Cardio Flashcards
VRAI OU FAUX
Une maladie des vaisseaux sanguins n’est pas une maladie cardiovasculaire.
Faux.
C’est une maladie cardiovasculaire que ce soit au niveau du coeur, des artères ou des veines.
VRAI OU FAUX
L’HTA augmente les risques de maladies cardiovasculaires.
VRAI
Faite le chemin de la circulation systémique du sang en partant du coeur.
- Ventricule gauche
- Aorte
- Réseau d’artères
- Réseau capillaire
- Réseau veineux
- Veine cave inférieure et supérieure
- Oreillette droite
Faite le chemin de la circulation pulmonaire du sang en partant du coeur.
- Ventricule droit
- Tronc pulmonaire
- Artères pulmonaires
- Poumons
- Veines pulmonaires
- Oreillettegauche
De quel côté du coeur se fait la circulation pulmonaire et la ciculation systémique?
Systémique = côté gauche Pulmonaire = côté droit
Qu’est-ce que les artères coronaires?
Artères autour du coeur pour irriguer le mucle cardiaque
Nommer les trois tuniques cardiaques. … penser à l’utérus …
Endocarde
Myocarde
Péricarde
Qu’est-ce que représente la systole et la diastole?
Systole = contraction du coeur Diastole = Relaxation du coeur
Quelles sont les valeurs normales de TA et les valeurs de HTA?
Normal : 120/80 mmHg
HTA : 140/90 et +
Nommer les 3 tuniques des vaisseaux sanguins et leur composition?
Intima = Endothélium Média = cellules musculaires lisses et fibres élastiques Adventice = Tissu conjonctif et fibr de collagène
Nommer des différences fonctionnelles entre artères et veines.
Artères : assurent le transport du sang vers les organes.
Capable de constracter ou dilater
capable de maintenir la pression donc le débit
Veines : Assurent le transport vers le coeur
Présence de valves
Que se passe-t-il dans vos capillaires?
Échange de nutriment et O2 et capture de CO2
Dans quel type de vaisseau la résistance est-elle la plus grande et porquoi?
Artérioles pcq diamètre bcp plus petit
Qu’est que font les barorécepteurs?
C’Est des espions en planque dans les artères. Ils gagent la pression et envoient un message à leur commandand chef, le centre vasomateur intégrateur
Où est situé le centre vasomoteur et quel est son rôle?
LA tour de contrôle est située au niveau du bulbe rachidien. Elle maintient le tonus de base des troupes stables pour éviter les changements de TA transitoire.
Que se passe-t-il lorsque la TA est perturbée?
Barocepteurs captent le changement de TA, envoie un message nerveux au centre vasomoteur. Le centre vasomoteur un message nerveux et un message homonal aux organes effecteurs pour que la TA soit rétablie
Qu’est qui module la résistance périphérique?
Diamètre des vaisseaux
Viscosité du sang
Élasticité des vaisseaux
VRAI ou FAUX
La résistance périphérique et le débit cardique influencent la TA
VRAI
Qu’est-ce qui module le débit cardique?
Volume sanguin
Système nerveux
Donc nommer maintenant les modulateurs de la TA?
Volume sanguin Système nerveux Diamètre des vaisseaux Viscosité du sang Élasticité des vaisseaux
Jean fait de l’HTA, le diamètre de ses vaisseaux sanguins est trop petits. Quel type de molécules lui viendrait en aide.
Vasodilatateur
Jean a également les vaisseaux peu élastiques, quel type de médicament pourrait-il prendre
Hypolipémiant (diminution du cholestérol)
Jean a également un volume de sang trop grand. Type et exemple
Diurétique, tx de première intention. HCTZ, furosémide
Jean a également le système nerveux un peu trop excité. Type et exemple
Beta-bloqueur, nadolol
Nommer des symptômes de HTA
Souvent asx
Étourdissements Rougeurs faciales Maux de tête
Essoufflement
Problèmes de vision
Pourquoi on veut tant la faire diminuer la TA?
Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale Arthérosclérose Rupture et perte d'élasticité Infractus Thrombus AVC Hypertrophie Ventriculaire Gauche
Pourquoi est-ce qu’on parle d’endothéline déjà?
LA dysfonction endothéliale dont les endothélines est la cause primaire de l’HTA
Nommer des molécules endogènes ayant un pouvoir vasodilatateur?
Prostaglandines (PGI2)
NO (monoxyde d’azote)
Nommer des molécules endogènes ayant un pouvoir vasoconstriteur?
Endothéline-1
Radicaux libres d’oxygène (ROS)
Angiotensine-2
Endothéline s’t’une tite qui elle?
Parlons synthèse de l’Endothéline?
S’t’une tite peptide! Prépro-endothéline c’est sa grand-mère, la prohormone convertase la pas épargner, elle l’a slicer en ptite boute (… probablement que prohormone convertase a des contacts avec Magnota) Fake c’est comme ca que la Big-endothéline est arrivée, mais le même sort que la grand-mère l’attendait pcq elle aussi a s’est faite slicer par l’enzyme de conversion de l’endothéline.
Et c’Est ainsi qu’est née la ptite Endothéine-1.
Pourquoi les récepteurs ET-A et ET-B on pas la même action?
Et-A est situé dans uniquement dans les cellules musculaires lisses vasculaires et dans la machinerie des cellules musc. il n’y a pas ce qu’il faut pour vasodilater, il peut seulement provoquer une vasoconstriction.
ET-B est à la fois sur les cellules musculiares et endothéliales. Dans les cellules enthothéliales il y a la machinerie pour vasodilater
Pourquoi y a-t-il une diminution de la pression qui vient avant l’augmentation lorsque les endothélines sont sécrétées?
1- C’est physique. Les endothéline voyage dans le sang donc à l’intérieur des vaiseaux. Elles vont aller sur l’endothélium pcq c’est la première couche qu’elles croisent
2- C’est chimique
L’affinité pour ETA est plus grande donc endothéline préfère se coller à ETA dans la cellule musculaire, donc diminution de la réponse de ETB (vasodilatation) pour augmentation de la réponse ETA de vasoconstriction.
Quels médiateurs permettant une vasodilatation vont être impiqué suite à l’activation du récepteur ETB
NO et PGI2
Outre l’effet d’augmenter de la TA, quels autres effets biologiques sont attribués aux endothélines?
Diminution de l’agrégation plaquetaire via PGI2 et Effet inotrope + et chronotrope + sur le coeur (augmentation de la force de contration et augmentation du rythme)
L’angiotensine-2 , d’où elle vient elle?
Angiotensinogène est sécrété par le foie.
Modifier en angiotensine-1 par la rénine dans le rein lorsque la TA diminue
Modifier en angiotensine-2 dans le poumon par une l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Comment angiotensine-2 peut-elle augmenter la TA?
3 façons
1- Action de vasoconstriction en donc augmentation la résistance périphérique
2- Augmentation de l’aldostérone donc augmentation du volume sanguin donc augmentation du débit
3- Activité au niveau du SNC qui provoque une sensation de soif accrue, qui augmente l’hormone anti-diurétique et donc le volume sanguin et donc le débit
Qui sont les précurseurs de la noradrénaline, de l’adrénaline et de la dopamine?
Nos amis les acides aminés : la phénylalanine et la tyrosine qui se transforme en L-DOPA puis en dopamine puis en noradrénaline puis en adrénaline
Quels sont les 5 chemins de NA/A peuvent prendre une fois sécrétée dans la fente synaptique?
1- Recapture via auto-récepteur (rétro-contrôle)
2- Diffusion sanguine (circulation systémique)
3- Récepteur post-synaptique alpha et beta (sur le vaisseau)
4- Recapture via protéine de transport actif
5- Dégradation enzymatique par COMT et MAO
Pour quel récepteur alpha NA et A ont le plus d’affinité?
C’est pareil
Pour quel récepteur Beta NA et A ont le plus d’affinité?
NA a beaucoup plus d’affinité pour beta 1
A a pas de préférence
Quel récepteur est situé uniquement au niveau cardiaque?
Beta 1
Quel est l’effet de l’activation de beta 1
Inotrope + et chronotrope +
Quels sont les effets de beta 2?
Vasoconstriction
Bronchodilatation
Quels sont les effets de alpha 1?
Inotrope + et chronotrope +
Vasoconstriction
Mydriase
Quels sont les effets de alpha 2?
Diminution de la relâche de NA au niveau du coeur, des vaisseaux et des bronches
Quel est le premier traitement de l’HTA?
Changement des habitude de vie
VRAI OU FAUX
Une diminution de 10/5mmHg permet de réduire de façon substentielle les risques de complicaitons graves
VRAI
Quels sont les 2 objectifs du traitement de l’HTA?
Réduire TA
Éviter les complications graves et les pathologies secondaires
Quels sont les approches thérapeutqiues possibles?
- Diurétiques
- IECA/ARA
- Antagonistes des récepteurs β-adrénergiques
- Antagonistes des récepteurs α1- adrénergiques
- Agonistes des récepteurs α2- adrénergiques
- Vasodilatateurs donneurs de NO
- Bloqueurs calciques
- Antagonistes ET
Comment fonctionne de manière générale les diurétiques?
EN augmentant l’élimination d’urine , diminution du volume sanguin donc diminution du débit donc dimnution de la TA
Comment fonctionne de manière générale les IECA ? EN nommer 1
Inhiber de l’enzyme de conversion de l’angiotensine donc on peut pas fabriquer d’Angiotensine-2 et il y a une augmentation de la bradykinine qui vasodilate
Ramipril
Comment fonctionne de manière générale les ARA? EN nommer 1
Antagonistes des récepteurs AT1, empêche l’angiotensine de se fixer à AT1 et donc empêche la vaso-constriction
Irbesartan
Puisque l’efficacité des IECA et des ARA est similaire, est-ce que les effets secondaires sont similaires?
Non. PAs la même cible d’Action. Il n’y a pas de toux avec ARA puisuq’il n’y a pas d’augmentation de la bradykinine
Comment fonctionne de manière générale les bloqueurs des canaux calciques? EN nommer 1
Bloque les canaux calciques des vaseaux ou du coeur. Ce qui diminue la contractilité et la résistance des artères
inotrope, chornotrope et dromotrope négatif
Amlodipine
Comment fonctionne de manière générale les sympatholytique? En nommer 1
Action Antogoniste des récepteurs beta 1, beta 2 ou alpha 1 en périphérie. Donc empeche leur activité.
Antagoniste des récepteurs B1 = aténolol
Pour quelles autres indications sont utilisées les beta-bloqueurs?
Migraine, angine, IDM
Comment fonctionne de manière générale les sympathomimétiques? En nommer 1
Agoniste des récepteurs alpha 2 au niveau central donc agit sur le rérocontrôle en diminuant la relache de NA et A
Clonidine
VRAI OU FAUX
On préféra un Rx qui a plus d’affinité pour beta 1 pour une personne asthmatique
FAUX
Les antagonistes des récepteurs beta sont contre-indiqués chez les personnes asthmatiques.
Pourquoi voudrait-on qu’un antagoniste des récepteurs beta fixe préférentiellement beta-1?
Beta-1 est situé uniquement sur le coeur alors que Beta 2 est également a/n des poumons.
L’effet anti-hypertenseur est obtenu grace à beta 1.
Quels sont les effets secondaires de la clonidine, agoniste des récepteurs alpha 2? Pourquoi?
Sécheresse de la bouche et sédation
Molécule capable de traverse la BHE.
Comment fonctionne de manière générale les vasodilatateurs donneur de NO? En nommer 1
Permet vasodilatation via relaxation des cellules musculaires lisses
Nitroglycérine
Comment fonctionne de manière générale les antagonistes des récepteurs ET?
Bloque ETA et EtB si non sélectif.
Dans quel cas utilisera-t-onles antagonistes des récepteurs ET?
Pour hypertension pulmonaire
Dans quel cas utilisera-t-on 2 antihypertenseurs?
Si la TA visée est > 20/10mmHg
Quelle combinaison de anti-HTA sont privilégiés?
Diurétique + IECA
Diurétique + Anta-goniste beta-adrénergique
Antagoniste beta-adrénergique + IECA
Quelles sont les conséquences de l’HTA en grossesse?
- Retard de croissance intra-utérine (RCIU)
- L’accouchement préterme
- La mortalité périnatale et maternelle
Comment définit-on l’HTA en grossesse?
systolique > 140 mmHg
diastolique > 90 mmHg
2 prises de HTA à 15 minutes d’intervalle sur le même bras
Comment définit-on l’HTA grave en grossesse?
systolique > 160 mmHg
diastolique > 110 mmHg
2 prises de HTA à 15 minutes d’intervalle sur le même bras
Représente une urgence médicale
Quels sont les 2 types de HTA?
Prééexistante (avant la gx ou avant la 20e semaine) et gestationnelle (à partir de la 20e semaine)
** accompagné ou non de comorbidité ou de prééclampsie
Comment définit-on la prééclampsie?
Protéinurie (>0.3g/jour)
Plus d’un état indésirable
Plus d’une complications graves
HTA réfractaire à plus de 3 rx dans le cas de l’HTA préexistante
VRAI OU FAUX
Une femme ayant une HTA préexistante est plus à risque de prééclampsie
VRAI
Nommer quelques facteurs de risque de prééclampsie
1ere grossesse grossesse avant 20 ans après 40 ans nouveau partenaire a chaque grossesse diabète obésité
Quels sont les deux stades de la Prééclampsie?
1- Le stade placentaire, lié a une mauvaise implantation
2- Le stade clinique maternel, lié à une dysfonction endothéliale systémique
Maryse attend son 2e bébé, elle n’A pas de facteur de rsique de prééclampsie, y a-t-il une prévention à faire?
- Supplémentation en Ca2+ (si apport est faible (< 600mg/j))
- Pas d’alcool
- Exercice
- Multivitamines (avec acide folique)
- Pas de tabac (prévention du faible poids à la naissance et naissance prématurée)
- Pas de restriction de l’apport en sel ou d’apport calorique
- Pas d’aspirine, ni de diurétiques, ni de vitamines C et E
Bianca a fait de la prééclampsie à sa première grossesse que devrait-elle faire pour prévenir une nouvelle prééclampsie?
Supplémentation en Ca2+ (Si apport est faible (< 600mg/j))
- Aspirine 75 mg à 162 mg/j de 16 sem. de grossesse ad accouchement
- HBPM et L-Arginine et précurseur de PGs
- Repos, ↓charge de travail et du stress
- Multivitamines (avec acide folique)
- Pas de restriction d’apport calorique, pas d’alcool ni tabac
- Pas d’antihypertenseurs ni de vitamine C et E
VRAI OU FAUX
La restriction sodée est efficace pour diminuer la HTA en grossesse
FAUX
VRAI OU FAUX
La femme avec HtA en grossesse devrait rester aliter et donc cesser travail et exercice
FAUX
Quelles sont les lignes de traitement pour HTA grave?
b-bloquant - trandate
bloqueur des canaux calciques (nifédipine)
vasodilatateur (hydralazine)
Autres : nitro, méthyldopa, clonidine, captopril
VRAI OU FAUX
Il faut éviter d’utiliser le sulfate de magnésium avec la nifédipine
Faux
Utilisation en même c’Est ok
VRAI OU FAUX
Les valeurs cibles de la TA sont les mêmes si il y a des comorbidités ou non?
FAUX
130-155/80-105 en absence de comorbidité
<140/<90 avec comorbidité
Quels sont les lignes de traitement pour HTA non-grave?
1- Méthyldopa
2- Trandate (b-bloquer)
3- B-bloqueur
4- Nifédipine
Comment agit le méthyldopa?
Agoniste alpha2-adrénergique
sécuritaire en gx
Comment agit le labétolol/trandate?
antagoniste des recpteur alpha et beta-adrénergique
Possibilité de RCIU
Quelles sont les contre-indications en gx des Rx anti-HTA?
IECA, ARA et diurétique
Quel est le meilleur traitement à l’HTA de gx?
ACCOUCHEMENT
Julie prend un ARA et fait du DG sous insuline, sa TA est de 138/89. Elle vient d’apprendre qu’elle est enceinte, que lui conseillez-vous?
La cible de TA avec une HTA + comorbidité est de <140/<90. Donc sa TA est dans les cibles voulus. Mais les ARA sont contre-indiqués en grossesse. Elle devrait changé son Rx pour du Méthyldopa qui est la 1ere ligne de traitement en cas HTA non-gravidique. Une prise d’acide folique de 5 mg et aspirine 80mg serait recommandé.
Outre l’accouchement, quel est le traitemnet de l’éclampsie et comment agit-il?
sulfate de magnésium, inhbiteur des canaux calciques donc vasodilatateur et diminution de l’excitabilité neuronale. Il diminue donc la pression en plus d’être anticonvulsivant.
Lorsque nous donnons du sulfate de magnésium, 2 choses à avoir avec soi?
1- Antidote (gluconate de calcium)
2- Matériel de réa
A quel dosage devons-nous donner du sulfate de magésium?
Dose initiale: 4 g/100 ml NaCl sur 20 à 30 min.; débit 300 ml/h
Dose d’entretien: 1 à 2 g/100 ml NaCl sur 60 min.; débit 100 ml/h
Si convulsion récurente augmenter la dose d’entretien à 2-4 g/h
En cas d’administration de sulfate de magnésium ou même de gluconate de calcium que faut-il toujoursfaire pour surveiller la femme?
Prise des signes vitaux et du CF en continue
Jusqu’au transfert
Pour quelle raison une SF donnerait du diazépam à sa cliente?
Éclampsie, si le sulfate de magnésium ne fonctionne pas.
C’Est un anticonvulsivant, sédatif, hypnotique, anxiolytique
Quelle est la posologie du diazépam pour les SF?
Gel rectal; dispositif de 20 mg/4 ml (5 mg/ml); 1 dose, NE PAS RÉPÉTER
Quels sont les effets du diazépam chez le nouveau-né?
Passage placentaire donc effet ua bébé.
hypotonie, léthargie, hypothermie, troubles respiratoires et difficulté de succion
Quelle est la définition de l’HPP?
Saignement excessif dans les 24 suivant la naissance (+de 500ml AV et + de 1000 ml CS)
… j’Avais garder de maieutique que ca dépendait surtout des sx … mais c’Est pas ca dans les notes du prof
Quelles sont les causes de l’HPP? Et laquelle est la plus fréquente?
** Tonus (atonie, distension vésicale) **
Trauma (déchirure)
Thrombine (coagulopahtie)
Tissus (rétention)
Quel est le traitement non-pharmaologique à envisager? Expliquez son mécanisme?
Massage utérin
Encourage la production de prostaglandines qui favorisent les CU et donc diminuent les pertes sanguines
Quels sont les lignes de traitements pharmacologiques pour HPP?
Utérotonique:
1- Synto ad 2x
2- Ergo ou miso
3- Hemabate
Comment agit le synto pharmacologiquement?
agit sur les muscles lisses de l’utérus via GPCR et relâche Ca2+
Quel est le dosage du synto?
Voie IM: 10 UI; début action en 2 à 3 min.; durée 12 à 16 min.
Voie IV: 20 UI à 40 UI dans 1 000 ml de NaCl 0,9 % ou lactate Ringer; débit initialement rapide; début action 1 min
Que doit-on surveiller si on donne du synto?
Pouls et TA
Quelles sont les indications au misoprostol?
Inducteur de l’avortement et tx de 2e ligne pour HPP
Quelle est la durée d’Action du miso? Et à quelle vitesse agit-il?
PO; action plus rapide, mais IR action plus prolongée
L’admnistration IR amène contractilité utérine pendant ≥ 4 h. Elle s’affaisse au bout de 1 h PO
Quelle est la posologie de l’hemabate?
0,25 mg IM profond. Prn aux 15 min.; max: 2 mg (8 doses)
Quelles sont les contre-indications à l’utilisation de l’hemabate?
Affection cardiaque, pulmonaire (asthme), rénal ou hépatique sévère et pelvipéritonite aiguë
VRAI OU FAUX
Ergo agit comme utérotonique uniquement sur le segment supérieur de l’utérus
Faux
Il agit principalement sur le segment inférieur de l’utérus
Posologie de l’ergo?
0,25 mg IM; début action en 2 à 5 min.; prn aux 2heures selon OSFQ 2018; max 1,25 mg (5 doses)
Par IM vu efficace et diminution des effets secondaires
Quels sont les contre-indications à l’utilisation de l’ergo?
hypertension, pré-éclampsie ou éclampsie, allergie
Quand est-il juste d’utiliser de la nitroglycérine?
Si activité utérine excessive accompagnée d’une fréquence cardiaque inquiétante ou une procidence du cordon dans l’attente du transfert
Quelle est la posologie de la vitamine K?
1 mg (0,5 ml/1mg) IM dans les 6 h suivant la naissance (dose unique), après stabilisation initiale du bébé et une durée d’interaction convenable entre celui-ci et sa famille. Peut être administré pendant l’allaitement
Quelles sont les deux catégories de solution de remplissage?
Cristalloïdes (petites particules)
Colloïdes (grosses particules)
VRAI OU FAUX
La SF peut donner une solution de remplissage à un nn?
VRAI
Solution de remplissage lorsqu’une perte sanguine est présumée ET que le nouveau-né semble en état de choc (pâleur, mauvaise perfusion, pouls faible, temps de remplissage capillaire lent) ET qu’il ne répond pas aux mesures de réanimation Administration parentérale en perfusion chez le nouveau-né présentant une condition d’urgence en attente du transfert ou pour une dilution d’un médicament Posologie: 1ere dose: 10 ml/kg injecté lentement (5 à 10 min.). Si l’état du nouveau-né ne s’améliore pas, envisager l’administration d’une 2e dose
Dans la cascade de signalisation des endothélines, quelles sont les 2 sources de calcium intracellulaire?
1- Séparation de la sous-unité G-alpha qui ouvre les canaux calciques
2- IP3 fait sortir du calcium du réticulum endoplasmique
Comment la liaison a ETB et ETA dans la cellule musculaire produit-elle une vasoconstriction?
Dans la cellule musculaire il n’y a pas de NOS, PLA2 et COX, donc production de PGI2 et NO impossible. Mais les premières étapes de la cascade qui permettent l’entrée abondante de Ca2+ dans la cellule vont se faire quand même, ce qui résulte en une vasoconstriction.
Où à lieu la synthèse de ET1?
Dans la cellule endothéliale
Quel est le rôle de la sous-unité G-alpha dans la cascade de l’Endothéline?
- Ouverture des canaux calciques
- Activation de PLC
