Carcinogénesis Flashcards

1
Q

Sellos del cáncer
6 características de las células neoplásicas

A
  1. Señales proliferativas constitutivas
  2. Potencial replicativo sostenido.
  3. Inhibición de señales antiproliferativas.
  4. Resistencia a la apoptosis
  5. Inducción de neoangiogénesis
  6. Capacidad metastásica.
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2
Q

4 cualidades o sellos rehabilitantes de las neoplasias

A
  1. Reprogramación metabólica
  2. Evasión del sistema inmune
  3. Inflamación asociada al cáncer
  4. Inestabilidad genética.
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3
Q

Señalización proliferativa sostenida.

A

Rasgo más fundamental.
Mantener proliferación crónica.
Señales habilitadoras transmitidas por fc de crecimiento. (unión en superficie con rc)
Dominios de tirosina quinasa intracelulares.

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4
Q

¿Cómo las células cancerígenas adquieren la capacidad de señalización proliferativa?

A
  1. Producen sus propios fc por expresión de rc afines, estimulación autocrina.
  2. Envían señales para estimular células normales. Suministran fc y elevan proteíinas.
  3. Activación independiente de ligando.
  4. Activación constitutiva de componentes vías de señalización (ras, raf). No hay estímulo ligando-rc.
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5
Q

Que producen los FC

A

Resistencia a la apoptosis
Proliferación
Angiogénesis
Metástasis

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6
Q

MUTACIONES SOMÁTICAS

A

Hay ciertos tumores que inducen la activación constitutiva de señalización. Por los fc activados.

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7
Q

SENESCENCIA CELULAR
Suprime células cancerosas o repara tejidos e inflamación.

A

Iniciado por rpta al estrés y al daño celular.
Forma otra ruta a la muerte celular programada.

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8
Q

EVASIÓN DEL CONTROL DE LOS GENES SUPRESORES TUMORALES
Alteración = proliferación

A

p53/Rb: continuación del ciclo o activar senescencia o apoptosis.
Regulan negativamente la proliferación celular

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9
Q

TP53
En daño intracelular. ADN.
Fase G2.

A

Eliminación de rNTP
NO
Estrés celular
Hipoxia
Detiene el ciclo hasta que se mejoren las condiciones.
Si el daño es excesivo e irreparable, induce apoptosis.

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10
Q

RB
Proteína del retinoblastoma
Por alteración extracelular.
G1.

A

Crecimiento y división celular.
Células con defectos en RB permiten proliferación sostenida.
RB se fosforila –> Fase S

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11
Q

MECANISMOS DE INHIBICIÓN POR CONTACTO Y SU EVASIÓN

A

Actúan para suprimir una mayor proliferación.
Células cancerosas proliferan hasta que forman tumores.

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12
Q

APOPTOSIS
Barrera natural contra el cáncer

A

Activación: daño ADN, TP53, mayores señales oncogénicas, hiperproliferación celular.

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13
Q

Características de la apoptosis

A
  1. Inversión de la polaridad.
  2. Pérdida del potencial de membrana plasmática y mitocondrial.
  3. Degradación ordenada del ADN. Múltiplos de 200 pares.
  4. Mantenimiento de la membrana plasmática.
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14
Q

Que hace el FNT a la apoptosis

A

Activa su rc y desencadena la activación de las caspasas.

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15
Q

Por qué hay resistencia a la apoptosis

A

Por que hay mayor expresión de Bcl-2 y Bcl-x .
Y reducción de pro-apoptóticos como Bim, Bid y PUMA

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16
Q

Apoptosis mediada por Bcl-2/Bax

A

Bcl-2: inhibidores de apoptosis
Se une a las proteínas pro-apotóticas BAC/BAK.
Liberan CIT-C: caspasas.

17
Q

Que debe sobrevivir en una célula

A
  1. Cc de proteínas estables.
  2. Estabilidad de membrana
  3. Liberación de caspasas cuando se rompe la membrana
18
Q

AUTOFAGIA
Opera a niveles basales bajos. Fuerte inducida en estrés celular (deficiencia nutricional)

A

Media la supervivencia y la muerte de células tumorales.

19
Q

NECROSIS
Se hinchan, explotan, liberan contenido

A

Control genético
Liberan fc reguladores bioactivos como IL-1 pueden facilitar progresión neoplásica.

20
Q
A