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Patologia > Capítulo 3 > Flashcards

Capítulo 3 Flashcards

1
Q

Qué aporta la inflamación?

A

células y moléculas defensivas

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Q

Los mediadores de defensa son…

A
  • Leucocitos fagocitos
  • Anticuerpos
  • Proteínas del complemento
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3
Q

Pasos de una inflamación típica:

A
  • Se reconoce el agente dañino
  • Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos al foco donde esta el agente
  • Activación de las proteínas y los leucocitos que colaboran para la destrucción del agente
  • Se controla y termina la reacción
  • Se repara el tejido lesionado
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4
Q

Respuesta rapida a infecciones y lesiones es = a?

A

Inflamación aguda

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Q

Células residentes que inducen o regulan la inflamación

A

Mastocitos, macrófagosd y células dendríticas

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6
Q

Signos cardinales de la inflamación:

A
  • Calor
  • Rubor
  • Tumor (edema)
  • Dolor
  • Pérdida de función
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7
Q

Padre de la anatomía patologica moderna

A

Rudolf Virchow

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8
Q

Inflitrado celular de inflamación aguda compuesto principalmente por…

A

neutrófilos

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9
Q

Infiltrado celular de inflamación crónica compuesto principalmente por…

A
  • Macrófagos/monocitos

- Linfocitos

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10
Q

Qué células y moleculas implica el asma

A

Eosinófilos e IgE

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11
Q

Qué células implica el shock séptico?

A

Citocinas

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12
Q

Qué células implica la artrítis?

A

Linfocitos, macrófagos

Anticuerpos?

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13
Q

Qué recuta la IL-1?

A

Leucocitos e induce la inflamación

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14
Q

Qué hace lectina transportadora de manosa?

A

Reconoce azúcares bacterianos y fomenta su ingesta, ademas de activar el complemento

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15
Q

Qué hacen las colectinas?

A

Fomentan las fagocitosis

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16
Q

Componentes principales de la inflamación aguda

A
  • Dilatación de vasos pequeños y aumento de flijo
  • Aumento de permeabilidad microvascular
  • Migración y activación de leucocitos de la microcirculación
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17
Q

Salida de líquidos, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular a tejidos o cavidades es…

A

Exudación

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18
Q

Líquido con escaso contenido protéico, poca o ninguna célula y de baja densidad…

A

Trasudado

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19
Q

Qué es la pus?

A

es un exudado purulento, rico en proteínas (neutrófilos), residuos de células muertas y en muchos casos microbios

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20
Q

Qué es el eritema?

A

Enrojecimiento

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21
Q

Estimuladores de la apertura de espacios interendoteliales…

A

Histamina, bradicinina, leucotrienos, etc

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22
Q

Linfangitis

A

Inflamación de los vasos linfáticos

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23
Q

Linfoadenitis

A

Inflamación de los ganglios linfáticos de drenaje

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24
Q

Estasis

A

Estancamiento de la sangre (se ralentiza)

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25
Q

Marginación

A

Redistibucion de los leucocitos (hacia la pared del vaso)

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26
Q

En que se implican las selectinas e integrinas?

A

En ña adhesión y migración de los leucocitos

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27
Q

La degranulación es mas pronunciada en Macrófagos o neutrófilos?

A

Neutrófilos

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28
Q

Citoquinas mas pronunciadas en macrófagos o neutrófilos?

A

Macrófagos

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29
Q

Secreción de enzimas lisosómicas más pronunciada en neutrófilos o macrófagos?

A

Neutrófilos

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30
Q

Interacciones débiles entre leucocitos y el endotelio por…

A

selectinas

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31
Q

Ligandos de las selectinas

A

Oligosacaridos con ácido siálico unidos a esqueletos de glucoproteínas

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32
Q

Qué media la adhesión firme de los leucocitos al endotelio?

A

Integrinas

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33
Q

Citocinas quimioatrayentes secretadas por muchas células en los focos de inflamación

A

Quimiocinas

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34
Q

Aumentan la expresión de ligandos de las integrinas

A

TNF y IL-1

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35
Q

Movimiento a favor del gradiente químico

A

Quimiotaxia

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36
Q

En que predominan los eosinófilos?

A

Respuestas alérgicas

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37
Q

Respuestas funcionales más importantes para la destrucción de los agentes lesivos

A

Fagocitosis y destrucción intracelular.

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38
Q

Pasos de la fagocitosis

A
  • Reconocimiento y union de la partícula a ingerir
  • Atrapamiento con formación de la vacuola fagocítica
  • Destrucción o degradación del material ingerido
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39
Q

Receptores fagociticos

A
  • Receptores de manosa
  • Receptores barredores
  • Receptores de opsoninas
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40
Q

Qué ingieren los receptores barredores?

A

Lipoproteínas de baja densidad (LDL) y microbios

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41
Q

Principales opsoninas

A
  • Ig G
  • producto de la degradación de C3b
  • Algunas lectinas plasmaticas
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42
Q

Mieloperoxidasa con un haluro com Cl convierte H2O2 en…

A

Hipoclorito OCl2

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43
Q

Sistema H2O2-MPO-haluro

A

sistema bactericida más eficiente de los neutrófilos

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44
Q

La superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa

A

Antioxidantes

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45
Q

Qué esta afectado en la enfermedad granulomatosa crónica

A

La formación de las ERO

46
Q

Tipo de NOS implicado en la destrucción microbiana

A

iNOS

47
Q

Que contienen los gránulos pequeños específicos (secundarios) de los neutrofilos

A

Lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador de plasminógeno, histaminasa y fosfatasa alcalina

48
Q

Qué contienen los gránulos azurófilos (o primarios) más grandes de los neutrofilos

A

MPO, factores bactericidas (defensinas), hidrolasas ácidas y proteasas neutras (elastasa, catepsina G, colagenasas inespecificas, proteinasa 3)

49
Q

Producción de abscesos fríos por…

A

Respuesta ineficaz de TH17

50
Q

Principales tipos celulares que producen mediadores de inflamación aguda

A

Macrófagos, células dendríticas y mastocitos

51
Q

Aminas vasoactivas más importantes

A

serotonina e histamina

52
Q

Principal fuente de histamina

A

Mastocitos

53
Q

Por que la histamina es uno de los primeros mediadores que se liberan durante la inflamación?

A

Porque se encuentran almacenadas como moléculas preformadas en las células.

54
Q

Estímulos de degranulación de mastocitos:

A
  • Lesiones físicas
  • Unión de anticuerpos a mastocitos
  • Productos del complemento (anafilotoxinas- C3a y C5a)
55
Q

Qúe fosfolipasa libera ácido araquidónico?

A

Principalmente fosfolipasa A2

56
Q

Que generan las ciclooxigenasas (COX-1 Y COX-2)?

A

Prostaglandinas

57
Q

Qué generan las lipooxigenasas?

A

Leucotrienos y lipoxinas

58
Q

Qué COX es más abundante en los tejidos?

A

COX-1

59
Q

COX con función homeostática

A

COX-1

60
Q

Qué hacen las prostaglandinas?

A

Contracción del músculo liso y vasodilatación

61
Q

Qué inhiben los esteroides?

A

Las fosfolipasas

62
Q

Qué inhibe el ácido acetilsalicílico y la indometacina (AINES)

A

Las COXs

63
Q

Principal eicosanoide de las plaquetas, además de fomentar trombosis

A

TXA2

64
Q

Función de las lipoxinas

A

Inhiben la quimiotaxia de los neutrofilos y la adhesión al endotelio (suprimen inflamación)

65
Q

Quimiocinas que actúan principalmente sobre los neutrofilos

A

C-X-C

66
Q

Quimioatrayentes para monocitos, eosinófilos, basófilos y linfocitos…

A

Quimiocinas C-C

67
Q

Citoquinas de la inflamación aguda

A

TNF, IL-1, IL-6, quimiocinaas IL-17

68
Q

Citoquinas en la inflamación crónica

A

IL-12, IFN-y, IL-17

69
Q

Via clásica para la degradación de c3

A

Unión a anticuerpo combinado con antígeno

70
Q

Qué estimula la degradación de c3 en la vía alternativa?

A

Moléculas de la superficie de los microbios

71
Q

Qué hace la c3 convertasa?

A

Divide a c3 en c3a y c3b

72
Q

Qué fragmento de c3 se une a la célula o molécula?

A

C3b

73
Q

MAC está compuesto por…

A

Múltiples moléculas de C9

74
Q

Qué significa MAC?

A

Complejo de ataque de membrana

75
Q

Ejemplos de anafilotoxinas

A

C5a, C4a y C3a

76
Q

Se comportan como opsoninas y fomentan la fagocitosis

A

C3b e iC3b

77
Q

Qué provoca una deficiencia de los componentes terminales del complemento?

A

Predisposición a infecciones por meningococo y gonococo.

78
Q

Principales funciones del sistema del complemento

A
  • Fagocitosis y opsonización
  • Lisis
  • Inflamación
79
Q

Qué deficiencia provoca al angioedema hereditario?

A

Deficiencia de inhibidor de C1

80
Q

Cofactor para la proteólisis de C3 convertasa

A

factor H

81
Q

Mutaciones del Factor H en…

A

Síndrome hemolítico urémico y degeneración macular húmeda

82
Q

Efectos del PAF (4)

A
  • Agregación plaquetaria
  • vasoconstricción
  • Broncoconstricción
  • Vasodilataión en bajas concentraciones
83
Q

Efectos de la bradicinina (4)

A
  • Vasodilatación
  • Constricción del musculo liso
  • Dolor al inyectarse
  • Aumenta la permeabilidad vascular
84
Q

Mediadores que producen dolor

A

Bradicinina y prostaglandinas

85
Q

Mediadores que produce fiebre…

A

TNF, IL-1 y Prostaglandinas

86
Q

Mediadores que producen vasodilatación…

A

Histaminas y prostaglandinas

87
Q

Qué es el derrame?

A

acumulación de lpiquido en las cavidades

88
Q

Causan la reacción de hipersensibilidad de tipo tardío…

A

Virus, micobacterias, parásitos y hongos.

89
Q

Características de la inflamación aguda:

A
  • Infiltrado de células mononucleares
  • Destrucción tisular
  • Intento de curación
90
Q

Macrófagos del hígado

A

Células de kupffer

91
Q

Macrófagos del bazo y ganglios linfáticos

A

Histiocitos sinusales

92
Q

Macrófagos en snc

A

células de la microglía

93
Q

Macrófagos de los pulmones

A

macrófagos alveolares

94
Q

Función de los macrófagos M2 o producidos por la vía alternativa

A

-Producir fatores de crecimiento que estimulen angiogenia, activación de fibroblastos y síntesis de colágeno

95
Q

Cual población puede ser dominante en la inflamación crónica?

A

Linfocitos

96
Q

Qué elaboran los linfocitos TH1?

A

citocina IFN-y

97
Q

Qué secretan los linfocitos TH2?

A

IL-4, IL-5 e IL-13 (recluta y act eosinófilos y vía alterna de macrófagos)

98
Q

Linfocitos implicados en la defensa en enfermedades autoinmunitarias

A

TH1 y TH-17

99
Q

Tipos de granulomas

A
  • Granulomas inmunitarios

- Granulomas de cuerpo extraño

100
Q

Qué son las células epiteloides?

A

Macrófagos activados; con mucho citoplasma

101
Q

Causantes de granulomas no necrosantes…

A
  • Enfermedad de Crohn
  • Sarcoidosis
  • Reacciones de cuerpo extraño
102
Q

Ejemplos de enfermedades que causen inflamación granulomatosa…

A
  • Tuberculosis
  • Lepra
  • Sífilis
  • Enfermedad por arañazo de gato
  • Sarcoidosis
  • Enfermedad de Crohn
103
Q

Fomentan la aparición de la fiebre…

A

Pirógenos

104
Q

Las 3 proteínas de fase aguda mejor conocidas son:

A
  • Proteína c reactiva (CRP)
  • Amiloide A sérico (SAA)
  • Fibrinógeno
105
Q

Proteína de fase aguda cuyo aumento sirve como marcador de un aumento del riesgo de infarto de miocardio…

A

CRP sérica

106
Q

Consecuencia del aumento crónico de la hepcidina plasmática en inflamación crónica…

A

anemia

107
Q

Altas concentraciones de citocinas en sangre determinan la triada clínica del shock séptico, que es…

A
  • Coagulación intravascular diseminada
  • Shock hipotensivo
  • Trastornos metabólicos (resistencia a la insulina e hiperglucemia)
108
Q

Hay formación de cicratriz cuando…

A

La herida alcanza el tejido subyacente (conjuntivo)

109
Q

Hay formación de cicratriz cuando…

A

La herida alcanza el tejido subyacente (conjuntivo)

110
Q

A la formación de fibrosis en un tejido ocupado por exudado inflamatorio se le llama…

A

Organización

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