Cap. 314 - DPOC Flashcards

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1
Q

Definição de DPOC

A

Estado patológico com limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível.

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2
Q

Entidades incluídas na DPOC

A

1) enfisema (anatómico, destruição alveolar)
2) bronquite crónica (clínico, tosse + expectoração)
3) doença das pequenas vias respiratórias

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3
Q

Alterações do TGF-beta na DPOC

A

Activação - fibrose das vias respiratórias

Falta de TGF - contribui para inflamação e enfisema

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4
Q

Paradigma dominante da patogénese do enfisema? (4 eventos)

A

1) exposição crónica ao fumo de cigarros leva a recrutamento de células inflamatórias
2) essas células libertam proteinases elastolíticas que destroem a MEC
3) ocorre morte celular estrutural de células endoteliais e epiteliais
4) reparo ineficaz da elastina leva ao alargamento dos espaços aéreos

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5
Q

Hipótese da elastase:antielastase

A

Baseada na teoria da alfa1-antitripsina funcionar como anti elastase e cria um equilíbrio

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6
Q

Activação de macrófagos com fumo do tabaco - mecanismo?

A

Inativação da desacetilase-2 da histona.

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7
Q

Patologia da exposição ao fumo do cigarro?

A

Afecção das vias de grande e pequeno calibre (<2 mm) e alvéolos.

Vias grandes - tosse e expectoração
Vias pequenas e alvéolos - alterações fisiológicas

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8
Q

Independentemente da sua actividade proteolítica, a elastase dos neutrófilos encontra-se entre os estimuladores de secreção mais potentes conhecidos (V/F)

A

V

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9
Q

Nos pacientes com DPOC, a que nível se dá o principal aumento de resistência do fluxo?

A
Vias pequenas (<2 mm).
Alterações típicas - metaplasia das células caliciformes, que substituem as da clara (que produzem surfactante)
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10
Q

Tipos celulares no LBA de jovens fumantes?

A

Macrófagos - 95% das células (5x mais que em n fumantes)
Neutrófilos - 1 a 2%
Células T CD8+

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11
Q

Tipo de enfisema

A

Centroacinar - MAIS associado ao tabagismo, espaços dilatados associados com os bronquiolos respiratórios. Focal, lobos e segmentos superiores

Pan-acinar - espaços anormalmente grandes ao longo das unidades acinares. Predileção por lobos inferiores e na deficiente alfa1-antitripsina

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12
Q

Anormalidade mais típica da DPOC

A

Redução persistente das taxas de fluxo expiratório forçado.

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13
Q

Hiperinsuflação progressiva, efeitos

A

Melhora o fluxo expiratório maximo, por reduzir a resistência.

Pode empurrar o diafragma, com efeitos adversos

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14
Q

Como estão as trocas gasosas?

A

PaO2 mantém próxima do normal até que VEF1 fique reduzido a cerca de 50%.

Aumento de CO2 não é esperado até VEF1 <25%

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15
Q

Hipertensão pulmonar grave ocorre quando?

A

VEF1 <25% e hipoxemia crónica <55 mmHg

Embora possa ocorrer independentemente da gravidade

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16
Q

Hipótese holandesa

A

Sugere que a asma, bronquite crónica e enfisema sejam variações da mesma doença básica, moduladas por factores ambientais e genéticos

17
Q

Hipótese alternativa britânica

A

Asma =/= DPOC

Asma como fenómeno alérgico e DPOC como resultado de inflamação e lesão relacionadas com o tabagismo.

18
Q

Qual o significado da hiper-reactividade brônquica?

A

Fator preditivo da redução posterior da função respiratória (ou seja, fator de risco para DPOC)

19
Q

Impacto das infeções respiratórias dos adultos sobre declínio da função pulmonar?

A

Reduções a longo prazo e significativas NÃO SÃO DETECTADAS após um episódio de bronquite ou pneumonia

20
Q

No que toca à alfa1-antitripsina, alelo M?

A

Alelo M do gene SERPINA 1 é comum e está associado a níveis normais.

21
Q

No que toca à alfa1-antitripsina, alelo S e alelo Z?

A

Alelo S na maioria das populações brancas, níveis ligeiramente reduzidos

Alelo Z, redução acentuada

Frequências >1%

22
Q

Forma mais comum e mais grave de deficiência de alfa1-antitripsina?

A

Dois alelos Z e um Z e um nulo - PiZ

23
Q

PERCENTAGEM de doentes com DPOC que apresentam deficiência grave de alfa1-antitripsina?

A

1%

24
Q

O risco de mortalidade final por DPOC…

A

… está directamente relacionado com níveis reduzidos de FEV1.

25
Q

Apresentação clínica mais comum (3)

A

1) tosse
2) expectoração
3) dispneia de esforço

26
Q

Achados físicos

A

Inicialmente pode ser normal.

Mais grave - fase expiratória longa e sibilância à expiração. Hiperinsuflação, uso dos músculos acessórios da respiração, cianose.

27
Q

Sinal de Hoover

A

Movimento paradoxal do gradil costal para dentro durante inspiração

28
Q

Alterações do pH com a PaCO2

A

0,08 unidades / 10 mmHg nos estados agudos

0,03 unidades / 10 mmHg nos crónicos

29
Q

Exame de eleição para confirmar enfisema

A

TC

30
Q

Realização do teste para deficiência de alfa1-antitrispsina

A

Em TODOS os indivíduos com DPOC ou asma com obstrução crónica do fluxo aéreo

31
Q

Tratamento fase estável (3)

A

1) cessação tabagismo
2) oxigénio
3) cirurgia de redução de volume pulmonar em pacientes com enfisema seleccionados

Apenas estas capazes de influenciar a história natural. Corticóides podem alterar a mortalidade (mas não função pulmonar)

32
Q

Abordagem farmacológica do tabagismo

A

1) Bupropiona
2) terapia de reposição de nicotina
3) vareniclina

33
Q

Fármacos

A

Deve ser feita prova com anticolinérgico

Beta agonistas de ação longa superiores aos de ação curta e devem ser acompanhados de anticolinergico para efeitos benéficos.

Glicocorticoides inalados - deve ser feito teste quando há exacerbações frequentes (2 ou + episódios/ano) e boa resposta aos BD inalados

Glicocorticoides orais - não

34
Q

Oxigenoterapia

A

Única forma farmacológica comprovadamente eficaz de reduzir as taxas de mortalidade, para pacientes com hipoxemia em repouso (<88% ou <90% quando HTP ou IC direita)

35
Q

Vacinação

A

Devem ser vacinados anualmente contra Influenza.

A antipneumocócica e anti bordetrlla são recomendadas