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Biología del cáncer > Carcinogénesis > Flashcards

Carcinogénesis Flashcards

1
Q

Qué es la oncología?

A

Estudio de los tumores, NO se refiere a si es benigno o maligno.

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Q

Características presentes en todo tipo de cáncer

A
  • Replicación anormal monoclonal
  • Capacidad de metástasis y/o infiltración
  • Alteraciones genéticas
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3
Q

A qué se refiere con “monoclonal”

A

A que vienen de la misma estirpe celular. El cáncer es del mismo tipo de células.

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4
Q

Porcentaje de cáncer que es hereditario en niños y adultos

A

En niños - 5%
En adultos - 1%

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5
Q

De qué trata la teoría de la irritación de Virchow?

A

A mayor exposición a una cosa tóxica, se transformaba en maligno o cáncer.

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6
Q

Tipo de cáncer más frecuente

A

Cáncer de mama

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7
Q

Cáncer más mortal

A

Pulmón

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8
Q

Porcentaje de cáncer que se trata en consulta privada vs pública

A

Consulta privada - 30%

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9
Q

Tipos de prevención en cáncer

A
  • Primaria: reducción de factores de aparición
  • Secundaria: diagnóstico en etapas tempranas
  • Terciaria: tratamiento temprano
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10
Q

Diferencias de cáncer en niños/adultos

A

Niños:
- Causa: herencia (5%)
- Histología: blastoma (origen embrionario)
- Sobrevida: 70-80% (50)
- Comorbilidad: Casi nula

Adultos:
- Causa: esporádica
- Histología: sarcomas y carcinomas
- Sobrevida: 30-40% (25)
- Comorbilidad: Comun

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11
Q

Carcinoma

A

Cáncer maligno en tejido epitelial

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12
Q

Sarcoma

A

Cáncer maligno en tejidos de sostén

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13
Q

Qué significa terminación “oma”

A

Bueno, benigno

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14
Q

Teorías que explican el cáncer

A

Ley de Murphy y de Darwin

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15
Q

Diferencia entre factor y marcador de riesgo

A

Factor - sí se puede modificar
Marcador - es un factor de riesgo que NO podemos modificar

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16
Q

Qué es la SLE

A

Tiempo que pasa el paciente sin que el evento aparezca

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17
Q

¿Qué es un evento?

A

Cuando regresa el cáncer (después de una remisión)

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18
Q

Tiempo en el que me baso para saber si el tx que di es bueno

A

2 años

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19
Q

¿Qué es la sobrevida global (SG)?

A

Pacientes que se curan (independientemente si recaen o no)

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20
Q

Factores pronóstico

A
  • Metástasis
  • Respuesta al tx
  • Genes
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21
Q

A cuántos gramos de tumor equivalen 1 cm3 de cáncer

A

1 gramo

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22
Q

Regulación del crecimiento y diferenciación de células

A

Regulada por interacción funcional- estructural que se da por señalización

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23
Q

¿De qué depende la señalización?

A

De la diversidad genómica
- Si una célula escapa al control interno (genes) → cáncer

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24
Q

3 acciones rebeldes de células con cáncer

A
  1. Adquieren independencia al factor de crecimiento
  2. Ajenas a la localización
  3. Inmortalización → célula maligna inhibe a la p53 → no muere
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25
Q

Proceso en un tejido

A

No hay mutación (F)
Una célula empieza a mutar (E)
Pleomorfismo (D)
Rompe lámina basal (C)
Se mete al vaso sanguíneo (A)
Hace metástasis (B)

26
Q

Camino que escoge la célula si el entorno es favorable

A

Reproducción

27
Q

Camino que escoge la célula si el entorno es rudo

A

Mutación

28
Q

De qué depende que la célula elija mutar o reproducirse?

A

Célula elige inmortalidad al defenderse de un ambiente “peligroso”
Célula elige reproducción cuando el ambiente ya es seguro

29
Q

Etapas de la carcinogénesis

A
  1. Iniciación
  2. Promoción
  3. Progresión
30
Q

¿Qué ocurre en la iniciación?

A
  1. Se exponen las células a un agente carcinógeno
  2. Los agentes se unen al DNA
  3. Activación de un oncogen
31
Q

Dos factores en los que depende la reversibilidad (en promoción)

A
  • Concentración umbral: susceptibilidad al estímulo
  • Exposición continua al promotor
32
Q

Proteína que actúa entre promoción y progresión para intentar arreglar el problema

A

p53

33
Q

¿Qué hay en la progresión?

A

Hay una neoplasia maligna → aparece anaplasia

34
Q

¿Qué pasa con los cariotipos en la progresión?

A

Hay inestabilidad cariotípica por:
- Acción de carcinógenos que dañan al DNA
- Acúmulo de mutaciones en ADN
- Alteración de función de p53

35
Q

Inestabilidad genética puede ser por falla en 2 lugares:

A
  • Pérdida de función supresora
  • Activación de función oncogénica
36
Q

3 sitios en donde puede ocurrir una falla en señalización

A
  • Línea germinal
  • Epigenética
  • Alteraciones somáticas/ esporádicas
37
Q

De dónde derivan los oncogenes?

A

De genes normales (dominantes)

38
Q

Tipo de proteínas que codifican los oncogenes

A

Proteínas que controlan el ciclo celular → promueven el ciclo para sobrevivir

39
Q

4 productos de los oncogenes

A
  • Factores de transcripción
  • Factores de crecimiento
  • Moléculas de señalización
  • Apoptosis
40
Q

Fase del ciclo en donde debe estar la célula para que funciona la quimioterapia

A

En ciclo celular activo
*Si está en G0 → no funciona quimio ni radio

41
Q

Función de genes supresores

A

Inhibición del ciclo celular

42
Q

Ejemplos de genes supresores

A

p53, BRCA1, BRCA2

43
Q

Teoría del doble golpe

A

La pérdida de ambos alelos del gen supresor → cáncer
Se puede heredar 1 alelo ya apagado entonces en cuanto se de el segundo golpe, se apagan ambos.
Explica por qué algunos cánceres son hereditarios

44
Q

Características clínicas de un tumor por doble golpe

A
  • Edades tempranas (cáncer antes del 1º año o tumores agresivos en menores de 40 años)
  • Bilateralidad (tumor en ambos órganos)
  • Agresividad/ resistencia (tumores heredados son más difíciles de curar que los esporádicos porque vienen con más mutaciones)
  • Segundas neoplasias
45
Q

3 funciones de p53

A
  1. Detener ciclo celular
  2. Invitar a la célula a repararse
  3. Mandarla a apoptosis (si no se repara)
46
Q

Otras funciones de p53

A
  • Glucólisis
  • Fosforilación oxidativa
  • Vía de las pentosas fosfato
  • Síntesis de ácidos grasos
47
Q

Fase en donde participa p53 y por lo tanto se detiene el ciclo celular

A

Fase G1

48
Q

Qué pasa con G1 si falla p53?

A

G1 acortada → se hace más chica esta fase ya que nadie está deteniendo el ciclo celular

49
Q

Qué significa indiferenciación

A

Cuando no se parece a su célula madre → indica Anaplasia

50
Q

Mecanismo en células sanas adheridas que evita la proliferación celular

A

Inhibición de contacto

51
Q

3 mecanismos de muerte celular

A
  1. Apoptosis
  2. Autofagia
  3. Necrosis e inflamación
52
Q

Qué ocurre en apoptosis?

A

Es una muerte celular programada:
- Fragmentación nuclear
- Condensación cromosómica
- Fragmentación celular
- Formación de cuerpos apoptóticos
- Fagocitadas por células vecinas

53
Q

Factores proapoptóticos

A

Bax
Bim
Puma

54
Q

Factores antiapoptóticos

A

Bcl-2
Bcl-xL

55
Q

Qué ocurre en necrosis?

A

Necrosis es la muerte prematura de las células y se caracteriza por liberación de los contenidos celulares

56
Q

¿Qué ocurre con la enzima telomerasa en cáncer?

A

Se expresa mucho en células con cáncer y en células normales está casi ausente

57
Q

3 efectores más frecuentes de la neoangiogénesis

A
  • Factor de crecimiento del endotelio vascular
  • Factor de crecimiento derivado de plaquetas
  • Factor de crecimiento fibroblástico beta
58
Q

Fase del ciclo en donde NO tiene efecto la quimioterapia sobre la célula

A

G0

59
Q

Principal protooncogen conocido es p53: V o F

A

Falso

60
Q

La activación de un protooncogen se hace con una sola mutación: V o F

A

Verdadero

61
Q

El quitar los factores modificables disminuye en 60% la probabilidad de desarrollar cáncer: V o F

A

Falso (disminuye en 30%)

Biología del cáncer (4 decks)

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