Cardio 3 Flashcards

1
Q

Myocarde probème possible

A
Dégénérescence et nécrose du myocarde
Myocardites
Hypertrophie et dilatation cardiaques
Cardiomyopathies
Troubles du système de conduction
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Q

Dégénérescence et nécrose du myocarde

A

C’est assez évident, le myocarde, c’est un muscle en activité continuelle, et il ne peut pas vraiment prendre de pauses. À cause de ça, il est particulièrement prédisposé à toutes sortes d’insultes, qui peuvent entraîner de la dégénérescence.

Les cardiomyocytes sont des cellules comme toutes les autres, alors elles vont présenter des changements dégénératifs similaires à ceux observés dans d’autres organes, comme
La tuméfaction trouble, la lipidose, ou la nécrose,
Mais ils peuvent aussi développer des changements moins communs dans d’autres types de tissus, comme de la minéralisation.

Comme dans les autres organes, le type de lésions de dégénérescence va suivre un gradient de sévérité qui varie en fonction de
La nature de l’agression, sa sévérité, et sa durée.

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3
Q

NÉCROSE DU MYOCARDE : cause

A

Il existe un bon nombre de causes de nécrose du myocarde; je vous en liste quelques unes ici :

La myopathie nutritionnelle, causée par une déficience en Vit E et sélénium.
La cardiopathie mûriforme chez le porc, qui est aussi due à une déficience en vitamine E ou sélénium
L’empoisonnement par les ionophorese comme le monensin
L’hyperthermie maligne
Les atteinte au système nerveux central, aussi appelées brain-heart syndrome en anglais
Les intoxications, comme avec le gossypol, le thallium, ou certaines plantes
L’ischémie
Et les myopathies d’exercice

Je vous montrerai des photos pour illustrer certaines de ces pathologies un peu plus loin.

◦ Myopathie nutritionnelle (déficience en vit E/Sélénium)
◦ Cardiopathie mûriforme (déf vit E/Se)
◦ Empoisonnement par le monensin (ionophores)
◦ Hyperthermie maligne
◦ Atteinte du SNC (Brain-heart syndrome)
◦ Intoxications (gossypol, thallium, plantes, …)
◦ Ischémie
◦ Myopathies d’exercice

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4
Q

Aspect morphologique des NÉCROSE DU MYOCARDE

A

Comme vous l’avez déjà vu dans votre cours de biopatho, les lésions macroscopiques de nécrose apparaissent seulement 12 à 24 h après la mort des cellules. On les reconnaît comme des zones de pâleur dans le myocarde, qui vont être focales, multifocales ou même diffuses.

Muscles papillaires et le myocarde sous-endocardique du ventricule gauche sont les zones les plus sensibles aux lésions de dégénérescence.

Comme on ne retrouve pas de cellules satellite dans le cœur, le pouvoir de régénération est très limité et les lésions de nécrose vont généralement évoluer vers de la fibrose. Le problème avec la fibrose, c’est que ça va réduire la contractilité du myocarde et ça entraîne des problème de conduction dans le muscle cardiaque.

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5
Q

Cardiopathie Nutritionelle

A

Aussi appelée cardiopathie mûriforme dans les porcs

La première pathologie que je vous présente, c’est la cardiopathie nutritionnelle, qui est aussi appelée cardiopathie mûriforme.
C’est une maladie qui se produit chez le porc lors de déficience en vitamine E ou en sélénium.

La déficience entraîne des lésions oxydatives aux vaisseaux sanguins du cœur, et on voit alors apparaître des zones de nécrose souvent hémorragique.

Dans ce cas-ci, on voit des zones plus pâles dans le myocarde, et aussi plusieurs hémorragies.

Chez les autres espèces animales, on n’utilise pas le terme cardiopathie mûriforme, mais les lésions et la cause sont semblables.

Vous voyez ici un exemple où on voit de grandes zones pâles dans le myocarde.

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6
Q

Hypethermie maligne

A

Basically eliminated from the chaptel quebecoise. So more for the NAVLE

Je vous montre ici un cas d’hyperthermie maligne.

C’est une pathologie qui avait une composante génétique et qui a été éliminée du cheptel québécois il y a plusieurs années. Je vous la montre surtout au cas où ils en parleraient dans le NAVLE ou pour ceux d’entre vous qui iront peut-être travailler loin d’ici.

On voit encore une fois très bien les zones de pâleur très extensives dans le ventricule et le septum, qui sont des zones de nécrose.

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7
Q

Intoxication au monensin

A

Le monensin, c’est un ionophore qui est utilisé comme anticoccidien entre autres chez la volaille. Les intoxications ont lieu quand du monensin reste collé sur les parois d’un silo à la meunerie, et que ça décolle dans le mélange suivant, qui est parfois pour une autre espèce, comme les bovins. Maintenant la formulation en poudre du monensin a été remplacée par une formulation granulaire, qui a moins tendance à s’agréger sur les parois, donc vous risquez moins de voir ce genre d’intoxication que par le passé.

Comme dans les autres pathologies que je vous ai présentées avant, on va voir des zones pâles dans le cœur, et au microscope, les cardiomyocytes ont un cytoplasme à l’apparence coagulée.

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8
Q

Myocardite

A

La myocardite, c’est une inflammation du myocarde, et on va la qualifier selon le type d’inflammation présente.

C’est une lésion commune, mais rarement primaire, et qui résulte le plus souvent de maladies systémiques.

Elle peut se développer lors d’infection virale ou bactérienne qui s’y rendent pas voie hématogène, ou par extension de lésions dans les tissus environnants.

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9
Q

Myocardite bactérienne

A

Les myocardites peuvent se produire lorsque des bactéries s’ensemencent dans le cœur suite à une septicémie primaire, ou encore lorsque des bactéries entrent en circulation à partir d’un foyer suppuré ailleurs dans l’animal.

Dans les deux cas, comme les lésions arrivent par voir hématogène, elles vont avoir tendance à être multifocales.

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10
Q

Myocardite bactérienne agent :

A

Chez les bovins, les principaux agents de myocardites bactériennes sont Trueperella pyogenes, Histophilus somni et Clostridium chauvoei.

Chez les porcs, c’est Strep suis, et Strep canis chez les chiens. Chez les chevaux, c’est Actinobacillus equuli le plus fréquent.

La plupart des myocardites bactériennes vont être suppurées, mais il y a des exceptions, comme avec Histophilus somni ou Clostridium chauvoei, où c’est plutôt nécrotique à gangréneux.

◦ Trueperella pyogenes (bovins)
◦ Histophilus somni (bovins)
◦ Clostridium chauvoei (bovins)
◦ Streptococcus suis (porc)
◦ Streptococcus canis (chien)
◦ Actinobacillus equuli (équins)
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11
Q

Myocardite bactérienne agent : Trueperella pyogenes

A

BOVIN:

myocardite absédée

Puet dfevenir chronique et Comme on en a parlé dans la section précédente, les lésions de nécrose dans le myocarde vont s’organiser avec du tissu fibreux, comme on le voit ici dans ce cas de myocardite abcédée chronique.

AUSSI ::

Comme je vous le disais, les myocardites peuvent aussi se produire par extension de lésions dans les tissus adjacents. Vous avez ici un exemple d’endocardite végétante à Trueperella pyogenes chez un bovin, et on voit que par extension des lésions valvulaires, il s’est développé une myocardite suppurée chronique. On voit au centre un beau séquestre nécrotique, qui est entouré de pus et partiellement encapsulé par du tissu fibreux.

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12
Q

Myocardite bactérienne agent : Histophilus somni

A

BOVIN:

infarct

Histophilus somni a tendance à causer des thromboses dans différents tissus, comme la plèvre, le myocarde, le péricarde, la synovie, ou même le cerveau ou le larynx.

Les thromboses vont entraîner la formation d’infarct, comme dans l’exemple ici où on voit un séquestre nécrotique partiellement encapsulé par du tissu fibreux..

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13
Q

Myocardite bactérienne agent : Clostridium chauvoei

A

BOVIN :
myocardite gangrèneuse

Clostridium chauvoei peut entraîner des lésions gangréneuses dans différents, plus particulièrement les muscles, et le cœur ne fait pas exception.

Vous voyez ici une belle lésions de myocardite gangréneuse à Clostridium chauvoei dans un cœur de bovin.

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14
Q

Myocardite virale :

A

Les myocardites virales sont relativement rares en médecine vétérinaire, mais il y a quelques agents particuliers qui ont un tropisme pour le coeur. Les lésions vont plus souvent se produire chez les jeunes animaux, alors que les cardiomyocytes sont encore capables de se diviser.

On peut en retrouver par exemple lors de parvovirose chez le chien, ou de fièvre aphteuse chez les veaux, agneaux et porcelets

Parmi les autres virus possible, il y a celui de l’encéphalomyocardite chez les porcs, les rongeurs et les primates.

Et le dernier, mais non le moindre, c’est le virus du Nil occidental, qui va en fait causer de très belles myocardites chez plusieurs espèces animales, plus particulièrement chez les oiseaux de proie de la famille des Strigidae, donc les hiboux.

Myocardite à parvovirus
◦ Chien

Fièvre aphteuse (Aphtovirus/picornaviridae)
◦ Veaux, agneaux, porcelets

Encéphalomyocardite (Cardiovirus/picornaviridae)
◦ Porcs, primates, rongeurs

Myocardite associée au VNO (Flavivirus)
◦ Oiseaux de proie Strigidae (hiboux)

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15
Q

Myocardite virale : Parvovirus

A

Canin :
Je vous montre ici un exemple assez exceptionnel de myocardite à parvovirus chez un grand danois de 2 mois. On voit des zones de pâleur vraiment extensives dans tout le cœur. Le parvovirus va souvent causer de petites lésions cardiaques lors d’infection chez les chiots, mais c’est rare que les lésions soient si sévère.

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16
Q

Myocarde virale : Virus du Nille Occidentale

A

Comme je vous le disais, les oiseaux de proie, et particulièrement de la famille des Strigidae, sont sensible aux infections au virus du Nil occidental.

Je vous en montre un très beau cas ici, où on voit plein de foyers blanchâtres dans le cœur.
Les lésions sont assez extensives et on voit au microscope des foyers de nécrose avec des infiltrats de lymphocytes, et même un petit foyer minéralisé.

17
Q

Myocardite parasitaire

A

Maintenant, je vais vous montrer quelques myocardites parasitaires. La réaction inflammatoire associée aux différents parasites peut être plus ou moins importante tout dépendant du parasite en cause.

helthminthe(taenia)
et
protozoaire

18
Q

Myocardite parasitaire : helminthe

A

vous souvenez de vos cours de parasitologie, les Taenia, lorsqu’ils sont enkystés dans les tissus, prennent le nom de cysticerques ou de kystes hydatiques. On parle ici de
Cysticercus cellulosae chez les porcs
Cysticercus bovis chez les bovins
Cysticercus ovis chez les ovins
Cysticercus tarandi chez les ruminants sauvages
Et de kystes hydatiques à Echinococcus chez les ruminants sauvages

19
Q

cysticercose

A

Vous avez ici un très beau cas de cysticercose cardiaque, avec une myriade de cysticerques.

20
Q

Cysticercus tarandi.

A

C’est un parasite qui est sans danger pour l’homme, et qui est détruit lors de la cuisson.
affects orgignal

La plupart du temps, il y a très peu de réaction inflammatoire à associée aux cysticerques, sauf s’ils meurent. Dans certains cas, les cysticerques vont se retrouver entourés d’éosinophiles, et ça va donner une couleur jaune verdâtre aux lésions, comme ici.

21
Q

Myocardite parasitaire : protozoaire

A

toxoplasma
neoplasma
trypanosoma
sarcocystis

22
Q

Neospora caninum (myocardite parasitaire)

A

zone de nécrose hémoragique

23
Q

Sarcocystisn (mocardite parasitaire)

A

Oiseaux:
mais c’est sans danger pour la consommation, et dans le doute, encore là, la cuisson va tuer les parasites. Théoriquement vous pourriez toujours le manger en tartare sans danger, mais la cuisson a le bénéfice de rendre les lésions moins apparentes,

24
Q

Autres myocardite possible

A

Parmi les autres myocardites possibles, on en compte plusieurs qui sont moins fréquentes, comme les myocardites tuberculeuses ou fongiques, ou même les myocardites immunitaires, qui sont en fait très peu documentées en médecine vétérinaire.

25
Q

HYPETROPHIE ET DILATATION CARDIAQUE

A

L’hypertrophie et la dilatation cardiaques, ce sont des mécanismes de compensation à long terme en réponse à une demande accrue de travail
Dans les changements à court terme, on pense à l’augmentation de la fréquence cardiaque, de la résistance périphérique et du volume sanguin, et aussi la redistribution du flot sanguin.

26
Q

Dilatation cardiaque but augmentation du débit sanguin:

A

Pour ceux qui se souviennent moins bien de leurs cours de physiologie cardiaque, je vous fais un petit rappel ici pour vous expliquer de quelle façon la dilatation cardiaque permet d’augmenter le débit sanguin.

En fait, en se dilatant plus, les chambres cardiaques permettent d’accommoder plus de sang dans leur lumière, mais ça a aussi pour effet d’étirer plus les myocytes. La conséquence, c’est que ça va augmenter la force de la contraction, par la loi de Starling, pour ceux à qui ça rappellerait quelque chose. En augmentant la force de contraction, on augment aussi le volume d’éjection systolique.

27
Q

Dilatation cardiaque

A

Le problème de la dilatation cardiaque, c’est qu’à long terme, les changements qui étaient initialement physiologiques risquent de devenir pathologiques.

Si les fibres cardiaques s’étirent trop, la force de contraction va finir par réduire, et on va se retrouver face à une dilatation pathologique.

La dilatation cardiaque, c’est une lésion terminale dans plusieurs maladies cardiaques, donc elle n’est pas reliée spécifiquement à un seul problème.

On la reconnaît facilement parce que le cœur va avoir une forme arrondie, ou globulaire, le volume des chambres cardiaque va être augmenté alors que l’épaisseur des parois va être réduite;
On remarque aussi parfois que les muscles papillaires et les trabécules charnues vont être atténués.
Lorsque les changements sont assez chronique, l’endocarde peut devenir diffusément épaissi et opaque, c’est ce qu’on appelle de la fibrose endocardique diffuse.

28
Q

Hypertrophie cardiaque

A

L’hypertrophie cardiaque, comme la dilatation, c’est un mécanisme de compensation à long terme.

Les deux côtés du cœur peuvent être impliqués, comme dans les cas d’anémie sévère, mais la plupart du temps, un seul côté du cœur est atteint. Chez les animaux domestiques, ceci correspond principalement au ventricule gauche et, à un moindre degré, au ventricule droit.

Évidemment, pour que l’hypertrophie s’installe, ça prend du temps et ça prend un myocarde qui est en santé et bien nourri.

Mécanisme compensatoire à long terme
Uni ou bilatéral (ex.: anémie sévère)
Nécessite 1) temps nécessaire
2) myocarde sain
3) nutrition adéquate

Comme les cardiomyocytes ne peuvent pas se diviser et qu’il n’y a pas vraiment de cellules satellites dans le cœur, lorsqu’on a de l’hypertrophie cardiaque, c’est parce que chaque fibre est plus grosse, mais leur nombre n’augmente pas.

Il y a une limite à l’hypertrophie, et elle est principalement dictée par l’apport nutritif et en oxygène. Les fibres hypertrophiées ont des besoins métaboliques plus élevés, alors ils vont être plus susceptibles à dégénérer si l’apport devient insuffisant.

Il faut se rappeler que s’il est endommagé, le muscle cardiaque sera remplacé par de la fibrose, qui va nuire à la contractilité et à la conduction.

Si l’apport sanguin est insuffisant pour le myocarde hypertrophié, des lésions ischémiques peuvent se développer,

29
Q

Hypertrophie cardiaque : degrée d’hypertrophie

A

estime par le poids du coeur

éppaisseur du paroi

30
Q

Hypertrophie cardiaque : deux forme

A

◦ Concentrique :
◦ hypertrophie
◦ surcharge de pression, résistance à l’éjection du sang (augmentation de de la postcharge)
◦ diminution volume des chambres

◦ Excentrique :
◦ Hypertrophie AVEC dilatation
◦ surcharge de volume sanguin (augmentation de la pré-charge)
◦ Augmentation volume des chambres

Dans la forme concentrique, les parois vont être hypertrophiées, et le volume des chambres cardiaques va être réduit. C’est un changement qui se développe lorsqu’il y a une augmentation de la résistance à l’éjection du sang, donc une augmentation de la post-charge.

Dans la forme excentrique, on a une hypertrophie avec dilatation, donc une augmentation du volume des chambres cardiaques, et c’est dû à une augmentation de la pré-charge, donc une augmentation du volume sanguin qui arrive au cœur.

31
Q

hypertrophie cardiaque cause:

A

Les causes d’hypertrophie cardiaque sont multiples
◦ surcharge de pression ( aug. de la post-charge)
◦ surcharge de volume ( aug. de la pré-charge)
◦ Autres (hyperthyroïdisme)

32
Q

hyperthyroïdisme:

A

Dans l’hyperthyroïdie, l’augmentation des hormones thyroïdiennes va entraîner des effets directs sur le cœur, et indirects sur la circulation, qui vont entraîner une hypertrophie généralement concentrique.

33
Q

Cardiopathie

A

Les cardiomyopathies peuvent être primaires ou secondaires.

Dans les cardiomyopathies primaires, les changements se limitent au cœur, et on ne connaît généralement pas la cause exacte. Les cardiomyopathies primaires peuvent être dilatées, hypertrophiques ou restrictives.

Il existe plusieurs causes de cardiomyopathies secondaires. Il y a des causes
Métaboliques ou endocriniennes, comme avec l’hyperthyroïdisme ou l’hypertension
Ça peut être causé par une intoxication avec des médicaments, des poisons ou des métaux lourds
La cause peut être infectieuse, soit virale, bactérienne, fongique, ou parasitaire
Ou ça peut être dû à un néoplasme

34
Q

Cardiomiopathie humaine et animale

A

On retrouve entre autres des cardiomyopathies hypertrophique, dilatée et restrictives.

Ce sont des pathologies qui affectent plus fréquemment les chats et chiens,
mais certaines formes de cardiomyopathies ont également été décrites chez d’autres espèces (ex. : bovins).

1) Cardiomyopathie hypertrophique
2) Cardiomyopathie dilatée
3) Cardiomyopathie restrictive
Chien et chat surtout, mais certaines aussi décrites chez d’autres espèces (Bovins, Wallaby)

35
Q

Cardiopathie Féline: forme

A

Cardiopathie hypertrohpique ( THE MOST FREQUENT)
La forme la plus commune de cardiomyopathie chez le chat, c’est la cardiomyopathie hypertrophique.
Il existe aussi une forme dilatée,
une cardiomyopathie restrictive due à une fibrose sous-endocardique sévère
Et une cardiomyopathie due à une augmentation de bandes modératrices anormales.

36
Q

Cardiomiopathie hypertrophique féline

A

La cardiomyopathie hypertrophique, c’est une maladie cardiovasculaire commune chez le chat.
Il existe une composante héréditaire chez certaines races de chats, comme chez le maine coon, où la maladie est autosomique dominante, mais la cause génétique précise n’est pas identifiée chez toutes les races.

La cardiomyopathie hypertrophique est le plus souvent diagnostiquée chez des chats d’âge moyen, qui sont présentés pour anorexie, léthargie, dyspnée soudaine, œdème pulmonaire, paralysie postérieure ou mort subite.

La paralysie postérieure est causé par un thromboembolisme aortique, ou thrombus en selle, que je vais vous présenter plus tard.

37
Q

Cardiomiopathie hypertrophique féline lésion macroscopique

A

Dans la cardiomyopathie hypertrophique, on observe une hypertrophie concentrique du ventricule gauche, donc des changements au niveau de la paroi libre, du septum et des muscles papillaires.

Le volume de la chambre ventriculaire gauche est réduit, et souvent de façon très sévère.

38
Q

Cardiomiopathie chex le chien

A

Cardiomiopathie dilatée (++++)

Cardiomiopathie hypertrophique

39
Q

Cardiomiopathie dilatée canine

A

Chez la plupart des chiens, la cardiomyopathie dilatée a une origine génétique, et est cause par une délétion de 16 paires de bases dans le gène pyruvate déshydrogénase kinase 4, ou PDK4.

Il existe aussi une forme de cardiomyopathie dilatée, décrite entre autres chez le golden retriever et le chien d’eau portugais, qui est due à une déficience ou un métabolisme anormal de la taurine.

La cardiomyopathie dilatée se retrouve surtout chez les chiens de grandes races assez jeunes ou d’âge moyen.

Les animaux sont souvent présentés en phase tardive de la maladie, avec des signes d’insuffisance cardiaque gauche ou droite, comme de la congestion et de l’œdème pulmonaire, un hydrothorax ou de l’ascite. Comme la maladie est souvent bien avancée lorsqu’elle est diagnostiquée, le pronostic est généralement sombre, parce que le cœur a déjà perdu une bonne partie de son pouvoir de contraction.