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Robbins > Capítulo 2 > Flashcards

Capítulo 2 Flashcards

1
Q

Possibilidades frente a uma injúria celular

A
  • adaptação (estímulo não letal e célula com capacidade de se adaptar)
  • morte celular (estímulo muito forte ou célula sem capacidade de se adaptar)
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Q

Deprivação de nutrientes - relação com qual processo de morte celular

A

autofagia

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3
Q

Sequência de alterações celulares frente a um estímulo nocivo

A
  1. Alteração na função
  2. Altercates bioquímicas
  3. Altercates ultra-estruturais (ME)
  4. Alterações morfológicas (MO)
  5. Alterações macroscópicas
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4
Q

Alterações precoces de dano celular

A
  • Edema (mais precoce de todas: alterações nas bombas de Na/K+ com retenção de sódio)
    - degeneração hidrópica
    - bolhas de membrana celular
  • Degeneração gordura (mais comum é no fígado - esteatose)
  • lembrar da NTA: inicialmente edema, coagulação proteica com acúmulo de eosinofilia citoplasmática, degeneração da membrana
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5
Q

Principais diferenças necrose X apoptose

A
  • Necrose: perda da membrana celular, liberação de conteúdo intracelular pro espaço extracelular, inflamação adjacente
  • Apoptose: morte programada sem inflamação adjacente, sem liberação de conteúdo intracelular
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6
Q

Principais características necrose

A
  • Desnaturação das proteínas celulares (eosinofilia citoplasmático)
  • inflamação local por liberação de conteúdo intracelular pro espaço extracelular
  • edema
  • digestão celular pelas enzimas

mais tardias: cariólise, cariorexe e picnose

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7
Q

Principal mecanismo de elevação das enzimas celulares na necrose

A

destruição da membrana celular

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8
Q

cariólise, cariorexe e picnose (significados e porque)

A
  • Cariólise: perda da basofilia nuclear por perda da cromatina de DNA (pode ocorrer na apoptose também)
  • Cariorexe: fragmentação nuclear
  • picnose: diminuição do núcleo com aumento da basofilia
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9
Q

Dois principais componentes que caracterizam uma lesão celular como irreversível

A
  • Alterações mitocôndrias irreversíveis
  • alterações de membrana irreversíveis
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10
Q

Conceito de infarto

A
  • área localizada de necrose coagulativa
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11
Q

conceito de necrose coagulativa

A
  • necrose do tecido associado a inativação das enzimas que degradam aquele tecido: resultado é a permanência da estrutura tecidual por alguns dias ainda após a ocorrência do infarto
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12
Q

necrose liquefativa

A
  • degradação do tecido pelas enzimas formando um líquido viscoso purulento (geralmente causado por patógenos bacterianos ou fúngicos que causam acúmulo de células inflamatórias e liberação de enzimas dessas células com consequente degradação do tecido)
    CUIDADO: hipóxia no SNC também causa necrose liquefativa
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13
Q
  • necrose fibrinoide
A
  • forma especial de dano vascular, geralmente causada por um processo imunomediado que envolve a parede de um vaso sanguíneo
  • aspecto róseo fibrinoide na parede do vaso acometido
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14
Q

calcificação distrofica

A

pode ocorrer em qualquer tecido que tem alguma alteração morfológica importante e estrutural (Ex: valvulopatias reumáticas, necrose sem reabsorção total dos debris inflamatórios, etc.)

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15
Q

situações onde a apoptose é fisiológica

A
  • remoção de células supranumerárias durante desenvolvimento normal
  • Involução de tecidos dependentes de hormônios
  • eliminação de células autorreativas
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16
Q

alterações morfológicas na apoptose

A
  • diminuição do tamanho celular (contração celular) e aumento da densidade da eosinofilia por condensação das proteínas citoplasmáticas (em contraste com a necrose que fica rosa claro por edema e perda proteica do citoplasma)
  • Condensação da cromatina
  • fagocitose pro macrófagos
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17
Q

Mecanismos de apoptose

A
  • ativação da via de caspases
  • pode ser por duas vias: intrínseca e extrínseca
  • fase de iniciação: ativação enzimática de caspases em sequência
  • fase de execução: fragmentação do DNA celular por caspases finais executoras
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18
Q

Via mitocondrial da apoptose

A
  • principal via de apoptose da célula
  • mediada inicialmente pela liberação do citocromo C para o citoplasma
  • liberação do citocromo C indica que a célula se encontra em um estado de não saúde
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19
Q

Principais detalhes via mitocondrial da apoptose

A
  • Mediada pela liberação do citocromo C da mitocôndria para o citoplasma
  • Quem regula a liberação do citocromo C para o citoplasma é o grupo de proteínas BCL2
  • proteínas do grupo BCL2 podem ser anti-apoptoticas, pró-apoptóticas e reguladoras de apotpse) - basicamente é o grupo de proteínas mais controlador da apoptose do nosso corpo
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20
Q

Proteínas anti-apoptóticas do grupo BCL2

A

BCL2, BCL-XL, and MCL1 - mantém a membrana mitocondrial intacta e impedem a saída do citocromo C para o citosol e logo não ativam via das caspases

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21
Q

Proteínas pró-apoptóticas do grupo BCL2

A

BAX and BAK: formam um canal na membrana mitocondrial externa para liberar o citocromo C para o citosol e ativar via das caspases

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22
Q

Proteínas reguladoras do grupo BCL2

A

proteínas do grupo BH3 - quando upreguladas iniciam apoptose (quando são fosforiladas) - ativam BAX e BAK

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23
Q

Principal caspase iniciadora da via da apoptose (intrínseca mitocondrial)

A

caspase 9

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24
Q

Detalhes via extrínseca da apoptose (via do TNF/fas e fasL)

A
  • basicamente um receptor TNF com um domínio de morte citoplasmático
  • Mais conhecido: TNFR1 e o CD95 (proteína Fas)
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25
Q

Como atua a via extrínseca

A
  • Célula expressa TNFR1 e CD95 (FAS)
  • células tumorais e infectadas por vírus também expressam FAS
  • LT circulantes tem FasL
  • LT fazem ligação Fas-FasL e formam FADD (Das associated death domain), causando clivagem da caspase 8 e iniciam a via executara da apotpse
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26
Q

Principal proteína inibidora da via extrínseca da apoptose

A

FLIP (se liga na caspase 8 e impede que FADD ative a caspase 8)

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27
Q

Principal caspase iniciadora da via da apoptose (extrínseca - domínio da morte)

A

caspase 8 ou caspase 10

28
Q

principais caspases executoras

A

caspase 6 e caspase 3: inibem enzimas que inibem DNAse (consequentemente permitem o início da clivagem do DNA) - por isso pode ocorrer cariólise também na apoptose (perda da basofilia nuclear por degradação da cromatina)

29
Q
  • marcadores que indicam para fagocitose comerem as células apoptóticas
A
  • exposição de fosfolipídeos na camada externa da membrana (geralmente ficam na camada interna)
  • deposição de C1q (reconhecido por fagocitos)
30
Q

Principais deflagradores da via intrínseca da apotpse

A

loss of survival signals, DNA damage, and accumulation of misfolded proteins (ER stress)

31
Q

Principais deflagradores da via intrínseca da apotpse

A
  • autorreatividade de linfócitos durante seleção clonal e maturação no timo
  • Células T CD8 interagindo com células infectadas por vírus ou tumores expressando Fas)
32
Q

Conceito de autofagia

A

célula degrada e digere ela mesma

33
Q

Quando ocorre autofagia

A
  • situações de deprivação de nutrientes e envelhecimento, deprivação de fatores de crescimento
  • degradação de organelas celulares
  • ## degradação de acúmulos celulares
34
Q

Processo de autofagia (como ocorre)

A
  1. Formação de uma membrana de isolamento
  2. formação de uma vesícula a partir dessa membrana de isolamento (autofagossomo)
  3. Fusão do autofagossomo com um lisossomo e degradação do conteúdo
35
Q

principais consequências do dano mitocondrial

A
  • diminuição no processo de fosforilação oxidativa –> consequentemente diminuição de ATP —> apoptose ou necrose celular
  • conversão do metabolismo aeróbio para um metabolismo anaeróbio, com geração de menos ATP e ácido lático –> acidificação do pH celular e alteração da função enzimática
  • consumo de glicogênio
  • geração de ROS
  • redução na síntese proteica
  • ativação de apoptose por liberação do citocromo C para o citoplasma
36
Q

Conceito de radicais livres

A
  • espécies químicas que tem um elétron livre na camada externa da órbita
  • elétron livres na órbita externa são altamente reativos e conseguem modificar outras substâncias se doando
37
Q

produção dos ROS

A
  • durante a própria respiração mitocondrial (situações fisiológicas)
  • inflamação aguda com neutrófilos e macrófagos (situações patológicas)
38
Q

Conceito de estresse oxidativo

A

quando tem um excesso de radicais de oxigênio

39
Q

Dano mediado via cálcio - conceitos gerais e detalhes

A
  • Cálcio na célula fica dentro de organelas (RE e mitocôndria)
  • quando ocorre dano celular o cálcio é liberado das organelas e também tem influxo pela membrana
  • cálcio no citoplasma ativa diversas enzimas citoplasmáticas como endonucleases, fosfolipases, ATPases etc.
40
Q

Processo de dobramento e degradação de proteínas mal dobradas

A
  • enzimas chaperonas conseguem dobrar corretamente as proteínas e acaba acumulando proteínas dentro do RER - essas proteínas são ubiquitinizadas e degradadas nos proteassomas
41
Q

Conceito de estresse do RER

A

enzimas chaperonas não conseguem dobrar corretamente as proteínas e acaba acumulando proteínas dentro do RER gerando uma resposta denominada “resposta a proteína mal dobrada” que aumenta a produção de chaperonas, mas quando isso não consegue ocorrer inicia um processo de estresse do RER com acúmulo de proteínas celulares (ativação de apoptose quando acumula muita proteína mal dobrada e de autofagia também)

42
Q

Exemplos de doenças causadas por mal dobrando de proteínas

A
  • fibrose cística
  • hipercolesterolemia familiar
  • Tay sachs
  • deficiência de a1-antitripsina
  • creutzfeudlt- Jacob
  • Alzheimer
43
Q

Principal mediador protetor contra hipóxia

A
  • HIF-1 (hipóxia induced factor 1)
  • causa aumento da glicogenólise, aumento da neoangiogênese e aumenta sinais de sobrevivência celular
44
Q

Dano de isquemia-reperfusão

A
  • reoxigenação causa acúmulo de ROS pela chegada de ainda mais oxigênio pra células lesadas
  • ROS causa dano no retículo sarcoplasmático e libera cálcio pro citoplasma, além disso a reperfusão aumenta a chegada de cálcio pra célula lesada e causa ainda mais influxo de cálcio pra célula isquemiada, piorando ainda mais a ativação celular de proteases citoplasmáticas danosas pra célula
  • Inflamação: epitélio e células lesadas expressam mediadores inflamatórios e quando tem reperfusão ocorre todo processo de inflamação (adesão e migração de neutrófilos pra células lesadas)
  • ativação do complemento: anticorpos IgM participam dessa lesão
45
Q

Conceito de hipertrofia

A

aumento do tamanho celular devido ao aumento das estruturas celulares, sobretudo proteínas
- geralmente ocorre em células com pouca capacidade de divisão

46
Q

Mecanismos principais da hipertrofia

A
  • fisiológico: PI3K/AKT pathway
  • patológicos: receptores iniciados por fatores de crescimento e relacionados a proteína G que ativam outros fatores de transcrição
47
Q

Conceito de hiperplasia

A

aumento do número de células em resposta a um estímulo (geralmente células com alta capacidade replicativa)

48
Q

Situações fisiológicas X patológicas

A
  • fisiológicas: após ressecções de órgãos ou por exemplo puberdade mamária
  • patológica: excesso de fatores de crescimento atuando em células alvos: por exemplo hiperplasia endometrial por excesso de E2 sem contrabalanço da progesterona
49
Q

conceito de atrofia

A

redução do tamanho de um tecido por diminuição no tamanho e número de células

50
Q

Situações de atrofia patológica

A
  • Diminuição no uso
  • diminuição da inervação
  • diminuição dos fatores de crescimento
  • isquemia
  • pressão com isquemia secundária
51
Q

Resposta celular a atrofia (o que ocorre na célula para ela atrofiar)

A
  • diminuição do número e tamanho de organelas para diminuir gasto energético
  • diminuição na atividade proteica e função para entrar em um estado de emergência energética que pode ser reversível dependendo da gravidade e duração e da adaptabilidade da célula
  • aumento da degradação proteica da própria célula para gerar energia (balanço nitrogenado negativo) pela via da ubiquitina-proteassoma
  • grande processo de morte celular aqui na atrofia é por autofagia
51
Q

Resposta celular a atrofia (o que ocorre na célula para ela atrofiar)

A
  • diminuição do número e tamanho de organelas para diminuir gasto energético
  • diminuição na atividade proteica e função para entrar em um estado de emergência energética que pode ser reversível dependendo da gravidade e duração e da adaptabilidade da célula
  • aumento da degradação proteica da própria célula para gerar energia (balanço nitrogenado negativo) pela via da ubiquitina-proteassoma
  • grande processo de morte celular aqui na atrofia é por autofagia
52
Q

Brown atrophy

A

acúmulo de lipofuscina no tecido

53
Q

Conceito de metaplasia

A

situação REVERSÍVEL onde uma célula bem diferenciada (epitelial ou mesênquimal) é substituída por outro tipo de epitélio (reprogramação genética das células tronco daquele tecido a se diferenciarem em outro tipo celular)

54
Q

Detalhes metaplasia

A
  • geralmente quando existe um estímulo no epitélio em questão pra ele se trocar por outro epitélio mais bem adaptado aquele estímulo (faca de dois gumes) - perda da capacidade do epitélio de origem de fazer duas funções básicas
  • metaplasia é um campo fértil pro surgimento de processos displásicos
55
Q

Quatro grandes mecanismos de acúmulos celulares de pigmentos ou substâncias

A
  1. alteração no metabolismo daquela substância específica por incapacidade de transporte ou empacotamento (Fatty Liver)
  2. Acúmulo proteico por incapacidade de dobrar uma proteína (Estresse RER)
  3. defeito na metabolização por deficiência enzimática
  4. Ingestão de materiais que não são degradáveis (Ex: silicose)
56
Q

Esteatose (fatty change): definição

A
  • acúmulo de triglicerídeos no parênquima celular de um órgão
  • pode ocorrer no fígado, coração, rins e músculos por injúrias de toxinas ou hipóxia
57
Q

Acúmulo de proteínas: aspecto geral na MO

A
  • vacuolos, gotas ou agregados na região do citoplasma celular
    Ex: infiltrados macrofágicos na LP de duodeno ou estômago para fagocitar cristais de proteínas, corpúsculos de russel, etc.
58
Q

Principais causas de acúmulo proteico nas células

A
  1. Células que fazem reabsorção proteica em situações de excesso de proteínas (Ex: TCP em síndrome nefrótica)
  2. acúmulo de proteínas normais no espaço intracelular em estados de hiperprodução (Ex: corpúsculos de Russel)
  3. Defeito na secreção de proteínas (deficiência de a1-antitripsina ou fibrose cística)
  4. Acúmulo de proteínas do citoesqueleto no espaço intracelular
  5. Proteinopatias: acúmulo de proteínas mal dobradas anormais nos tecidos (Ex: amiloidose)
59
Q

Degeneração hialina: conceito

A
  • quando uma célula ou uma estrutura do espaço extracelular adquire aspecto róseo claro, hialino em cortes de HE
  • ocorre em uma variedade de situações não específicas de um depósito específico
    Ex: degeneração hialina das arteríolas na nefropatia hipertensiva ou por DM por acúmulo de proteínas extravasadas do plasma na parede do vaso
60
Q

Acúmulo de glicogênio: situações onde ocorre

A
  • alterações no metabolismo da glicose ou nas glicogenopatias
61
Q

Como identificar acúmulo de glicogênio nos tecidos

A

PAS com diástase (perda do glicogênio na diástase)

62
Q

grande situação de acúmulo de glicogênio celular na prática clínica

A

DM (TCP, fígado, ilhotas de langerhans e múscumulo cardíaco
- outras: glicogenopatias

63
Q

Tipos de calcificação

A
  • distrófica: ocorre em áreas com alterações morfológicas locais (Ex: necrose), sem alterações do metabolismo do cálcio sistêmico
  • metastatica: ocorre de forma secundária a alteração do metabolismo sistêmico do cálcio em tecidos morfologicamente normais
64
Q

HE calcificação distrófica

A
  • material basofílico amorfo e que pode dar origem a áreas de metaplasia óssea num estágio mais avançado
  • Psammoma bodies: acúmulo de cálcio formando aspecto lamelado

Robbins (4 decks)

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