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Patologia > Capitulo 2 > Flashcards

Capitulo 2 Flashcards

1
Q

La adaptación permite conservar…

A

La viabilidad y la función

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Q

Categorías de estímulos lesivos

A 
Hipoxia e isquemia
Toxinas 
Agentes infecciosos 
Reacciones inmunitarias 
Alteraciones genéticas 
Desequilibrios nutricionales 
Agentes físicos 
Envejecimiento
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Q

Causas más frecuentes de lesión celular

A

Hipoxia e isquemia

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4
Q

Además de la falta de oxígeno, a que conduce la isquemia

A

Falta de nutrientes esenciales y formación de metabólicos tóxicos

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Q

Cambio hidropico o degeneración vacuolar

A

Se ven pequeñas vacuolas claras dentro del citoplasma que provienen del RE

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6
Q

En el cambio graso, el citoplasma puede estar…

A

Más rojo (eosinofilico)

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7
Q

Que son las figuras de mielina

A

Colecciones de fosfolipidos que recuerdan a la vaina de mielina y son consecuencia de membranas celulares dañadas

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8
Q

Fenómenos de la irreversibilidad

A

Incapacidad de recuperar la función mitocondrial, incluso después de la resolución de la lesión original
Pérdida de estructura y función de la membrana plasmática y de las membranas intracelulares
Pérdida de la integridad de la estructura del ADN y la cromatina

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9
Q

Mecanismos bioquímicos de la necrosis

A

Falta de formación de ATP: por reducción del aporte de oxígeno o por lesión de la mitocondria
Lesiones en las membranas celulares: plasmática y del lisosoma, provoca fuga del contenido celular (enzimas)

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10
Q

La muerte celular ocurre antes de que…

A

Se observen cambios ultra estructurales, tanto en microscopio óptico como macroscopicamente

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11
Q

Cambios citoplasmáticos en una célula en necrosis

A

Citoplasma eosinofilico (eosina)
Aspecto homogéneo vítreo (pérdida de glucógeno)
Figuras de mielina prominentes
Citoplasma vacuolado
Discontinuidad de la membrana plasmática y de los orgánulos
Dilatación de las mitocondrias y densidades intramitocondriales

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12
Q

Cambios nucleares en una célula en necrosis

A

-son consecuencia de la rotura del ADN y la cromatina
Picnosis: retracción nuclear con aumento de basofilia, ADN condensado en una masa oscura.
Cariorrexis: el núcleo picnotico se fragmenta
Cariolisis: pérdida de basofilia por la digestión del ADN por la desoxirribonucleasa

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13
Q

Por que se clasifican algunas células muertas?

A

Por la unión de calcio a ácidos grasos que fueron degradados de figuras de mielina

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14
Q

Característica de la necrosis coagulativa

A
  • conserva la estructura del tejido

- desnaturalización de proteinas estructurales y enzimas

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15
Q

Sitios en donde ocurre la necrosis coagulativa

A

En todos ños organos solidos que sufren de necrosis secundaria a isquemia, excepto el encéfalo

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16
Q

Tipo de necrosis en la que los leucocitos digieren el tejido?

A

Necrosis por licuefacción

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17
Q

En que tipo de infecciones ocurre la necrosis por licuefacción?

A

Bacterianas focales y micóticas

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18
Q

La necrosis que ocurre en el SNC por hipoxia suele ser…

A

por licuefacción

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19
Q

A la suma de necrosis coagulativa e infección bacteriana superpuesta, que da un aspecto parecido a la necrosis por licuefación se lle llama…

A

Gangrena húmeda o necrosis gangrenosa

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20
Q

Qué necrosis se encuentra en focos de infección tuberculosa?

A

necrosis caseosa

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21
Q

La necrosis en la que la arquitectura del tejido se borra por completo y no se discriminan los limites de las células…

A

necrosis caseosa

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22
Q

Causa de la necrosis grasa

A

Liberación de lipasa pancreática (pancreatitis aguda)

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23
Q

Que se encuentra en necrosis grasa?

A

saponificación de la grasa

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24
Q

Necrosis que se asocia a reacciones inmunitarias

A

necrosis fibrinoide

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25
Q

necrosis con deposito de complejos antígeno-anticuerpo en las paredes de los vasos

A

necrosis fibrinoide

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26
Q

Indicador de daño en el conducto biliar

A

fosfatasa alcalina elevada en sangre

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27
Q

mecanismo de muerte celular que no induce inflamación

A

Apoptosis

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28
Q

Mecanismo de eliminaión de células utilizado por el sistema inmune al final de la respuesta inmunitaria?

A

apoptosis fisiológica

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29
Q

Que mecanismos regulan la apoptosis?

A
  • equilibrio entre las señales de muerte y supervivencia

- activación de las caspasas (enzimas)

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30
Q

Vías de activación de las caspasas

A

Intrínseca: mitocondrial

Extrínseca: receptor de muerte

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31
Q

Controla la permeabilidad de las mitocondrias

A

Bcl-2

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32
Q

Moleculas proapoptósicas en las mitocondrias

A

Bax y Bak

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33
Q

Activación de la caspasa9 por…

A

llegada de citocromo c y otros cofactores al citosol

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34
Q

Qué es BH3?

A

sensor que activa proteínas proapoptósicas

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35
Q

En que se emplea la via del receptor de muerte?

A
  • Eliminación de linfocitos autorreactivos

- Destrucción de las cálulas diana por linfocitos citotóxicos con FasL

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36
Q

Receptores asociados a necroptosis

A

TNF

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37
Q

Receptor tipo 1 TNF y Fas

A

Receptores de la muerte

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38
Q

El receptor de la muerte se utiliza para la eliminación de…

A

Linfocitos autorreactivos y células Diana de linfocitos T citotóxicos (FasL)

39
Q

Utiliza receptores TNF y proteínas que interactuan con el receptor, que inician una serie de eventos que terminan con la disolución de la célula

A

Necroptosis

40
Q

Está relacionado con la activación del inflamasoma, con la posterior activación de las caspasas. Asocia apoptosis con fiebre

A

Pyroptosis

41
Q

Digestión lisosomal de sus propios componentes

A

Autofagia

42
Q

La célula digiere sus propios orgánulos y los recicla para aportar energía y sustratos por medio de la…

A

autofagia

43
Q

usar la constitución genética de un paciente para orientar el tratamiento es ejemplo de…

A

medicina de precisión

44
Q

Función del HIF-1

A

Estimular la síntesis de proteínas que ayudan a las células a sobrevivir con poco oxígeno

45
Q

Mecanismo de compensación cuando la célula es sometida a hipoxia

A

activación de HIF-1

46
Q

Efecto warburg

A

Las células normales y neoplásicas de crecimiento rápido dependen de la glucólisis aerobia

47
Q

que provoca el aumento de la glucolisis anaerobia

A

disminución de la actividad de muchas proteínas (por disminución de ph al aumentar el ac láctico)

48
Q

Mecanismos que agravan la lesión celular durante la referfusión en hipoxia

A
  • Aumento en la producción de EROS (mitocondrias dañadas)

- Aumento del flujo de leucocitos y proteinas plasmaticas (complemento)

49
Q

A que nos referimos con estres oxidativo

A

A las alteraciones celulares producidas por las ERO

50
Q

sustancias químicas con un electrón impar solitario en una capa externa

A

radicales libres

51
Q

Con que reaccionan los radicales libres dentro de la celula?

A

Acidos nucleicos, proteinas y lípidos

52
Q

Pueden los radicales libres generar otros radicales libres al interaccionar con otras moléculas?

A

si (que feo :p)

53
Q

Qué se produce en pequeñas cantidades durante las reacciones redox de la respiración mitocondrial?

A

ERO (ejem: superóxido)

54
Q

Como se forma el radical OH?

A

Mediante la interacción de H2O2 y FE2+

55
Q

Las ERO también pueden ser producidas en leucocitos, en cuales y como?

A

Por macrófagos y neutrófilos, a través de la explosión respiratoria o explosión oxidativa
superóxido -> H2O2-> hipoclorito

56
Q

Mecanismos de producción de seperóxido

A

Reducción incmpleta del O2 en la fosforilación oxidativa y por la fagocito oxidasa

57
Q

Mecanismo de eliminación del superóxido

A

Conversión en H2O2 y O2 (superóxido dismutasa)

58
Q

Formación de H2O2

A

En su mayor parte a partir de superóxido

59
Q

Principales radicales libres implicados en daño celular

A

Superóxido, H2O2, OH y peroxinitrito

60
Q

Antioxidantes

A

Vitaminas A, E y C y Beta-caroteno

61
Q

Proteína afectada en fibrosis quística

A

CFTR

62
Q

Proteína afectada en hipercolesterolemia familiar

A

Receptor de LDL

63
Q

Proteína afectada en Tay-Sachs

A

subunidad B de la hexosaminidasa

64
Q

Hay depósitos de gangliósidos GM2 en las nuronas en…

A

Enfermedad de Tay-Sachs

65
Q

Plegamiento anomalo de la rodopsina en…

A

Retinitis pigmentaria

66
Q

Hay un plegamiento anomalo de PrPsc en…

A

Enfermedad de Creuzfel-Jacob

67
Q

Existe un mal plegamiento del péptido Aᵦ en…

A

Alzheimer

68
Q

Que produce la deficiencia de la α-I-antitripsina?

A

Su almacenamiento ni funcional en hepatocitos produce apoptosis, la ausencia de ac enzimática en los pulones determina la destrucción del tejido elástico, con aparición de enfisema

69
Q

En que fase detiene p53 el ciclo celular?

A

G1

70
Q

Aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, mitocondrial y lisosómica es caracteristico de la…

A

Necrosis

71
Q

Son cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, la actividad metabólica o las funciones de las células…

A

Adaptaciones celulares

72
Q

Mecanismos que regulan la hipertrofia cardíaca

A
  • estímulos mecánicos (estiramiento)

- mediadores solubles que estimulen crecimiento (factores de crecimiento y hormonas adrenérgicas)

73
Q

Tipos de hiperplasia

A

Hiperplasia hormonal y compensadora

74
Q

Causas de atrofia

A
  • Inmovilización de un miembro
  • Falta de inervación
  • Menor riego
  • Nutrición inadecuada
  • Perdida de estimulación endocrina
  • Evejecimiento
75
Q

Qué es la metaplasia?

A

Es el cambio de un tipo de célula adulta por otro tipo de célula adulta.

76
Q

Puede provocar ua reducción en las funciones celulares o aumentar la tendencia a malignización

A

Metaplasia

77
Q

Acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas

A

Degeneración grasa o esteatosis

78
Q

Causas de esteatosis…

A

Obesidad, anorexia, diabetes mellitus, malnutrición proteica y toxinas.

79
Q

Situación con intensa fuga de proteínas a través del filtro glomerular

A

Síndrome nefrótico

80
Q

glucogensis o…

A

enfermedad por depósito de glucógeno

81
Q

Algunos pigmenos endógenos

A

Lipofiscina, melanina, hemosiderina

82
Q

Atrofia parda

A

acumulación de lipofuscina

83
Q

Pigmento de desgaste

A

lipofuscina

84
Q

La preroxidación de lípidos poliinsaturados produce..

A

Lipofuscina

85
Q

Acumulación de hemosiderina por…

A

Exceso de hierro sistémico o local

86
Q

Calcificación distrófica

A

depósito de calcio en tejidos muertos o lesionados

87
Q

A que se asocia la calcificación metastásica

A

Hipercalcemia

88
Q

Principales causas de hipercalcemia

A
  • tumor primario de paratiroides
  • destrucción ósea
  • trastornos de la vitamina D
  • insuficiencia renal
89
Q

Apariencia de las sales de calcio

A

gránulos o cúmulos blanquecinos, que pueden chirriar al tacto

90
Q

Lugares mas frecuentes para calcificaciones metastásicas

A
  • Tejidos intersticiales de los vasos
  • Riñones
  • Pulmones
  • Mucosa gástrica
91
Q

Que produce los depositos de colesterol?

A

Son consecuencia de catabolismo defectuoso e ingesta excesiva

92
Q

La acumulación de mutaciones en el ADN y la menor replicación celular contribuyen a…

A

El envejecimiento celular

93
Q

Quién añade nucleotidos a los telomeros?

A

Telomerasa

94
Q

Función de las chaperonas

A

Facilitar el plegaiento normal de las proteínas

Patologia (3 decks)

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