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n 2 0 4 7 - f i n a l > cardio - volet médical > Flashcards

cardio - volet médical Flashcards

1
Q

Qu’est-ce peut donner lieu à un évènement cardiovasculaire aigu en cas de complication ?

A

Une plaque d’athérome

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Q

Processus de l’athérosclérose

A
  1. Développement de l’athérome (plaque débutante riche en particules lipidiques se forme)
  2. Progression de la plaque
  3. Fissurement possible de la plaque
  4. Stabilisation de la plaque vulnérable
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Q

Qu’est-ce qui peut arriver lors du fissurement possible de la plaque ?

A

Thrombose survenue d’un caillot qui peut donner lieu à un infarctus du myocarde ou à une angine

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Q

Définition : destruction partielle du muscle cardiaque due à l’obstruction d’une artère qui alimente le coeur en sang (et donc en O2)

A

Infarctus du myocarde

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5
Q

Definition : Douleur thoracique résultant d’un manque d’apports en oxygène au coeur

A

Angine

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6
Q

Lors de la stabilisation de la plaque vulnérable, qu’est-ce qui peut induire des manifestations cliniques à l’effort ?

A

Si la partie fibreuse augmente lors de la stabilisation de la plaque, le flux sanguin peut être réduit

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7
Q

Comment visualise-t-on une lésion athéromateuse de l’artère ?

A

Par image de coronarographie

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8
Q

Quand est-ce que la plaque athéromateuse est vulnérable ?

A

Lorsque la plaque est susceptible à ce que sa chape fibreuse se rompe, ce qui peut entrainer la formation aiguë du thrombus

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9
Q

Définition : caillot de sang qui reste dans le vaisseau

A

Thrombus

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10
Q

V/F la plaque athréomateuse vulnérable entraine forcément une sténose significative

A

F

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11
Q

Est-ce que la majorité des des infarctus surviennent sur des sténoses significatives ?

A

NON : majorité infarctus (2/3 des cas) surviennent sur des sténoses non significatives, soit des plaques qui, avant leur complication, n’entrainaient pas de rétrécissement significatif du flux sanguin (moins de 50% de l’artère)

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables par hygiène de vie ou RX

A
  • Hyperlipidémies, HTA
  • Diabète
  • Obésité abdominale ou syndrome métabolique
  • Sédentarité
  • Inflammation chronique
  • Anxiété, dépression, stress chronique, colère, hostilité, isolement social, etc.
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13
Q

Quelle étude a permis de développer un des premiers scores cardiovasculaires

A

Framingham

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14
Q

Conclusion principale de l’étude de Framingham

A

Plus le bon cholestérol (HDL) diminue, et plus le mauvais cholestérol (LDL) augmente, plus le risque MCV est élevé

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15
Q

Qu’est-ce que l’étude iNTERHEART montre ?

A

Le poids des facteurs modifiables dans le risque de survie de l’infarctus du myocarde, les facteurs de risque modifiables (surtout activité physique, diète et obésité) et les facteurs de risque qui compliquent ceux-ci comme Db, HTA et dyslipidémies

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16
Q

Combien de facteurs expliquent 90% des cas d’infarctus ?

A

9, tel que vu dans l’étude INTERHEART

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17
Q

Quelle est souvent la première manifestation du processus de l’athérosclérose ?

A

Infarctus du myocarde (car souvent plaques vulnérables non sténosages causent plus de 2/3 des IM)

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18
Q

Definition : pathologie résultant de l’occlusion partielle ou totale d’un ou plusieurs vaisseaux et entraînant une diminution d’apport en oxygène au tissu environnant

A

Maladies ischémiques

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19
Q

Types de maladies ischémiques

A
  1. Cardiopathies ischémiques
  2. Accidents vasculaires cérébraux
  3. Affections vasculaires périphériques
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20
Q

Cause majeure des maladies ischémiques

A

Athérosclérose

De manière moins importante : lésions congénitales ou acquises, ou vasospasmes

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21
Q

Qu’est-ce que l’angine de Prinzmetal

A

syndrome angineux survenant au repos (spasmes)

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22
Q

Quelle cardiopathie est souvent présente chez les Db?

A

L’ischémie silencieuse

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23
Q

Différences entre Sx angor et infarctus

A

Angor : inconfort ou serrement thoracique survenant lors de stress physique ou émotionnel

Infarctus : survient même au repos, douleurs sont prolongées et sévères et peuvent être accompagnées d’autres Sx

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24
Q

Signes de l’infarctus sur ECG

A

Présence onde Q et disparition onde R, + élévation du segment ST

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25
Q

Quand utilise-t-on un traitement thrombolitique en IM?

A

Si on voit segment ST élevé sur ECG

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26
Q

Les symptômes de l’AVC sont de quel ordre ?

A

Neurologiques

troubles parole, vision, mémoire, équilibre, coordination, dysphagie

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27
Q

Modifications diététiques principales avec AVC

A
  1. Éléments nutritionnels susceptibles de diminuer agrégation plaquettaire (gras polyinsaturés omega-3)
  2. Alimentation parentérale si atteintes à la fonction de la capacité de déglutition
  3. Prévenir hyperalimentation que ce soit peroce, par stomie ou par IV
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28
Q

La claudication intermittente des membres inférieurs indique…

A

Des affections vasculaires périphériques

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29
Q

Définition : diminution de la capacité cardiaque à éjecter suffisamment de sang pour rencontrer les besoins métaboliques du corps (nutriments et oxygène)

A

Insuffisance cardiaque

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30
Q

Quelle maladie cardiaque a une mortalité supérieure à la mortalité provoquée par les cancers ?

A

La mortalité par insuffisance cardiaque

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31
Q

Étiologies de l’IC

A
  • Maladie coronarienne AKA atteinte vasculaire ischémique latéral
  • HTA grave
  • Embolie pulmonaire (Augmente pression artérielle pulmonaire ce qui peut causer une insuffisance droite)
  • Valvulopathie (Souvent par maladies infectieuses)
  • Cardiomyopathies
    (Toxiques : alcool, chimiothérapie ou maladies de surcharge)
  • Arythmie (Bradycardie ou tachycardie)
  • Anémie
    (Augmente les besoins en O2)
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32
Q

Différence entre IC FEVG réduite versus préservée

A

Réduite : : % de sang éjecté hors du cœur à chaque systole (FEVG < ou = à 40%)

Préservée : manque une relaxation adéquate du VG durant la diastole, il y a une diminution du volume de sang remplissant la cavité et par conséquent, réduction du volume systolique (et donc accumulation liquides en amont)

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33
Q

Signes cliniques IC

A
  • Pression de la veine jugulaire élevée
  • Râles ou crépitements pulmonaires
  • 3e ou 4e son du cœur parfois
    o AKA B3 ou B4
  • Souffle au cœur (témoigne de l’insuffisance de valve)
  • Œdème des membranes inférieurs (OMI), ascite ou congestion hépatique
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34
Q

Traitements de l’ICFer

A

Dose diurétique la plus petite efficace + trithérapie : IECA (ou par ARA si patient présente une intolérance aux IECA), beta-bloqueurs et antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes

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35
Q

Définition : état de malnutrition caractérisé par une perte importante de tissu adipeux et musculaire se manifestant graduellement chez un malade atteint d’IC grave

A

Cachexie cardiaque

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36
Q

HTA essentielle versus secondaire

A

HTA secondaire est relié à une pathologie secondaire, tandis qu’HTA primaire surtout causé par facteurs environnementaux (et un peu de génétique)

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37
Q

Avec quelles valeurs Dx-t-on HTA sans faire de deuxièmes prises

A

> 180/100

38
Q

Après avoir dépisté une HTA en clinique, que fait-on

A

Confirmation hors clinique

Si HTA > 130/80 avec MAPA ou > 135/85 avec mesures en série, HTA

39
Q

Une fois qu’on a diagnostiqué HTA, que doit-on faire

A

Recherche d’atteinte des organes cibles
= Voir s’il y a déjà des complications d’HTA au moment du Dx
= Dépistage du fond de l’œil, carotides, cœur et reins

40
Q

Buts du traitement de l’HTA

A
  1. Diminuer le risque de morbidité et mortalité cardio-vasculaire
  2. Prévenir la détérioration des organes cibles
41
Q

Valeurs cibles de PA chez patients à risque élevés et diabétiques

A

< 130 MPAC-OS pour PAS

Sinon, < 140/90 autres patients et idéalement <135/85

42
Q

Quelle lipoprotéines a la plus petite taille, faite essentiellement de cholestérol et un peu de Apo-1

A

HDL

43
Q

Quelles lipoprotéines sont riches en TG

A

Chylomicrons, VLDL et résidus

44
Q

Quel acteur est le plus important dans la lipolyse des lipoprotéines riches en TG ?

A

La lipoprotéine lipase

45
Q

Rôles de GPIHBP1+

A

Permettre transfert transendothélial de la LPL, permet encrage des lipoprotéines à la surface de l’endothélium vasculaire, etc.

46
Q

S’il y a diminution du nombre et de la fonctionnalité des récepteurs de LDL …

A

LDL deviendront modifiées, ou oxydées, et seront reconnus par des récepteurs éboueurs à la surface des macrophages

47
Q

Comment LDL jouent un rôle dans plaques d’athérome ?

A

Une fois oxydées et captées par macrophages, macrophages sont captés par paroi des vaisseaux et forment avec cellules inflammatoires des plaques d’athérome débutantes

48
Q

Qu’est-ce qui permet le transport inverse du cholestérol ?

A

Les HDL, qui sont d’abord captés par endocytose aux tissus périphériques et ensuite catabolisés au niveau du foie

49
Q

HDL peut faire échanges avec quelles lipoprotéines ?

A

Avec VLDL et LDL

  • HDL donnent le cholestérol estérifiée
  • Recoivent les TG en échange
50
Q

Comment classe-t-on les hyperlipoprotéinémies ?

A

Par la classification de Frederickson

51
Q

Quelle sorte de cholestérol n’est pas mesurée directement dans le sérum ?

A

LDL-c

LDL-c = CT – HDL-c – TG/2.2 en mmol/L

52
Q

Quelles sont les formes mixtes d’hyperlipoprots ?

A

IIb et III, où le cholestérol et les TG sont augmentés dans les deux cas

53
Q

Dans quelle forme mixte voit-on une diminution du LDL?

A

Type III, car aucune conversion en LDL dans ce type

54
Q

Quelles sont les formes d’hyperTG ?

A

I, IV et V

55
Q

Dans quelle forme voit-on une augmentation des chylomicrons et une diminution de toutes les autres lipoprotéines?

A

Type I

56
Q

Quelle est la forme d’hypercholestérolémie pure ?

A

IIa

Peut être polygénique/essentielle ou monogénique/familiale

57
Q

Formes d’hypercholestérolémie familiale (HF) monogénique

A

Hétérozygote : plus fréquent
Homozygote : rare
-> 2 types présentent une augmentation du taux de LDL-c

58
Q

Mutations possible en HF hétérozygote

A
  1. Mutations LDL-récepteur
  2. Mutations gène apo-b-100
  3. Mutations gène PCSK9
59
Q

Actions du gène PCSK9

A

Peut se fixer au complexe LDL-récepteur, autant à l’extérieur qu’à l’intérieur de l’endosome -= va EMPÊCHER la dégradation/séparation du complexe LDL-récepteur. Ensemble sera dégradé et récepteur ne sera pas recyclé à la surface = diminution du nombre de récepteurs à la surface de l’hépatocyte

60
Q

Dans quelles cas peut-on voir l’hypocholestérolémie

A

Si ++++ récepteurs LDL exprimés en surface hepatocyte, si gène R46L, C679X et Y142X

61
Q

Signes cliniques de l’HF

A

Xanthomes, arc cornéen, présence de dépôts extra vasculaire, etc.

62
Q

Effet de mutations de LDL-c sur le risque coronarien

A

Même si un sujet HF réussi à garder exceptionnellement un bon LDL-c, il est quand même plus à risque qu’une personne avec ce même taux de cholestérol sans mutation génétique

63
Q

Comment peut-on établir un score de probabilité de HF

A

Selon le Score HF CAN 2018, qui prend en compte plusieurs facteurs pour déterminer si HF est certaine, probable ou NON

Si la réponse est NON : présence d’hypercholestérolémie polygénique (et non familiale)

64
Q

Quel est l’avantage de dépister les jeunes sujets à risque de HF

A

Traitements hypolipémiants administrés chez jeunes sujets HF permettent de réduire de façon importante le risque cardiovasculaire dans HF hétérozygote = rejoindre risques de la population générale

65
Q

Type d’hylip 2b est …

A

Une forme d’hyperlipidémie combinée familiale, où on observe une élévation à la fois du cholestérol total et des TG

66
Q

2b fluctue entre quels autres types ?

A

IIa (augmentation cholestérol uniquement) ou IV (augmentation TG uniquement), mais souvent type mixte 2b

67
Q

2b souvent associé à quoi ?

A

Insulinorésistance, car élévation de la production hépatique d’apo-B et VLDL

68
Q

Quel type est lié à un génotype de l’ApoE de type E2E2

A

Type III

69
Q

V/F personnes ayant génotype E2E2 de l’ApoE auront nécessairement hyperlipoprotéinémie

A

F : maladie à expressivité variable

= Personne avec géno E2E2 sans facteurs secondaires peut avoir phénotype lipidique normale

70
Q

Formes d’hyperTG modérées versus sévères

A

modérée : type IV

sévères : type I ou V

71
Q

Quelle type d’hyperliporprotéinémie présente une absence totale de la LPL?

A

Type I, explique PK il y a une grande concentration de chylomicrons aka chylomicronémie familiale (SCF)

72
Q

Chylomicronémie multifactorielle (CMF)

A

maladie polygénique = s’associe à des facteurs secondaires (Diète, obésité, alcool et Db mal contrôlé)
= On voit taux anormalement élevés de chylomicrons et de VLDL à jeun

73
Q

Quelle forme d’hyperTG est plus facile à contrôler, I ou V?

A

V, car meilleur contrôle est possible avec modification des facteurs polygénétiques et augmentation de l’activité de la LPL

Versus type I aucune activité lipolytique donc très difficile de contrôler et normaliser valeurs de TG

74
Q

Le risque de pancréatite augmente avec…

A

L’augmentation des taux de TG

75
Q

V/F Il est commun de voir un HDL bas pour des causes primaires et génétiques

A

F, surtout pour causes secondaires (tabac, obésité, VIH, anorexie, hyperTG)

76
Q

Quand doit-on faire le bilan lipidique à jeun?

A

Suite au dépistage, pour pouvoir poser le Dx de dyslipidémie précis et trouver type

77
Q

Quand dépiste-t-on un patient pour dyslipidémies

A
  • Chez hommes de 40 ans ou plus
  • Chez femmes de 40 ans ou plus ou ménopausées
  • Patient présentant facteurs de risque, peu importe âge
  • Patient présentant une maladie associée, peu importe âge
78
Q

Comment peut-on évaluer le risque CV ?

A
  1. Framingham

2. Calcul âge cardiovasculaire

79
Q

Quand recommande-t-on de faire une épreuve secondaire de dépistage en dyslipidémies ?

A

Chez patients à risque intermédiaire, soit qui ont 10 à 19% SRF selon Framingham

80
Q

Biomarqueurs utilisés en épreuve secondaire

A
  1. Lpa
  2. CRP-hs
  3. HbA1c
  4. Albumine
81
Q

Examens non invasifs en épreuve secondaire

A
  1. Épreuve à l’effort notée
  2. Imagerie de la carotide
  3. Indice tibio-brachial
  4. Calcification des artères (CAC)
82
Q

Quelles sont les 3 cibles visées pour le Tx des dyslipidémies

A

C-LDL < 2 mmol/L ou réduction de plus de 50%, Apo-B < 0.8 g/L ou cholestérol non-HDL < 2.6 mmol/L

83
Q

Dans quel cas vise-t-on une réduction de plus de 50% du LDL?

A

Si initialement le LDL-c > 5 mmol/L

84
Q

Quelle est la relation relation entre taux de cholestérol et risque de coronaropathie

A

Pour chaque 1% d’augmentation du taux de cholestérol total est associé à une augmentation de 2% du risque de coronaropathie

85
Q

Quel est le Tx de première ligne en Hyperchol

A

Statines :

  1. Inhibe HMG-CoA reductase qui est habituellement nécessaire à la formation du cholestérol
  2. Diminue contenu de cholestérol dans les cellules hépatiques
  3. Augmente synthèse et expression de LDL à la surface des hépatocytes = plus de captation LDL
  4. Taux de cholestérol sanguin diminue
86
Q

Qu’est-ce qui peut affecter l’efficacité de la statine ?

A

Activité de PCSK9 (si recylcage du récepteur LDL en surface de la cellule n’est pas actif, LDL ne diminuera pas)

87
Q

Quels sont les effets secondaires des statines les pls courants et comment peut-on aider

A

Douleurs musculaires et mylagies

Pour aider : réduire la dose ou espacer la prise des doses à 1 jour sur 2

88
Q

Quels sont les tx d’appoint aux statines

A
  1. Niacine
  2. Fibrates
  3. Chélateurs des acides biliaires
  4. Ézétimibe
89
Q

Quel Tx d’appoint est très utilisé pour réduire le taux de LDL-c

A

Ézétimibe

Peut réduire entre 15 à 25% le taux

90
Q

Pour quels types d’hyperlipémies les fibrates sont utilisés ?

A

Les hyperTG : Type V (et un peu en IV)

Permettent de réduire la synthèse hépatique de VLDL et augmenter LPL (d’où inutilité en type I)

91
Q

Quand indique-t-on les inhibiteurs du PCSK9

A

si adjuvant à une diète et à un Tx oral par des statines à dos maximale tolérée chez adultes atteints d’HF hétérozygote ou d’athérosclérose symptomatique dont le taux de LDL-c doit être abaissé davantage

92
Q

Pourquoi les inhibiteurs du PCSK9 sont particulièrement sécuritaires

A

Sont des anticorps = aucune interaction hépatique

En plus : bonne efficacité en ajout aux statines = réduction de 50 à 60% du LDL-c !

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