Cap. 314 - DPOC Flashcards
Decorar
Definição de DPOC
Estado patológico com limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível.
Entidades incluídas na DPOC
1) enfisema (anatómico, destruição alveolar)
2) bronquite crónica (clínico, tosse + expectoração)
3) doença das pequenas vias respiratórias
Alterações do TGF-beta na DPOC
Activação - fibrose das vias respiratórias
Falta de TGF - contribui para inflamação e enfisema
Paradigma dominante da patogénese do enfisema? (4 eventos)
1) exposição crónica ao fumo de cigarros leva a recrutamento de células inflamatórias
2) essas células libertam proteinases elastolíticas que destroem a MEC
3) ocorre morte celular estrutural de células endoteliais e epiteliais
4) reparo ineficaz da elastina leva ao alargamento dos espaços aéreos
Hipótese da elastase:antielastase
Baseada na teoria da alfa1-antitripsina funcionar como anti elastase e cria um equilíbrio
Activação de macrófagos com fumo do tabaco - mecanismo?
Inativação da desacetilase-2 da histona.
Patologia da exposição ao fumo do cigarro?
Afecção das vias de grande e pequeno calibre (<2 mm) e alvéolos.
Vias grandes - tosse e expectoração
Vias pequenas e alvéolos - alterações fisiológicas
Independentemente da sua actividade proteolítica, a elastase dos neutrófilos encontra-se entre os estimuladores de secreção mais potentes conhecidos (V/F)
V
Nos pacientes com DPOC, a que nível se dá o principal aumento de resistência do fluxo?
Vias pequenas (<2 mm). Alterações típicas - metaplasia das células caliciformes, que substituem as da clara (que produzem surfactante)
Tipos celulares no LBA de jovens fumantes?
Macrófagos - 95% das células (5x mais que em n fumantes)
Neutrófilos - 1 a 2%
Células T CD8+
Tipo de enfisema
Centroacinar - MAIS associado ao tabagismo, espaços dilatados associados com os bronquiolos respiratórios. Focal, lobos e segmentos superiores
Pan-acinar - espaços anormalmente grandes ao longo das unidades acinares. Predileção por lobos inferiores e na deficiente alfa1-antitripsina
Anormalidade mais típica da DPOC
Redução persistente das taxas de fluxo expiratório forçado.
Hiperinsuflação progressiva, efeitos
Melhora o fluxo expiratório maximo, por reduzir a resistência.
Pode empurrar o diafragma, com efeitos adversos
Como estão as trocas gasosas?
PaO2 mantém próxima do normal até que VEF1 fique reduzido a cerca de 50%.
Aumento de CO2 não é esperado até VEF1 <25%
Hipertensão pulmonar grave ocorre quando?
VEF1 <25% e hipoxemia crónica <55 mmHg
Embora possa ocorrer independentemente da gravidade