cardio Flashcards
Quelle clientèle est la plus à risque de faire une péricardite?
Hommes et les jeunes adultes
Qu’est-ce qui peut entraîner une péricardite?
Infection virale ou mx auto-immune ou inflammatoire (commun)
Idiopathique
bactérien/fongique et parasitaire rare
Néo (rare) métastase (plus commun)<
Métabolique: urémie, anorexie, myxœdème
2e infarctus ou péricardiotomie
certains rx notamment anticancéreux ou procainamide, hydralazine, méthyldopa, isoniazide, phénytoine
ICC, HTA pulm
Quels sont les éléments distinctifs de la péricardite au niveau des sx
-Douleur thoracique tranchante/pleurale aigue constante et intense
-> positionnelle (diminue penché vers avant ou assise«0
-> irradie au trapèze
-Fièvre
-SX systémique (pourrait aider à trouver la cause)
Quels seraient les signes d’épanchement péricardique?
Dyspnée effort, dysphagie, anorexie, palpitations, toux, enrouement, hoquet
Quels signes indique une péricardite constrictive?
Dyspnée effort, OMI, distension et malaise abdo, no, augmentation du poids, fatigue
Quels éléments doivent être recherché à l’examen physique d’une péricardite suspectée?
Tachycardie
Frottement biphasique à caractère évanescent surtout fin expi
Diminution des bruits cardiaque (épanchement)
Quels signes pourraient indiquer une tamponnade cardiaque ou une péricardite constrictive?
-Kussmaul = Diminution ou absence abaissement des jugulaires à l’inspiration
-Pouls paradoxal = diminution amplitude du pouls à l’inspi
-Diminution de plus de 10 mmHg TAS à la prise lors de l’inspiration
Le patient présente de la dyspnée, toux, faiblesse, étourdissement, hypoTA, turgescence jugulaire, à quoi pesez-vous?
Tamponnade cardiaque (Urgence médicale)
Quels examens paracliniques demander?
Bilans: CRP, VS, FSC, tropo, fonction rénale et hépatique, tsh + Ajout de d’autres si récurrente ou incessante
ECG: Dépression segment PR / élévation diffuse ST / tsvp *si microvoltage, alternance électrique, tachycardie (tamponnade) *Élévation segment ST, trouble de repolarisation (myocardite)
RX poumons: élargissement médiastin / épanchement pleural
ETT:
IRM si dx ambiguë
angio TDM pour r/o EP ou dissection aortique
Dans quels contextes (majeurs et mineurs) en péricardite est-il essentiel de diriger le patient vers l’urgence?
Majeurs de mauvais pronostic: Fièvre / début subaiguë / épanchement péricardique important / tamponnade cardiaque / absence de réponse au tx AINS après 1 semaine
Mineurs de mauvais pronostic: Myopéricardite / immuno - / trauma / prise anticoagulant
Comment traiter la péricardite en première ligne + conseils ?
AINS vs ASA (avec IPP) + colchicine
restriction activité physique ad résolution des sx ET normalisation de la CRP, ECG et ETT (environ 1 mois, 3 pour athlètes) 6 mois si implication du myocarde
** ASA si IMD récent vu risque de nuire à la cicatrisation
Dans quel contexte est-il acceptable de traiter une péricardite par glucocorticoïdes, quels sont les risques et recommandations associés?
-> CI aux AINS ou ASA ou échec à ceux-ci
-> MX systémiques qui nécessite cortisone
-> Grossesse
-> IRC
-> Anticoag avec risque de saignement
Augmente les risques de récidives
Nécessite un sevrage graduel
BCP effets secondaires
Prévention ostéoporose :
Co adm calcium ET VIT D pour tous
->Biphosphate si H>50 ans ou si F ménop tx long terme de plus de 5 à 7,5 mg /jour de pred ou équivalent
Dans quel contexte peut-on envisager utilisation Bbloqueurs en péricardite?
sx persistants et fc > 75 malgré un tx AINS optimal
Quels sont les facteurs de risque de sténose aortique?
-Dégénérescence 2e âge
-Facteurs de risque de l’athérosclérose (HTA, tabagisme, DLPD)
-Bicuspidie congénitale aortique (cause + fréquente chez les <70 ans)
-RAA (surtout dans pays sous-dev
Quels sont les principaux sx de la sténose aortique?
DRS de type angine typique
->Effort dim au repos
->non reproductible à la palpation
->Non liée aux changements de position ou à la respiration
Syncope ou lipothymie à l’effort
Intolérance à l’effort, fatigabilité
Dyspnée à l’effort, sx IC, palpitations
Saignements GI
À quoi peut-on s’attendre à l’examen physique d’une sténose aortique?
Faible amplitude et retards à la palpation du pouls carotidien et des pouls périphériques p/r VG (pulsus parvus tardus)
Choc de pointe soutenu si HVG et dévié si dysfct VG
Frémissement systolique
TAS élevée mais basse si défaillance VG
Si légère: B1B2 N, clic protosystolique éjectionnel au foyer aortique, souffle systolique crescendo descrescendo de basse fréquence, irradiation carotides/apex
Si sévère: Absence de clic éjectionnel, B2 variable (perte du B2A ou B2 paradoxal), B4, souffle systolique tardif de haute fréquence, irradiation carotides
Quels sont les critères de sévérités de la sténose aortique?
Pulsus parvus tardus
Diminution B2 ou B2 paradoxal
Souffle avec pic tardif
Délai brachio radial ou apico radial
Quelles sont les complications possible de la sténose aortique
HVG 2e augmentation post-charge = dysfct systolique
->Mène à IC
et dysfct diastolique = ic = augm demande en O2 =
->Angine
Dim pression aortique et débit cardiaque = syncope et angine
destruction facteur de von Willebrand lors du passage dans la valve rétrécie = augm risque de saignement = anémie
Arythmies malignes
Décès
Quels sont les examens dx essentiel en sténose aortique?
ECG (Signes HVG, signes de surcharge atriale G et signes de souffrance myocardique)
ETT (q.3-5 ans si légère, q.1-2 ans si modérée, q.6 à 12 mois si sévère)
Épreuve d’effort pour distinguer si sténose sx ou asx (CI si déjà sx)
TX de la sténose aortique objectif
Dim sx mais pas de ralentissement de la progression:
-> Éviter les vasodilatateurs (dim perfusion coronarienne)
-> Éviter les Bbloquants (dim contractilité)
-> Prudence avec diurétique (dim précharge nécessaire au maintien DC
tx de la dyslipidémie
tx HTA (IECA/ARA)
tx IC
référence pour chx
Facteurs de risque de la FA
âge avancé
H
hta
IC avec fraction éjectée abaissée
Valvulopathie
MX thyroïdienne
Apnée du sommeil
Obésité
ROH
Cardiopathie congénitale
Potentiels:
Tabac
DB
Dilatation auriculaire
Inactivité physique
Exercice endurance excessif
Quels sont les symptômes à questionner/ rechercher en FA?
Étourdissement/ lipothymie
Sx neuro vu risques AVC
SX embolie périphérique
SX infectieux
Prise TA/pouls à domicile
DRS
Sx IC
Saignements (en vu anticoag)
Que devrait contenir un examen physique d’un patient chez qui l’on suspecte FA
Poids grandeur, imc, tour de taille
SV complets
Prise du pouls manuel
rechercher à l’examen cardiopulm des signes pour trouver la cause/ signes IC / souffles / perte onde a du pouls jugulaire
Complications FA
Risque thromboembolique plus élévé ( % augmente avec les facteurs de risque qui s’ajoute ex âge, db, ic etc)
IC
Quels sont les investigations à faire en FA
ECG (pour dx l’arythmies mais également pour trouver explication à celle-ci)
ETT (évaluer le fonctionnement et la taille ventricules, de l’oreillette G, des parois et exclure des cardiopathies valvulaires ou congénitales)
Bilans: FSC, coag, ions+ ions larges, TSH, Bhep, bun/crea/dfg, Blip, Hba1c, glycémie à jeun
Quels sont les rôles de IPS en première ligne lorsqu’on parle de FA?
->procéder au dépistage opportuniste de la FA chez les > 65 ans = ECG vs Prise manuelle du pouls
->Évaluer et agir sur les facteurs de risque modifiables
ex: Limiter ROH et tabac / activité physique > 200 min par semaine (aérobique, contre résistance et souplesse)/ contrôle apnée sommeil / viser IMC < 27 / hbaic <ou= 7.0 / viser TA <= 130/80 ou <= 200/100 à l’effort soutenu
-> Anticoag selon algorithmes
* attention particulière pour les choix en IR/ insuffisance hep / cancer / mx cardiaques congénitales/ AVC
-> Évaluation des risques de saignement des patients sous anticoag à chaque visite :
HTA mal contrôlée / IR / inusffisance hep / hx avc / saignement majeur antérieur ou prédisposition à / INR labile / > 65 ans / rx prédispose aux saignements / roh (>=8conso/sem)
Quels sont les tests sanguins en faire avant instaurer AOD et ceux de suivi + délais
avant: Hb, fonction rénale et hépatique
q. 1 an: Hb, fonction rénale et hépatique
q.3 à 6 mois fonction rénale si:
-> CLcr < 30ml/min
->PT sous dabigatran
-> >75ans
-> Changement de l’état clinique ou de la pharmacologie
Dans quels contextes les patients qui utiliser le tx “pill-in-the-pocket” doivent-ils se rendre à l’urgence?
FA persiste plus de 6 à 8h
FA accompagné de sx graves (dyspnée, lipothymie/syncope, DRS, sx AVC )
Survenu d’un 2e épisode dans le même 24h
Quels seraient les indications de référer un patient pour la pose du cardiostimulateur en FA
FA lente et symptomatique
Syndrome brady-tachy
Pause de conversion ou pause en FA sx > 3 secondes
Insuffisance chronotrope
Qu’est-ce que la triade de Virchow en thrombose veineuse?
Stase veineuse (âge, obésité, grossesse, post-partum, IC, varices, syndrome compartiment, immobilisation, chx, hyperviscosité du sang)
+
Lésion endothéliale (Chx abdo ou pelvienne, IV, trauma, fx pelvis/hche/jambe, brûlure, atcd TVP, UDI, chimio, sepsis, diabète)
+
Hypercoagulabilité (trhombophilie, tabagisme, déshydratation/malnutrition, syndrome néphrotique, contraceptif oraux, grossesse et post-partum, anémie sévère, sepsis, haute altitude)
Quoi rechercher à l’examen physique et à l’histoire en suspicion TVP
score de wells: à voir**
paralysie ou parésie d’un MI
Douleur mollet
Oedème MI unilat
Dlr à la palpation des veines profondes
Veines superficielles collatérales non variqueuses
Chercher signes EP
MS: Dlr, oedème, changement de coloration, dilatation des veines collatérales du bras, du cou et de la partie sup du thorax
**Grossesse souvent jambe G avec thrombose beine iliaque ou fémorale/ oedème de toute la jambe / douleur au flanc, aux fesses et au dos
Examens diagnostiques de la TVP
Selon le score de Wells:
Ddim (hautement sensible mais peu spécifique) (pourrait augmenter 2e embolie, inflammation, chx/trauma, mx hépatique ou rénale, troubles vasculaires, cancer, thrombolyse, grossesse)
bbase (pas dx mais indique causes potentielle)
Bcoag
Dépistage cancer si approprié
Echo veineuse de compression
** grossesse: Si Echo - doit refaire examen 2 fois en 7 jours avant de R/O si disponible IRM surtout si suspicion TVP veine iliaque isolée
Comment dx une récidive de TVP (critères)
Non compressibilité des segments veineux auparavant N
Augmentation d’au moins 4 mm du diamètre observé après comparaison au rapport antérieur
Comment suspecter une TVP du membre supérieur et quelle est son processus d’investigation?
Score de Constans (CVC/ stimulateur cardiaque / douleur localisée/ oedème unilatérale)
Si faible ou improbable = ddim
Si probable ou élevée= Écho doppler
Quels sont les facteurs de risque de l’embolie pulmonaire?
Triade de Virchow
H> F
âge avancé
Quels seraient les symptômes à rechercher si suspicion EP?
Dyspnée/ Douleur thoracique pleurale
Syncope-pré-syncope
Hémoptysie
Douleur MI
Symptôme IC (OTP/DPN)
- Grossesse: Signes de TVP + dyspnée
Quels éléments de l’examen physique pourraient orienter vers une EP
Tachypnée et tachycardie
Hypota
OMI unilatérale avec douleur palpation veines profondes
Signes d’hypoperfusion organique (AEC, peau moite)
Signe IC
Expliquer quelles complications peuvent survenir et comment elles surviennent en EP?
- Chez environ 10% des patients, petits thrombi se logent distalement dans les
vaisseaux segmentaires / sous segmentaires → Infarctus pulmonaire → douleur pleurétique, hémoptysie - (Obstruction mécanique / fonctionnelle du lit vasculaire → altération du ratio
ventilation/perfusion) + (dysfonction du surfactant et atélectasie → inflammation)
→échanges gazeux anormaux (souvent hypocapnie et alcalose respiratoire) - Embolie pulmonaire → obstruction physique du lit vasculaire avec le thrombus et vasoconstriction hypoxique du système pulmonaire vasculaire → ↑ résistance
vasculaire pulmonaire → ↑ post charge du VD → dilatation VD → septum poussé
vers le VG → ↓ précharge VG → ↓ DC → hypotension systémique et instabilité
hémodynamique, voir arrêt cardiaque - Embolie pulmonaire chronique résiduelle → hypertension artérielle pulmonaire →IC droite chronique
Qu’est-ce qui prédispose aux complications de l’EP?
Relatifs épisode : ATCD de TVP ou EP/ large thrombus dans l’artère pulmonaire / Signes à l’écho de dysfonction VD ou hypertension pulmonaire
MX concomittante prédispose hypertension pulm chronique: Shunts ventriculo-auriculaire / pacemacker et voie centrale infectée/ hx splénectomie / désordre thrombophiliques / hypothyroidie traitée / atdc cancer / MII/ désordres myéloprolifératifs / ostéomyélite chronique
Expliquez moi le score de wells en EP
-Cancer actif = 1
-Hémoptysie = 1
-ATCD TVP ou EP = 1.5
-FC>100 = 1.5
-Immobilisation récente > 3 jours ou chx majeure < 4 semaines = 1.5
-Signes et sx cliniques de TVP = 3
-EP comme dx le plus probable = 3
<4.5= possibilité faible
>=4.5= possibilité élevée
Expliquez moi le score de PERC en EP
Score prétest qui devrait être à 0 pour ce faire le patient répond aux critères suivants:
-< 50 ans
-<100BPM
->94% AA
-Absence oedème unilat MI
-Absence hémoptysie
-Pas de chx ou immobilisation
-Pas atcd TEV
-Pas d’oestrogénothérapie
Quels sont les examens paracliniques nécessaires en cas de suspicion EP
Bilans: DDim,
FSC, Bhep, fonction rénale(leucocytose, ldh et ast augmentés)
Gaz (hypoxémie, alcalose respiratoire, hypocapnie)
NtproBNP
Tropo
* rechercher trouble thrombotique si
->EP sans facteur de risque connu
->Jeune patient
->EP récurrentes
->ATCD fam +
ECG (Tachysin, arythmies auriculaires, BBD de novo, inversion onde T antérieurs, Onde Q inférieure, s1q3t3
RX poumons : anomalies non spécifiques
AngioTDM vs scinti v/q
ETT (Contexte hospit)
Echo doppler MI (si positif par nécessairement angio vu anticoag déjà nécessaire)
Comment choisir entre un angiotdm et une scinti V/Q en cas de suspicion EP
Scinti V/Q si : IR / allergie au produit de contraste / jeunes patients avec RX poumons N / Femme enceinte
Angiopulm: Plus rapide / pas influencé par la présence d’autres patho pulm
À quel moment l’anticoagulothérapie doit être initiée?
Immédiatement même avant les résultats si probabilité élevée à moins d’un risque important de saignement
Si résultats + pour ceux qui ont une probabilité faible à intermédiaire
Comment choisir entre les AOD ou les HBPM?
HBPM > AOD si :
tumeur maligne du tractus GI ou hémorragie GI/GU
Thrombocytopénie significative
Grossesse et allaitement
TX initial si TEV étendu importante
Si AOD = monothérapie
Si HBPM débute pour 5 à 10 jours puis -> AOD
Comment se détermine la durée du traitement pour l’EP
risque de récidive vs risque de saignement
Minimum 3 mois
Pourrait être poursuivi indéfiniment chez les patients ont des facteurs de risques persistants et peu de risque hémorragique ex: Cancer évolutif, anticorps anti phospholipides, thrombophilie héréditaire à risque élevé
Dans quels contextes est-il préférable d’opter pour un traitement de 6 mois en TEV
TVP ou EP très importante ou très symptomatique
Les sx de la TVP ou EP initial persistent
Patient ne se sent pas prêt à arrêter
Absence de risque hémorragique
PEC des TEV chez la clientèle cancéreuse
HBPM + AOD vs HBPM
-TX 3 à 6 mois à réévaluer, poursuivre si:
Chimiothérapie par voie générale
Cancer métastatique
MX évolutive ou récidivante
Présence autres facteurs de risque de thrombose ex : CVC
Risque hémorragique faible
-Poids + hb/ht + fonction rénale q.3 mois
prévention primaire chez certains patients à risque
HBPM x 7-10 jours ad 4 semaines si opération abdo ou pelvienne
PEC TEV chez la clientèle enceinte
HBPM x 3 mois minimum possiblement x toute grossesse ad 6 sem pp
Accouchement à planifier vu risque saignement 2e anticoag lors de celui-ci
Dernière dose 24h pré induction ou césarienne et reprise 12-24h après accouchement
HNF ou thrombolyse juste si grave++
Quels sont les facteurs de risque de l’AAA
âge avancé
Homme
blanc
atcd de dissection aortique
atcd de chx de l’aorte
hx fam de mx marfan ou de Ehlers-Danlos type 4
TABAC* 90% on hx tabac et 5x + de risque d’avoir aaa
HTA*
FACTEURS DE RISQUES ATHÉROSCLÉROTIQUE***
Quels sont les facteurs de risque de faire rupturer un AAA
anévrisme initialement large (>5.5 cm)
tabagisme actif
HTA
expansion rapide (>0.5cm/année)
Femme
Sx
Qu’est-ce qui différencie les symptômes d’un AAA vs rupture AAA
Généralement asx ou sx si gros anévrisme comprime les structures avoisinantes ou si expension rapide:
-inconfort abdo vague, douleur focale
-Si inflammation ou infection de la paroie: Douleur abdo vague avec sx généraux
vs
Rupture:
-Douleur intense et soudaine
Quels sont les éléments de la revue des sx à évaluer/rechercher pour un AAA
SX ischémie des MI (2e embolie ou débris athérosclérotique provenant de l’AAA ou signe de rupture de celle-ci)
SX systémiques laissant croire à une infection ou inflammation de la paroie
SX rupture:
TRIADE classique: Douleur aigue et sévère / masse abdominale pulsatile / hypotension
NO
Syncope/lipothymie
Infarctus 2e perte sanguine
Quels pourraient être les trouvailles à l’examen physique d’un AAA rupturé vs AAA découverte fortuite?
Rupture:
Tachysin avec hyTA modérée à sévère
Hématome rétropéritonéal
Masse pulsatile
Distension abdo et sensibilité
AAA:
Fièvre si infecté
Senti à la palpation abdo surtout si > 5.5cm
Pouls carotidiens et périphériques devraient être symétriques
Pouls pédieux au doppler PRN
Souffle systolique à l’endroit AAA
Quand doit-on procéder au dépistage de AAA chez les patients asx?
Dépistage
-x1 chez tous les hommes entre 65 et 80 ans
-x1 chez toutes les femmes entre 65 et 80 ans avec hx tabac ou mx cardiovasc
-Considérer si >80 ans selon espérance de vie et choix du patient
-x1 chez les individus >= 55 ans si proche 1e degré AAA
-répéter 10 ans après dépistage initial si diamètre aortique >2,5 et < 3cm selon espérance de vie et choix du patient
(Si TDM a été fait pour autre raison et que aorte bien visualisé peut remplacer le dépistage par echo)
AAA suspectée à la palpation abdominale
Imagerie antérieure suggérant AAA
->TDM si mal visualisé à écho ou si référence pour réparation chx
Quand référer un patient asx avec AAA pour réparation élective?
diamètre >= 5,5 cm chez les hommes
>5.0 chez les femmes
Expension > 0.5 en 6 mois ou >1 cm en un an
AAA associé à un anévrisme artériel périphérique ou mx périphérique artérielle symptomatique qui sera revascularisée
En première ligne, quelle est la PEC de la AAA
1- dépistage
2- Référence pour chx si critère
3- Facteurs de risque
->Cessation tabagique
->Contrôle de la TA <= 130/80
->Contrôler les lipides (statines à dose modérée à élevée)
->Exercices aérobiques quotidiens (éviter: poids lourds, activités impliquant le valsalva)
4- Thérapie antithrombotique : considérer ASA si athéromatose concomitante ou/et MVAS
**Éviter les fluoroquinolone sauf si aucun autre tx disponible
Facteurs de risque de l`endocardite
->60 ans
-Homme
-atcd d’endocardite infectieuse (UDIV/mauvaise santé buccodentaire / matériel intravasculaire/ Pace / hémodialyse chronique / VIH / chx pontages / prothèse valvulaire)
-Mx cardiaque structurelle
-Valvulopathie (mx cardiaque rhumatismale / prolapsus mitral/ valvulopathie aortique)
-mx cardiaque congénitale (Sténose aortique/ bicuspidie aortique / sténose pulmonaire / défectuosité du septum ventriculaire / coarctation aorte / tétralogie de Fallot)
Quels sont les éléments à questionner/ sx à rechercher endocardite
-Rechercher porte entrée (plaie, UDIV, soins dentaires, mauvaise hygiène dentaire)
-Malaise général
-Fièvre, frissons, dlr articulaires, diaphorèse, fatigue, perte de poids
-Rechercher sx insuffisance valvulaire ou embolie systémique: dyspnée, DRS, vertiges, syncope, hémoptysie, toux
Quels sont les éléments à rechercher à l’examen physique endocardite
-Fièvre, tachycardie, pâleur
-Souffle d’insuffisance valvulaire de novo ou modification d’un souffle préexistant
-Signes insuffisance valvulaire (surcharge, oap)
-Signes d’embolie (Atteinte SNC: avc/ict/ manif cutanée: pétéchies, nodules d’Osler, lésions de Janeway, tâches de Roth (pétéchies conjonctivales) etc / embol pulm)
-Si infection prolongé : Splénomégalie, hippocratisme digital doigts et orteils
Quels sont les complications locales possibles de l’endocardite
-Abcès myocardique avec destruction tissulaire
-Régurgitation (insuffisance) valvulaire sévère = IC et décès / aortite
-Infection d’une valve prothétique (obstruction ou désinsertion valvulaire et troubles de conduction)
Quels sont les complications systémiques de l’endocardite
Embolisation du matériel infecté
->Tricuspide ou pulmonaire = EP/ infarctus pulmonaire /pneumonie / emphysème
->Mitrale ou aortique = reins, rate , snc, cutané, rétinien
Phénomènes immunitaires (surtout si chroniques)
Quand doit-on R/O l’endocardite?
En présence de sx infection sans foyer identifié + facteurs de risques
critères majeurs vs mineurs? endocardite pas sur qu’on doit le savoir
Dans quel contexte est-il recommandé de faire une colonoscopie 2e dx endocardite?
Si germe impliqué est un strep de groupe D (associé à néo du colon)
Quel est le rôle des IPSPL dans la PEC de l’endocardite
-Orienter le patient en CH si suspicions
-Prévenir l’endocardite infectieuse (examen dentaire préventif et tx pré chirurgie de valve ou chx pour mx cardiaque congénitale
-Ajuster ou represcrire les tx atb prophylaxique (initié par les cardio)
-Dire aux patients d’informer le médecin lors de procédures nécessitant une antibiothérapie préventive (soins bucco-dentaires / bronchoscopie si muqueuse incisée / amygdalectomie ou adénoïdectomie)
Quels sont les différents types HTA?
> =140/90 ou 130/80 si diabétique
Sarreau blanc: HTA au bureau mais normale à la maison
HTA masquée: non traité avec TA normale au bureau et élevée à la maison
HTA réfractaire: TA demeure au-delà de la cible malgré trithérapie maximalement dosée
Nommez des causes secondaires d’HTA pouvant contribuer à l’hypertension
-RX en vente libre (COC/ AINS / Décongestionnant / Antidépresseurs / cortico / stimulants / antiacide contenant du sodium etc
-Usage de drogues illicites
-Prise de réglisse chronique (anis)
-MX rénale primaire
-aldostéronisme primaire
-HTA rénovasculaire (dysplasie fibromusculaire chez les jeunes ou athérosclérose chez les patients âgés)
-SAHOS
-Syndrome de cushing
-Troubles métaboliques (dysfonction thyroïde)
-Phéocromocytome
-coarctation aorte
Quels sont les facteurs de risque d’HTA
-Âge
-Obésité
-ATCD fam
-afro-américains
-Nombre de néphrons diminué
-Conso élevée de sodium
-ROH
-Tabac
-Sédentarité
-Sommeil insuffisant (<7h/nuit)
-Déterminants sociaux
Quoi rechercher à la revue des système en HTA?
cerveau et yeux: céphalée, vertiges, trouble vision, troubles de la parole, déficit moteur ou sensitif
Coeur: palpitations, drs, DPN, OTP, OMI
Reins: Polyurie, nycturie, hématurie
Artères périphériques: Extrémités froides, claudication intermittente
+
rechercher sx des causes secondaires
Quels sont les éléments de l’examen physique en HTA
TA et FC (deux bras) et assis + debout
IMC+ tour de taille (88cm femme et 102 cm homme)
rechercher les signes d’atteinte des organes cibles :
-> Examen neuro (déficit)/ fond oeil
->cardio : pouls carotidiens, choc apexien déplacé vers la gauche puissant étendu et prolongé (cardiomégalie), B3B4, pouls péri et souffle a/n aorte et artères rénales, OMI
->Pulm : crépitants (IC)
Quelles sont les complications de l’HTA
-Mx cérébrovasc : AVC, ICT, hémorragie, T cognitifs
-Rétinopathie hypertensive
-HVG
-IC
-MX cardiaque ischémique
-FA
-IRC
-mx artérielle périphérique
Voir différente méthode de dx HTA
Quels sont les examens paracliniques à faire pour HTA + indication de chaque
IONS: au dx puis 1x/année / avant le début du tx / 10-14j après début tx ou augmentation de dose IECA, ARA, diurétique thiazidique
Hba1c : au dx puis 1x/année
Bilan lipidique: au dx puis 1x/année
SMU: au dx
ECG: au dx
Microalbuminurie: seulement patient diabétique, au dx puis 1x/année
Collecte urinaire 24h: chez patient IRC, protéinurie au SMU ou un RAC > 20
Echo rénale : si créat augmentée
ETT: Si suspicion HVG, dysfonction VG ou mx coronarienne
Quand et chez qui calculer le risque cardiovasculaire? + spécificité
À tout le monde q.5 ans ou si facteurs de risques changent pour les femmes et les hommes de 40 à 75 ans
Chez les individus entre 30-59 ans sans diabète, la présence d’une hx de maladie cardiovasculaire prématurée d’un parent du premier degré augmente le risque calculé x 2
Qu’est-ce qui pourrait nous faire croire à une cause secondaire d’HTA?
-HTA sévère ou résistante
-Élévation aigue de la TA précédemment stable
-Début avant la puberté
-Début < 30 ans sans hx fam d’HTA et sans obésité (phéochromocytome)
Quels sont les critères de référence en med interne pour une suspicion HTA rénovasculaire?
> = 2 des caractéristiques suivantes: • Début soudain ou aggravation de l’HTA chez un patient > 55 ans ou < 30 ans
• Présence d’un souffle abdominal
• HTA résistante à ≥ 3 médicaments
• Élévation de la créatinine sérique ≥ 30% associée à l’utilisation d’un IECA/ARA
• MVAS, particulièrement chez les patients qui fument ou avec DLPD
• OAP récurrents associés à des hausses de la TA
Quels sont les critères de dépistage de l’aldostéronisme primaire chez les patients hypertendus?
-Hypokaliémie spontanée inexpliquée ou < 3,0 induite par diurétique
-Résistance au tx > 3 médicaments
-Fortuitome surrénalien
** test vise à calculer le rapport aldostérone/rénine plasmique
Quels sont les critères de dépistage de phéochromocytome en HTA?
-HTA paroxystique, inexpliquée, labile et/ou sévère réfractaire aux tx usuels
-HTA et sx multiples suggestifs d’un excès de catécholamine (céphalées, palpitations, diaphorèse, crise de panique, pâleur)
-HTA déclenchée par BB ou inhibiteurs de la monoamine oxidase
-Fortuitome surrénalien
-Prédisposition génétique
Chez quels patients est-il essentiel d’initier une statine en HTA?
HTA avec >= 3 facteurs de risque cardiovasc:
-Homme
->= 55 ans
-HVG
-Anomalies à l’ECG
-maladies artérielles périphérique
-AVC/ICT antérieure
-Microalbuminurie ou protéinurie
-DB type 2
-Tabac
-HX fam de décès CV prématuré
-Ratio cholestérol total/HDL > 6
Quelles sont les recommandations à faire aux patients en HTA
Cessation tabagique
Réduction ROH à 2/jour vs abstinence si possible
Exercice physique (30-60 minutes modérée à intense 4à7x/semaine + exercice avec résistance ou poids si TA < 160/100)
Maintien poids santé IMC entre 18.5 et 24.9 et tour de taille F:88 H:102
Diète DASH
Conso de sodium < 2000mg
Augmenter prise K+ alimentaire
Gestion du stress
voir seuil instauration et cible tensionnelle HTA
Quels sont les critères selon HTA canada pour être à risque élevé
> = 50 ans ayant une TAS entre 130 et 180 ET >= 1 des facteurs de risques CV suivants:
-Maladie cardiovasculaire clinique ou infraclinique
-Maladie rénale chronique
-Risque global estimé de MCV sur 10 ans >= 15%
-âge >= 75 ans
Dans quels contextes le traitement intensif de la TA est limité?
-IC avec FE < 35% ou IDM < 3mois
-Individus âgés, institutionnalisés
CI: Patient ne peut pas adhérer à plusieurs médicaments / TA debout < 110 / incapacité à assurer un suivi adéquat de la TA à la maison / HTA secondaire
En plus de la modification des HDV, quels sont les traitements à envisager pour gestion HTA
Faibles doses de plusieurs médicaments souvent mieux que forte dose d’un seul
Si polythérapie:
IECA+ BCC DHP à action prolongé > IECA+ diurétique
Quoi faire autre qu’une référence en 2e ligne si HTA réfractaire?
-S’assurer des bonnes mesures à domicile ou refaire MAPA
-Évaluer si atteinte organes cibles
-Dépister SAHOS
-Revoir observance au traitement
-Revoir/réitérer les HDV
-Simplifier le tx à die si besoin
-Médicament en association
-Améliorer la PEC (ex: suivi téléphonique)
-Utiliser des rx prouvés comme abaissant la TA de façon significative (Spironolactone, éplérénone, amiloride, alpha-bloquants, clonidine)
*référence si HTA réfractaire malgré 3 rx à dose optimale ou atteinte organes cibles
Identifier les médicaments à éviter chez certaines clientèles et les associations non recommandées en HTA
Chez les 60 ans et plus: Éviter les alpha-bloquant et les BBloquants en monothérapie
Chez les noirs: IECA
Femme en âge de procréer: IECA et ARA (tératogène)
Association ARA et IECA pas recommandée
Quel médicament anti HTA peut être utilisé en ménopause pour soulager les sx?
Clonidine
Quels sont les facteurs de risque modifiables et ceux non modifiables d’AVC/ICT
modifiables:
-HTA
-Tabagisme
-DLPD
-DB
-obésité abdo
-SAHOS
-roh
-sédentarité
-Alimentation à haut risque
-T cardiaque
-Sténose artère carotide
-Prise oestrogène
Non-modifiables:
-ATCD AVC
-Sexe
-Ethnie
-Grand âge
-ATCD familiaux d’AVC
Quels symptômes laisse penser à un AVC hémorragique
Céph calée apparition soudaine
Vomissements
Nommez les différents troubles/sx AVC
Troubles moteurs: plégie (perte totale fonction motrice) parésie (perte partielle) dysphagie, dysarthrie
Troubles sensitifs: paresthésie , dysesthésie
Trouble du langage: apahasie de wernicke, aphasie de Broca
Trouble équilibre ou de la marche
Troubles visuels: perte soudaine de vision d’un oeil, diplopie, hémianopsie latérale homonyme
Maux de tête
Quelles sont les causes possible d’un AVC/ICT
Thrombose: atcd MCVAS, db, tabagisme, souffle carotidien
Embolie origine cardiaque: FA, infarctus du myocarde récent (surtout antérieur), maladie valvulaire
Hémorragique: anticoagulation, thrombocytopénie, hta mal contrôlée, atcd fam anévrisme
Lacune
Quelles sont les 4 présentations classiques d’un AVC lacune
-Hémiparésie pure proportionnelle (pas atteinte sensitive)
-Déficit sensitif pur d’un hémicorps (pas atteinte motrice)
-Dysarthrie et faiblesse du bras
-Trouble équilibre à la marche
Quelles sont les complications de l’AVC
- Dysphagie
- Récupération de la fonction de déglutition sécuritaire chez environ 90% des
patients en 2 semaines - TVP / EP surtout en lien avec la mobilité diminuée
- Pneumonie (surtout d’aspiration)
- Infection urinaire
- IRA
- Incontinence urinaire
- Saignement digestif
- Chutes et fractures
- Dépression
- Fatigue
- Complications neurologiques
- Œdème cérébral
- Transformation hémorragique
- Pression intra crânienne élevée
- Hydrocéphalie
- Convulsions
Quel est le délai pour administrer sans question suite à la confirmation d’un AVC la thrombolyse
<4,5h
Quelle est la prise en charge en première ligne après un AVC
Viser TA < 140/90
Traiter la dyslipidémie
ASA 80 mg po die
Quels sont les facteurs de risque de MAP/insuffisance artérielle
- Hommes > femmes
- Statut socio-économique
- Facteurs familiaux et génétiques
- Tabagisme
- HTA
- Diabète : maladie plus avancée au diagnostic et moins bons pronostics
- Syndrome métabolique
- IRC
- Infection VIH
- Groupes les plus à risque de développer une MAP
- Âge ≥ 70 ans
- Âge 50-69 ans avec une histoire de tabagisme ou diabète
- Âge 40-49 ans avec diabète et au moins un facteur de risque d’athérosclérose
- Athérosclérose connue à d’autres sites (coronarienne, carotidienne, des artères
rénales)
Quels sont les sx MAP
- Asymptomatique 20-50%
- Douleur de la jambe atypique 40-50%
- Claudication intermittente classique 10-35%
- Douleur musculaire, impliquant typiquement le mollet ou le
groupe musculaire distale à la sténose artérielle, décrite comme
une crampe - Douleur à l’utilisation du muscle
- Douleur soulagée avec le repos (en 10 minutes)
- Ischémie menaçant le membre 1-2%
Douleur de repos / nocturne - Diminution de la perfusion sévère → douleur à l’avant du pieds / orteils non
contrôlée par analgésiques - Pire si pieds surélevés / soulagée si pieds pendants et paradoxalement, en
marchant en raison de la gravité - Douleur intense, subite (ischémie aiguë)
- Plaies / ulcères ?
- Si individu asymptomatique, mais avec facteurs de risque, demander questions
pour évaluer la capacité fonctionnelle et la capacité à marcher
RDS
Rechercher symptômes d’athérosclérose d’autres sites
* Angine
* Dyspnée à l’effort
* Syncope, confusion
Qu’est-ce qui devrait se retrouver à l’examen physique pour les MAP
Tension artérielle (2 bras) - Parfois atteinte de l’artère sous-clavière (surtout
gauche)
* Tachycardie (infection)
* Température (penser à ulcère infecté)
* Indice tibio-brachial
* Examen cardio-pulmonaire
* Examen vasculaire à faire en position couchée et après 15 minutes de repos.
* Inspection de la peau et des extrémités (comparer les 2 jambes)
* Pâleur / cyanose
* Température de la peau (avec le dos de la main)
* Peau amincie, sèche, brillante et sans poils
* Ongles fragilisés, hypertrophiques et brisés
* Plaies / ulcères / gangrène
* Test de Buerger (surélever les pieds jusqu’à ce que le sang quitte les veines
et baisser jambes et compter le temps requis pour le retour du flux sanguin
(normal < 20 secondes))
* Examen de l’abdomen
* Palpation des pouls périphériques (diminués)
* Auscultation à la recherche de souffles
* Examen neurologique des extrémités (perte de sensibilité)
+ indice tibio brachial
Quelles sont les complications possible de la MAP
- Ischémie qui s’aggrave → ulcères avec gangrène sèche
- Ulcères qui se surinfectent → gangrène humide → cellulite → ostéite
- Trouble érectile (si artériopathie périphérique aorto-iliaque)
- Ischémie menaçant le membre → perte du membre → amputation
Référence en chx vasc quand pour MAP?
Chez quel type de clientèle est-il pertinent de dépister la MAP avec l’ITB
Chez les patients asymptomatiques, de plus de 50 ans, ayant des facteurs de
risque de MAP (tabagisme / diabète), il est suggéré d’utiliser l’index tibio-brachial
pour dépister la MAP.
* Si IRC et diabétiques, parfois nécessaire d’utiliser une autre modalité en raison
des artères calcifiées pouvant entrainer un score > 1,4
Quels sont les recommandations de pec pour les MAP en pl (hdv)
Cessation tabagique (à le + impact sur la qualité des artères)
Contrôle intensif de la glycémie
TX hypolipidémiant viser un seuil LDL< 1.8
Contrôle de la TA, viser < 140/90 parfois < 120
Programme exercice supervisé
Quels sont les facteurs de risque d’insuffisance veineuse
- Thrombose veineuse profonde (fréquent)
- Thrombose proximale
- Récidive homolatérale
- IMC ≥ 22 kg/m2
- Traumatisme
- Âge avancé
- Sexe féminin
- Obésité
- Période assis / debout sur de longues périodes
- Grossesse
Quoi rechercher au questionnaire insuffisance veineuse
PQRSTU
* Recherche de symptômes
* Sensation de lourdeur, pesanteur, gêne, crampes, fatigabilité, paresthésies
jambes
* Sensations pire debout ou à la marche et soulagées par le repos et l’élévation
des jambes.
* Parfois, prurit
RDS
* Symptômes de maladies systémiques:
* IC (dyspnée, OTP, DPN, gonflement abdominal)
* Cirrhose (gonflement abdominal, recherche sx encéphalopathie hépatique)
* Hypothyroïdie (fatigue, constipation, etc.)
* Embolie pulmonaire (si doute TVP)
Quoi recherche à l’examen physique insuffisance veineuse
- Inspection MI
- Recherche varices
- Œdème
- Souvent unilatéral. Bilatéral (penser à
condition systémique) - Godet
- Dermite veineuse de stase :
hyperpigmentation rouge brunâtre, ectasie
veineuse, lipodermatosclérose (panniculite
fibrosante sous-cutanée) - Ulcère veineux
- Touche souvent la malléole interne
- Superficiels et humides
- Malodorants
- Douleur
- Prise des pouls périphériques
- Évaluation neurovasculaire
- Indice tibio brachial PRN (pour initier compression)
Quelles sont les complications possibles insuffisance veineuse
- Ulcères veineux
- Lipodermatosclérose
- Cellulite
- TVP
Quels sont les principaux tests diagnostic
Indice tibio-brachial si doute insuffisance artérielle et si pouls non palpables
Doppler veineux pour évaluer la perméabilité veineuse et le flux sanguin si :
* Doute sur obstruction veineuse ou reflux veineux
* Ulcères veineux
* ATCD de TVP et symptômes persistants a/n MI
* La cause de l’enflure des jambes demeure indéterminée
Quel est le choix de thérapie initiale insuffisance veineuse
Bandages élastiques ad résolution oedème et des ulcères puis Bas de contention
-> CI si MAP avec ITB<= 0.5
Quelle est la PEC de l’insuffisance veineuse
- Élévation des jambes
- Éviter la position assise
- Soins des ulcères
+
Prévention : - Bas de compression ad 2 ans post TVP ou traumatisme veineux d’un
membre inférieur - Perte de poids ou maintien d’un poids santé
- Exercice régulier
- Réduction du sodium alimentaire
