LDL à l’oxydation
- Potentialise effets délétères des AGS
- Augmente inflammation et TMAO
- Augmente risque de MCV chez phénotypes E4E4
- Diminue la clairance des résidus de chylomicrons
Recommandation cholestérol
Moins de 300 mg par jour
Effet des stérols sur absorption du cholestérol
compétition entre cholestérol et stérols pour l’incorporation dans les micelles
= Une partie du cholestérol ne sera donc pas incorporé dans les micelles, et va précipiter et être excrété !
Effet du régime alimentaire en combinaison avec les phytostérols
Peu importe le régime alimentaire suivi (faible en gras, nord-américain, etc.), l’effet des phytostérols sur la capacité à diminuer les LDL, et donc, l’effet hypocholestérolémiant, reste le même
Prise idéale des phytostérols
2g par jour pour permettre baisse d’environ 10% LDL-c
faudrait une dose à chaque repas, mais sinon, manger avec repas le plus important de la journée contenant plus de cholestérol et gras
Effet des phytostérols sur les vitamines liposolubles
Réduction SIGNIFICATIVE des concentrations de beta-carotène avec prise de stérols
? Quelles fibres sont à prioriser en traitements de dyslipidémie ?
Fibres solubles : diminution du LDL, diminution de l’absorption du glucose et de lipides (ce qui diminue glycémie et cholestérolémie) en plus de donner effets de satiété
Effet du beta-glucane sur profil lipidique
doses de 3 grammes et plus, on voit effets favorables sur niveaux de LDL et de cholestérol total (résultats encore plus marqués chez patients Db
Effets du psyllium sur le risque CV
Dose-réponse significative sur changements de cholestérol total et LDL-c
Apport de 5, 10 ou 15 g par jour permet une réduction de 5.6%, 9% ou 12,5% respectivement du LDL-c
Effets du konjac (glucomannane) sur bilan lipidique
Faible quantité permet d’atteindre les bienfaits attribués aux fibres solubles :
o Régularisation du transit intestinal
o Baisse du taux de lipides sanguins
o Meilleur contrôle de la glycémie
= Effets favorables sur tout le bilan, mais surtout sur les taux de LDL
Est-ce que les fibres agissent uniquement sur absorption du cholestérol pour réduire risque CV ?
NON, permet aussi…
- Régulation du poids (satiété)
- Amélioration de la pression artérielle
- Implications dans métabolisme des glucides
Ajouter quelle quantité de fibres pour diminuer LDL-c de 5 à 10%
5 à 10 g par jour
Avantages des protéines de soya sur bilan lipidique
25 g de protéines de soya par jour diminueraient LDL-c de 3 à 5% et TG de 10%
(moins de bénéfices spécifiques que d’autres éléments nutritifs, mais intéressant tout de même de remplacer protéines animales par soya)
Effet du régime Portfolio sur LDL
Réduction LDL en diète Portfolio était de même ordre que diète avec statines ! (-30%) + réduction très significative du marqueur d’inflammation CRP
Composants du régime portfolio
phytostérols, protéines de soya, fibres solubles et noix
De quoi le pourcentage de réduction potentiel du LDL dépend surtout ?
- Taux de base du cholestérol/du LDL-c
2. Adhésion au Tx nutritionnel/envie de changer les habitudes nutritionnelles
Effets du syndrome métabolique sur le calcul du risque CV
Permet de mieux cibler les personnes dont le profil lipidique ne les classait pas dans la catégorie à risque, où le risque CV à long terme est plus élevé qu’estimé par le score de Framingham chez ces patients
V/F Un régime faible en gras a pour effet de réduire le poids corporel chez patients porteurs du syndrome métabolique
F : on voit un poids, IMC et TT modestement plus faibles avec régime faible en gras (10à30%), mais pas vraiment significatif
Étude DIRECT : quel régime engendrait la plus grande perte de poids
Régime faible en glucides > méditerranéen > faible en gras
Diète faible en gras vs en glucides : lequel est plus favorable pour diminuer LDL
Régime faible en gras
Inconvénients d’un régime faible en gras et riche en glucides
o Diminue le C-HDL et augmente les TG
o Augmente l’insulinorésistance (surtout si patients mangent ++ aliments à IG élevé)
o Augmente indice glycémique
o Augmente lipémie postprandiale
Quelle diète est meilleure pour améliorer bilan lipidique et encourager perte de poids ?
Il n’y a pas de régime idéal qui existe ! Chaque stratégie a des bénéfices et des inconvénients, il est important d’individualiser selon les facteurs de risque !
Qu’est-ce qui atténue les effets négatifs d’une diète faible en gras et riche en glucides
Un apport de > 25 g de fibres
Définition : étiologie génétique complexe modulée par facteurs non-génétiques qui perturbent la production et le catabolisme des TRL (lipoprotéines riches en TG)
Hypertriglycéridémie
Conséquences d’une hypertriglycéridémie
Potentiel athréogène élevé, où TG peuvent…
o Induisent une dysfonction endothéliale
o Inhiber fibrinolyse
o Favorisent la coagulation
o Favorisent l’inflammation vasculaire en libérant produits pro-inflammatoires comme AGS et lipides oxydés
Quelles sont les causes secondaires (non génétiques) de l’hyperTG
- Habitudes de vie
- Prise de Rx qui augmentent les Tg
- Conditions secondaires
Interventions nutritionnelles pour réduire TG
- Vérifier la composition nutritionnelle
- Vérifier la consommation de ROH
- Gestion du poids et augmenter exercice physique
Effets d’une perte de poids de 5 à 10% sur le bilan lipidique
Réduction - Réduction 25% TG, 15% LDL et augmentation de 8% HDL
Quel régime est à prioriser si on veut diminuer les TG et augmenter les HDL
Régime faible en sucre, car sucres augmentent les TG
Remplacer sucres par protéines vég/AGPI pour voir diminution du TG et du LDL, tout en augmentant le HDL
Quel plan alimentaire permet de diminuer de 10 à 15% les TG ?
Méditerranéen, en plus d’améliorer la résistance à l’insuline, la PAS, et le risque de DB2
Comment la prise de ROH joue un rôle dans les hyperTG?
augmentation TG car augmente la sécrétion de TG via augmentation de la sécrétion hépatique de VLDL
Classification de la sévérité en fonction des valeurs sériques de TG
- Légèrement élevées (1.7 – 2.25 mmol/L)
- Élevées (2.25-8 mmol/L)
- Très élevées (>8 mmol/L)
Interventions avec TG légèrement élevées
o Traiter LDL-c en priorité
o Diminuer poids, sucres simples et augmenter activité physique
Interventions avec TG élevées
o Diminuer poids, sucres simples et ROH
o Augmenter omegas-3 et activité physique
o Tx pharmacologique pour réduire VLDL et LDL
Interventions avec TG très élevées
o Diminuer poids, sucres simples
o Augmenter oméga-3, activité physique
o Diète hypolipidique (<15% ÉT) et faible en glucides, ce qui permet d’éviter une pancréatite aigue
o Tolérance zéro pour ROH et traitement pharmacologique
Régime proposé HLP type V
(chylomicronémie multifactorielle = augmentation VLDL et chylomicrons)
- Restriction énergétique pour viser un poids santé
- Restriction lipidique (25 à 30%)
- Restriction glucidique (45 à 50%) - éviter sucres simples
- ROH non recommandé car risque pancréatite
- Omégas-3 en suppléments sous supervision médicale (pour baisser TG)
En HLP type V, quel régime est le plus efficace pour diminuer TG s’il y a présence de la mutation LPL ?
Régime faible en gras 1.5x plus efficace pour amener baisse des TG
SI PAS DE MUTATION : diète faible en sucre plus efficace
Buts du Tx du HLP type I
- Maintenir taux TG le plus bas possible (entre 10 à 20 mmol/L pour plusieurs)
- Prévenir la pancréatite
Quelle huile est souvent utilisée en tx nutritionnel HLP type I
MCT (TG à chaîne moyenne) qui ne requiert pas la formation de chylomicrons – utile en remplacement des autres huiles et MG
Traitement nutritionnel - hyperchylomicronémie familiale (type I)
- Restriction lipidique sévère
- Éviter ROH
- Utiliser huile MCT
- Aucun gras visible
