CARACTERIZAÇÃO DA ESQUIZOFRENIA,EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, ETIOLOGIA,SINAIS E SINTOMAS PRÉ-MÓRBIDOS,DIAGNÓSTICO,SUBTIPOS,E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Flashcards
CARACTERIZAÇÃO ESQUIZOFRENIA
Por definição, a esquizofrenia é um transtorno que deve durar cerca de 6 meses ou mais, com, pelo menos, um mês de delírios, alucinações, discurso desordenado, comportamento claramente desorganizado ou catatônico(sintomas positivos) ou sintomas negativo
a esquizofrenia engloba um grupo de transtornos com etiologias heterogêneas e inclui pacientes com apresentações clínicas, resposta ao tratamento e cursos da doença variáveis. Os sinais e sintomas variam e incluem alterações na percepção, na emoção, na cognição, no pensamento e no comportamento.
ela é referida como uma síndrome, como o grupo de esquizofrenias ou, como na quinta edição do Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5), o espectro da esquizofrenia
EPIDEMIOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
Nos Estados Unidos, a prevalência de esquizofrenia ao longo da vida é de cerca de 1%, ou seja, em torno de uma pessoa em cada 100 irá desenvolver o transtorno durante sua vida
A esquizofrenia é igualmente prevalente em homens e mulheres. Ambos os sexos diferem, no entanto, quanto ao início e ao curso da doença. O início é mais precoce entre homens.
As idades de pico do início são entre 10 e 25 anos para os homens e entre 25 e 35 anos para as mulheres.
O início da esquizofrenia antes dos 10 anos ou após os 60 anos é extremamente raro. Alguns estudos indicaram que os homens têm maior probabilidade de sofrer sintomas negativos (descritos mais adiante) do que as mulheres e que estas têm maior probabilidade de ter melhor funcionamento social antes do início da doença. Em geral, o resultado para os pacientes do sexo feminino é melhor do que para os do sexo masculino
Quando o início ocorre após os 45 anos, o transtorno é caracterizado como esquizofrenia de início tardio
Dados epidemiológicos mostram uma alta incidência de esquizofrenia após exposição pré-natal a influenza durante várias epidemias da doença. Alguns estudos mostram que a frequência de esquizofrenia aumenta após exposição a influenza – que ocorre no inverno – durante o segundo trimestre de gravidez.
FATORES DE RISCO PARA A ESQUIZOFRENIA
RESUMO: complicações obstétricas, infecções maternas, nascimento em zona urbana, imigração, abuso crônico de cannabis, eventos de vida adversos, estresse
Ambientais. A estação do ano no nascimento é associada à incidência da esquizofrenia, incluindo fim do inverno/início da prima verá em alguns locais e verão para a forma da doença com déficits
A incidência de esquizofrenia e transtornos relacionados é mais alta em crianças que crescem em ambiente urbano e em alguns grupos étnicos minoritários.
Genéticos e fisiológicos. Existe forte contribuição dos fatores genéticos na determinação do risco para esquizofrenia
Complicações na gestação e no nascimento, como hipoxia, e idade avançada dos pais estão associadas a maior risco de esquizofrenia para o feto. Além disso, outras adversidades no pré-natal e no perinatal, incluindo estresse, infecções, desnutrição, diabetes materno e outras condições médicas, têm ligação com a esquizofrenia
- Obs: ALCOOL, NICOTINA(Estudos recentes também demonstraram que a nicotina pode diminuir sintomas positivos, como alucinações, em pacientes com esquizofrenia por seu efeito sobre os receptores de nicotina no cérebro que reduzem a percepção de estímulos externos, sobretudo ruídos. Nesse sentido, o tabagismo é uma forma de automedicação.)
, CANNABIS,DENSIDADE POPULACIONAL ,FATORES REPRODUTIVOS E ECONOMIA
FATORES GENÉTICOS PRESENTES NA ETIOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
Genes candidatos para Esquizofrenia: neuroregulina-I, Disbindina, DISC-I, RGS4, AKTI, COMT, Prolina desidrogenase, GRM3, DAOA/G72
Estudos genéticos de ligação e associação forneceram fortes evidências para nove sítios de ligação: 1q, 5q, 6p, 6q, 8p, 10p, 13q, 15q e 22q. Novas análises desses sítios de cromossoma levaram à identificação de genes candidatos específicos, e os melhores candidatos atuais são o receptor nicotínico -7, DISC 1, GRM 3, COMT, NRG 1, RGS 4 e G 72. Recentemente, verificou-se que mutações dos genes distrobrevina (DTNBP1) e neurregulina 1 estão associadas com sintomas negativos da esquizofrenia
. A probabilidade de uma pessoa ter esquizofrenia está correlacionada com a proximidade da relação com um parente afetado (p. ex., parente de primeiro ou segundo graus
dados de gêmeos monozigóticos demonstram com clareza que não existe garantia de que indivíduos geneticamente vulneráveis à esquizofrenia desenvolvam a doença; outros fatores (p. ex., ambiente) devem estar envolvidos na determinação de um desfecho de esquizofrenia.
Em estudos desse transtorno com pacientes sem história da doença na linhagem materna ou paterna, foi verificado que aqueles nascidos de pais com mais de 60 anos de idade eram vulneráveis a desenvolver o transtorno. Presumivelmente, a espermatogênese em homens mais velhos está sujeita a maior dano epigenético do que em homens jovens.
NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS NA ETIOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
Hipótese da dopamina(AUMENTADO) KAPLAN A formulação mais simples da hipótese da dopamina na esquizofrenia postula que o transtorno resulta do excesso de atividade dopaminérgica. A teoria evoluiu a partir de duas observações. Primeiro, a eficácia e a potência da maioria dos antipsicóticos (i.e., antagonistas do receptor da dopamina [ARDs]) estão correlacionadas a sua capacidade de agir como antagonistas do receptor de dopamina tipo 2 (D2). Segundo os agentes que aumentam a atividade dopaminérgica notadamente a anfetamina, são psicotomiméticos. A teoria básica não indica se a hiperatividade dopaminérgica decorre de liberação excessiva de dopamina, do e_xcesso de receptores de dopamina, da hipersensibilidade destes à dopamina ou de uma combinação de tais mecanismos,_ tampouco especifica quais tratos dopaminérgicos estão envolvidos, embora os tratos mesocortical e mesolímbico sejam implicados com maior frequência. Os neurônios dopaminérgicos projetam-se de seus corpos celulares no mesencéfalo para neurônios dopaminoceptivos no sistema límbico e no córtex cerebral
A liberação excessiva de dopamina em pacientes com esquizofrenia foi associada à gravidade de sintomas psicóticos positivos. Estudos de receptores de dopamina com tomografia por emissão de pósitron documentam um aumento nos receptores D2 no núcleo caudado de pacientes com esquizofrenia livres de medicamentos. Também houve relatos de aumento da concentração de dopamina na amígdala, diminuição da densidade do transportador de dopamina e aumento nos números de receptores de dopamina tipo 4 no córtex entorrinal.
STAHL : HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA: As cinco vias dopaminérgicas no cérebro Envolvem a via dopaminérgica mesolímbica, a via dopaminérgica mesocortical, a via dopaminérgica nigroestriatal, a via dopaminérgica tuberoinfundibular e uma quinta via que inerva o tálamo.
SEROTONINA(AUMENTADO)–> As hipóteses atuais postulam o excesso de serotonina como uma das causas de sintomas tanto positivos como negativos na esquizofrenia. A atividade antagonista de serotonina consistente da clozapina e de outros antipsicóticos de segunda geração, junto com a eficácia da clozapina para dimimuir sintomas positivos em pacientes crônicos, contribuiu para a validade dessa proposição.
NOREPINEFRINA(DIMINUÍDA)–> A anedonia – o comprometimento da capacidade para gratificação emocional e a diminuição da capacidade de experimentar prazer – há muito tem sido observada como um aspecto proeminente da esquizofrenia. Uma degeneração neuronal seletiva no sistema neural de recompensa da norepinefrina poderia explicar esse aspecto da sintomatologia do transtorno. Entretanto, os dados bioquímicos e farmacológicos que apoiam essa proposição são inconclusivos.
GABA–>(DIMINUÍDO) O aminoácido neurotransmissor inibitório ácido -aminobutírico (GABA) também foi implicado na fisiopatologia da esquizofrenia com base nos achados de que alguns pacientes têm uma perda de neurônios GABAérgicos no hipocampo. O GABA tem um efeito regulador sobre a atividade da dopamina, e a perda de neurônios GABAérgicos inibidores poderia levar à hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos.
NEUROPEPTÍDEOS–>Neuropeptídeos, como a substância P e a neurotensina, estão localizados com os neurotransmissores de catecolamina e indolamina e influenciam a ação destes. A alteração nos mecanismos de neuropetídeo poderia facilitar, inibir ou, de outro modo, alterar o padrão de disparo desses sistemas neuronais
GLUTAMATO–>(DIMINUIÍDO) O glutamato foi implicado porque a ingestão de fenciclidina, um antagonista do glutamato, produz uma síndrome aguda semelhante à esquizofrenia. A hipótese proposta sobre o glutamato inclui as de hiperatividade, hipoatividade e neurotoxicidade induzidas por ele.
Acetilcolina e Nicotina–> Estudos de necropsia na esquizofrenia demonstraram aumento dos receptores muscarínicos e nicotínicos no caudado-putame, no hipocampo e em regiões selecionadas do córtex pré-frontal. Esses receptores têm um papel na regulação dos sistemas de neurotransmissores envolvidos na cognição, que é comprometida na esquizofrenia.
VIAS DOPAMINÉRGICAS ENVOLVIDAS NA ESQUIZOFRENIA
Hipótese dopaminérgica da esquizofrenia| 1)Via dopaminérgica mesolímbica e sintomas positivos da esquizofrenia
2)Via dopaminérgica mesocortical e sintomas cognitivos, negativos e afetivos da esquizofrenia
3)VIA DOPAMINÉRGICA NIGROESTRIAL
4) VIA DOPAMINÉRGICA TUBEROINFUNDIBULAR.
5) VIA DOPAMINÉRGICA TALÂMICA
HIPÓTESE DO NEURODESENVOLVIMENTO NA ETIOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
é cada vez maior o número de evidências que apontam para a presença de alterações do neurodesenvolvimento na esquizofrenia por meio de fatores etiológicos e patológicos que precedem o aparecimento clínico desta doença. Isto acontece devido a alterações no curso normal do neurodesenvolvimento, resultando em alterações patológicas de neurônios específicos em circuitos neurais e em disfunção que costuma a se apresentar após um período de latência de 2 a 3 décadas
ÁREAS CEREBRAIS ENVOLVIDAS NA ESQUIZOFRENIA
Achados de neuroimagem: alargamento dos ventrículos laterais, reduções da substância cinzenta em estruturas do lobo temporal (amígdala, hipocampo, giro parahipocampal e giro temporal superior), alterações estruturais nos córtices pré-frontal e orbitofrontal
Uma teoria, baseada, em parte, na observação de que os pacientes muitas vezes desenvolvem sintomas da esquizofrenia durante a adolescência, sustenta que o transtorno resulta da poda excessiva de sinapses durante essa fase do desenvolvimento.
VENTRÍCULOS CEREBRAIS–>Os exames por tomografia computadorizada (TC) de pacientes com esquizofrenia têm mostrado consistentemente alargamento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo e alguma redução no volume cortical. Volumes reduzidos da substância cinzenta cortical foram demonstrados durante os primeiros estágios da doença.
SIMETRIA REDUZIDA–> Há uma simetria reduzida em várias áreas do cérebro na esquizofrenia, incluindo os lobos temporal, frontal e occipital. Alguns pesquisadores acreditam que essa simetria reduzida se origine durante a vida fetal e seja indicativa de uma interrupção na lateralização cerebral durante o neurodesenvolvimento.
*SISTEMA LÍMBICO–> Devido a seu papel no controle das emoções, foi formulada a hipótese de que o sistema límbico esteja envolvido na fisiopatologia da esquizofrenia. Estudos de amostras cerebrais na necropsia de pacientes com o transtorno mostraram diminuição no tamanho da região, incluindo a amígdala, o hipocampo e o giro para-hipocampal. Esse achado neuropatológico está de acordo com a observação feita por estudos de imagem por ressonância magnética de indivíduos com a doença. O hipocampo não apenas é menor em tamanho na esquizofrenia como também é funcionalmente anormal, como indicado por distúrbios na transmissão de glutamato. A desorganização dos neurônios no hipocampo também foi observada em secções de tecido cerebral de pacientes com esquizofrenia, em comparação a de controles saudáveis.
CÓRTEX PRÉ-FRONTAL–>Há evidências consideráveis de estudos cerebrais de necropsia que apoiam anormalidades anatômicas no córtex pré-frontal na esquizofrenia. Déficits funcionais na região pré-frontal também foram demonstrados por imagens do cérebro. Há muito tem sido observado que vários sintomas de esquizofrenia imitam aqueles encontrados em pessoas com lobotomias pré-frontais ou síndromes do lobo frontal.
TÁLAMO –> Alguns estudos do tálamo mostram evidência de diminuição de volume ou perda neuronal, em subnúcleos específicos. Há relatos de que o núcleo dorsomedial do tálamo, que tem conexões recíprocas com o córtex pré-frontal, contém um número reduzido de neurônios. O número total de neurônios, oligodendrócitos e astrócitos é reduzido em 30 a 45% em pacientes com o transtorno. Esse suposto achado não parece ser devido aos efeitos de medicamentos antipsicóticos, porque o volume do tálamo é semelhante em tamanho entre pacientes com esquizofrenia tratados de forma crônica com medicamentos e indivíduos nunca expostos a neurolépticos
GÂNGLIOS DA BASE E CEREBELO–>Os gânglios da base e o cerebelo têm sido de interesse teórico na esquizofrenia por pelo menos duas razões. Primeiro, muitos pacientes exibem movimentos bizarros, mesmo na ausência de transtornos do movimento induzidos por medicamentos (p. ex., discinesia tardia). Esses movimentos podem incluir marcha desajeitada, caretas e estereotipias. Uma vez que os gânglios da base e o cerebelo estão envolvidos no controle dos movimentos, doenças nessas áreas estão implicadas na fisiopatologia da esquizofrenia. Segundo, os transtornos do movimento que envolvem os gânglios da base (p. ex., doença de Huntington, doença de Parkinson) são os mais comumente associados com psicose. Estudos neuropatológicos dos gânglios da base produziram relatos variáveis e inconclusivos a respeito da perda celular e da redução do volume do globo pálido e da substância negra. Estudos também mostraram aumento no número de receptores D2 no núcleo caudado, no putame e no nucleus accumbens. Permanece a questão, entretanto, quanto a se o aumento é secundário à administração de medicamentos antipsicóticos. Alguns pesquisadores começaram a estudar o sistema serotonérgico nos gânglios da base e sugeriram um papel para a serotonina nos transtornos psicóticos devido à utilidade clínica de agentes antipsicóticos com atividade de antagonismo à serotonina (p. ex., clozapina, risperidona).
OS CIRCUITOS CEREBRAIS E DIMENSÕES DOS SINTOMAS NA ESQUIZOFRENIA
Os diversos sintomas da esquizofrenia estão hipoteticamente localizados em regiões específicas do cérebro.
Especificamente, há muito tempo, foi aventada a hipótese de que os sintomas positivos da esquizofrenia tenham seu local de origem em circuitos mesolímbicos disfuncionais,*** envolvendo particularmente o ***nucleus accumbens. Considera-se esse núcleo parte do circuito de recompensa do cérebro. Assim, não surpreende que problemas relacionados com a recompensa e a motivação na esquizofrenia possam se sobrepor aos sintomas negativos e levar ao tabagismo e uso abusivo de substâncias psicoativas e de álcool, além de estar ligados a essa área do cérebro.
O córtex pré-frontal é considerado ponto-chave dos circuitos cerebrais disfuncionais responsáveis pelos sintomas remanescentes da esquizofrenia: especificamente, o córtex pré-frontal mesocortical e o córtex pré-frontal ventromedial com sintomas negativos e sintomas afetivos*; *o córtex pré-frontal dorsolateral com os sintomas cognitivos*; e o c_órtex orbitofrontal e suas conexões com a amígdala, com os sintomas agressivos e impulsivos_*
SINAIS E SINTOMAS PRÉ-MÓRBIDOS DA ESQUIZOFRENIA
Nas formulações teóricas sobre o curso da esquizofrenia, sinais e sintomas pré-mórbidos aparecem antes da fase prodrômica da doença. Essa diferenciação implica a existência desses indicadores antes do processo patológico se tornar evidente e que os sinais e sintomas prodrômicos fazem parte da evolução do transtorno.
Na história pré- -mórbida típica, porém não invariável, da esquizofrenia, os pacientes tinham personalidade esquizoide ou esquizotípica, caracterizados como quietos, passivos e introvertidos; na infância, tinham poucos amigos.
. Os sinais podem ter iniciado com queixas de sintomas somáticos, tais como dores de cabeça, dores nas costas, dores musculares, fraqueza e problemas digestivos, e o diagnóstico inicial pode ser simulação, síndrome da fadiga crônica ou transtorno de somatização. A família e os amigos podem, por fim, perceber que a pessoa mudou e não está mais funcionando bem em atividades ocupacionais, sociais e pessoais. Durante esse estágio, um indivíduo pode começar a desenvolver um interesse por ideias abstratas, filosofia e por questões ocultas ou religiosas.Outros sinais e sintomas prodrômicos incluem comportamento acentuadamente excêntrico, afeto anormal, discurso incomum, ideias bizarras e experiências perceptuais estranhas.
SINTOMAS POSITIVOS DA ESQUIZOFRENIA
por definição, a esquizofrenia é um transtorno que deve durar cerca de 6 meses ou mais, com, pelo menos, um mês de delírios, alucinações, discurso desordenado, comportamento claramente desorganizado ou catatônico ou sintomas negativos.
Os sintomas positivos estão listados na Tabela 4.3 e mostrados na Figura 4.1. .podem ser notáveis e surgir de repente quando um paciente descompensa com um episódio psicótico (frequentemente denominado “ruptura” psicótica, como na ruptura da realidade) e constituem os sintomas tratados mais efetivamente por medicações antipsicóticas
Os delírios constituem um tipo de sintoma positivo; eles costumam envolver interpretação incorreta das percepções ou experiências. O conteúdo mais comum de um delírio na esquizofrenia é persecutório, mas pode envolver uma variedade de outros temas, inclusive o de referência (i. e., pensar erroneamente que algo se refere à própria pessoa), somático, religioso ou de grandiosidade.
As alucinações também constituem um tipo de sintoma positivo (Tabela 4.3) e podem ocorrer em qualquer modalidade sensorial (p. ex., auditivas, visuais, olfatórias, gustativas e táteis), porém as alucinações auditivas são, sem dúvida alguma, as mais comuns e mais características na esquizofrenia.
Geralmente, os sintomas positivos refletem o excesso das funções normais e, além dos delírios e das alucinações, também podem incluir distorções ou exageros na linguagem e na comunicação (discurso desorganizado), bem como no monitoramento comportamental (comportamento claramente desorganizado ou catatônico ou agitado). Os sintomas positivos constituem os principais alvos dos tratamentos com agentes antipsicóticos.
SINTOMAS NEGATIVOS DA ESQUIZOFRENIA
Os sintomas negativos estão listados nas Tabelas 4.4 e 4.5 e mostrados na Figura 4.1. Classicamente, existem, pelo menos, cinco tipos de sintomas negativos, todos eles começando pela letra A
alogia – disfunção da comunicação; restrições na fluência e na produtividade do pensamento e da fala
achatamento ou embotamento afetivo – restrições na amplitude e na intensidade da expressão emocional
associabilidade – redução do interesse e da interação social
anedonia – redução da capacidade de sentir prazer
Sintomas negativos identificados por observação–>Alguns sintomas negativos da esquizofrenia – como redução da fala, aparência descuidada e contato visual limitado.
Sintomas negativos identificados por perguntas–> redução da capacidade de resposta emocional , redução do interesse e redução do interesse social.
ACHADOS DO EXAME MENTAL DOS PACIENTE COM ESQUIZOFRENIA
A aparência de um paciente com esquizofrenia pode variar de uma pessoa completamente desleixada, aos gritos e agitada até alguém obsessivamente arrumado, silencioso e imóvel. Entre esses dois polos, os pacientes podem ser falantes ou exibir posturas bizarras. Seu comportamento pode se tornar agitado ou violento sem motivo aparente, mas isso costuma ocorrer em resposta a alucinações. Em contraste, no estupor catatônico, muitas vezes referido como catatonia, eles parecem não dar sinal de vida e podem exibir indícios como mutismo, negativismo e obediência automática.
Um paciente com um subtipo menos extremo de catatonia pode exibir retraimento social e egocentrismo acentuados, ausência de fala ou movimentos espontâneos e ausência de comportamento dirigido a um objetivo. Indivíduos com catatonia podem se sentar imóveis e mudos em suas cadeiras, responder a perguntas com monossílabos e se mover somente quando comandados. Outros comportamentos óbvios podem incluir um jeito desengonçado ou rigidez dos movimentos corporais, sinais agora vistos como possíveis indicadores de processo patológico dos gânglios da base. Pessoas com esquizofrenia muitas vezes são desleixadas, não tomam banho e se vestem com roupas quentes demais para as temperaturas do momento. Outros comportamentos estranhos incluem tiques, estereotipias, maneirismos e, em alguns casos, ecopraxia, na qual imitam a postura ou os comportamentos do examinador.
Humor, sentimentos e afeto - Dois sintomas afetivos comuns na esquizofrenia são a responsividade emocional reduzida, às vezes grave o bastante para justificar o rótulo de anedonia, e emoções exageradamente ativas e impróprias, tais como extremos de raiva, felicidade e ansiedade.. Outras nuanças de sentimento incluem perplexidade, sensação de isolamento, ambivalência extrema e depressão
Distúrbios perceptuais - Alucinações/Ilusões/delírios
Impulsividade, violência, suicídio e homicídio.
VIOLÊNCIA. O comportamento violento (excluindo o homicídio) é comum entre indivíduos com esquizofrenia não tratados. Delírios de natureza persecutória, episódios anteriores de violência e déficits neurológicos são fatores de risco para o comportamento violento ou impulsivo
SUICÍDIO. O suicídio é a principal causa de morte prematura entre pessoas com esquizofrenia. Tentativas de suicídio são cometidas por 20 a 50% dos pacientes, com taxas de longo prazo de suicídio estimadas em 10 a 13%. De acordo com o DSM-5, aproximadamente 5 a 6% de pacientes com o transtorno morrem por suicídio, mas é provável que esses números sejam subestimados.
DIAGNÓSTICO DA ESQUIZOFRENIA.
Pelo menos dois sintomas do Critério A devem estar presentes durante parte significativa do tempo em um mês ou mais. Pelo menos um desses sintomas deve ser a presença clara de delírios (Critério Al), alucinações (Critério A2) ou discurso desorganizado (Critério A3). Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico (Critério A4) e sintomas negativos (Critério A5)
A esquizofrenia envolve prejuízo em uma ou mais das principais áreas do funcionamento (Critério B). Se a perturbação iniciar na infância ou na adolescência, o nível esperado de funcionamento não é alcançado. A comparação do indivíduo com os irmãos não afetados pode ajudar.
Alguns sinais da perturbação devem persistir por um período contínuo de pelo menos seis meses (Critério C). Os sintomas devem persistir por pelo menos seis meses, e não deve haver um diagnóstico de transtorno esquizoafetivo ou transtorno do humor
OBS:Sintomas de humor e episódios completos de humor são comuns na esquizofrenia e podem ocorrer concomitantemente com a sintomatologia da fase ativa. Porém, como diferença do transtorno do humor psicótico, um diagnóstico de esquizofrenia exige a presença de delírios ou alucinações na ausência de episódios de humor.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ESQUIZOFRENIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ESQUIZOFRENIA
Transtorno depressivo maior ou transtorno bipolar com características psicóticas ou catatônicas.
Transtorno esquizoafetivo.
Transtorno esquizofreniforme e transtorno psicótico breve. Esses transtornos têm duração menor que a esquizofrenia, conforme especificado no Critério C, que exige seis meses de sintomas. No transtorno esquizofreniforme, a perturbação está presente durante menos de seis meses, enquanto no transtorno psicótico breve os sintomas estão presentes durante pelo menos um dia, porém em tempo inferior a um mês
Transtorno delirante. O transtorno delirante pode ser diferenciado da esquizofrenia pela ausência dos demais sintomas característicos de esquizofrenia (p. ex., delírios, alucinações’auditivas ou visuais proeminentes, discurso desorganizado, comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico, sintomas negativos).
Transtorno da personalidade esquizotípica.
Transtorno obsessivo-compulsivo e transtorno dismórfico corporal.
Transtorno de estresse pós-traumático.
Transtorno do espectro autista ou transtornos da comunicação.
Outros transtornos mentais associados com um episódio psicótico.
