Cap. 293 - Doença Ulcerosa Péptica Flashcards
As glândulas do piloro localizam-se no antro do estômago.
V
O processo de restituição epitelial gástrica é dependente da divisão celular.
F. Independente
A COX-1 é produzida na mucosa gastroduodenal de forma constitutiva.
V
A COX-2 é produzida na mucosa gastrointestinal mediante estímulos inflamatórios.
V
Os AINEs COX-2 seletivos apresentam riscos cardiovasculares adversos.
V
HCl e pepsinogénio e gastrina são os três principais produtos secretórios capazes de induzir lesão mucosa.
F. Apenas HCl e pepsinogénio.
Os principais estímulos para a secreção basal são a acetilcolina e a histamina.
V
Na fase cefálica, o principal estimulador da secreção gástrica é o nervo vago.
V
Na fase gástrica, apenas a distensão do estômago estimula a secreção gástrica.
F. A presença de nutrientes também.
A somatostatina é libertada pelas células G em resposta à gastrina.
F. Células D em resposta ao HCl.
Os mecanismos de secreção gástrica precedem os mecanismos de defesa da mucosa.
F. Ocorrem simultaneamente
A célula parietal expressa receptores estimulantes da secreção ácida.
V
As células parietais produzem pepsinogénio.
F. HCl e FI
As células prinicipais produzem gastrina e HCl.
F. Pepsinogénio
A combinação de gastrina, histamina e acetilcolina potencia a secreção das células principais.
F. Parietais
A histamina activa os receptores H2 das células D e inibe a libertação de somatostatina.
V
Pequenas proteínas G da família Rab e SCAB têm papel na translocação membranar da célula principal.
F. Célula parietal
As células parietais encontram-se nos canalículos secretórios e nas tubulovesículas não secretórias.
V
O pepsinogénio tem um papel definido na patogénese da DUP.
F. Não tem papel definido.
A DUP inclui úlceras gástricas mas não úlceras duodenais.
F. As duas
H. pylori, AINEs e aumento da secreção gástrica são os factores de risco mais comuns para DUP.
F. A secreção gástrica não é
A erradicação do H. pylori reduziu acentuadamente as recidivas de úlcera duodenal.
V
A prevalência de UD no ocidente é de 6-15%.
V
A úlcera gástrica aparece mais frequentemente em idades mais avançadas (7ª década de vida).
F. 6ª
Mais de 50% das UG ocorrem em mulheres.
F. Homens
A UD tem maior probabilidade de ser silenciosa até surgirem complicações.
F. UG
Apesar da UG ser menos diagnosticada que a UD, à necrópsia, ambas apresentam a mesma prevalência.
V
Mais de 95% das UD ocorrem na 1ª porção do duodeno.
V
Geralmente, as UD têm diâmetro até 1cm.
V
As UD malignas são frequentes.
F. Raras
As UG têm baixo risco de serem malignas.
F.
As UG benignas estão principalmente além da junção do antro com a mucosa secretora.
V
As UG por AINEs apresentam gastrite crónica activa.
F. Não apresentam
As UG e UD estão principalmente associadas a H. pylori e AINEs.
V
Na UD, a secreção de bicarbonato está bastante reduzida.
V
Na UG, a produção de HCl está tipicamente aumentada
F. Normal ou reduzida
As UG do corpo (tipo II) são hiposecretoras.
F. Tipo I
As UG do antro (tipo II) são hiposecretoras.
V.
As UG a 3cm do piloro (tipo III) são hipersecretoras e estão associadas a UD.
V.
As UG do cárdia (tipo IV) são hipersecretoras.
F. Hiposecretoras
A H. pylori é responsável pela maioria dos casos de DUP.
V.
A H. pylori não apresenta um papel na fisiopatologia do MALT gástrico e do adenocarcinoma gástrico.
F.
Está bem definido o papel do H. pylori na UD.
F.
A erradicação do H. pylori leva à redução do cancro gástrico.
F. Não se sabe
A H. pylori está presente em 60-70% das DUP.
F. 10-15%
A H. pylori pode levar a adenocarcinoma.
V
A H. pylori pode provocar MALT.
V.
A H. pylori pode estar associada a gastrite aguda.
V.
A H. pylori pode provocar gastrite crónica activa.
V.
O tipo e a distribuição da gastrite por H. pylori não se correlaciona com a patologia gástrica e duodenal observada.
F. Correlaciona-se
O H. pylori é patogénico pela invasão celular que apresenta.
F. Não invade as células.
As proteínas Hop, a urease, Vac A, Cag-PAI e a diversidade genética são factores que diminuem a patogenicidade do H. pylori.
F. Aumentam
Nos países em desenvolvimento, apenas 20% das pessoas estão infectadas por H. pylori aos 20 anos.
F. 80%.
Nos países desenvolvidos, a prevalência da H. pylori está entre os 20-50%, estando a diminuir.
V
A prevalência da infecção por H. pylori diminui com a idade.
F. Aumenta
O H. pylori está presente em mais de 80% das UG.
F. 30-60%
O H. pylori está presente em apenas 20% das UD.
F. 50-70%
O H. pylori pode inibir directamente a H+/K+ ATPase da célula parietal através de um mecanismo Vac A dependente.
F. Cag A
Após a infecção aguda por H. pylori, verifica-se uma baixa produção ácida.
V
Os LPS da H. pylori apresentam uma grande actividade imunológica, condicionando a infecção activa aguda.
F. Baixa actividade e condicionam a infecção crónica latente.
A introdução da Cag-PAI e Cag A nas células leva à activação de proto-oncogenes.
F. Repressão de genes oncossupressores
O estômago humano pode ser colonizado por uma série de organismos comensais que protegem a infecção por H. pylori.
F. Aumentam a probabilidade
O H. pylori associado a UD pode ser mais virulento.
V
A infecção por H. pylori pode evoluir de gastrite antral para úlcera duodenal.
V
Mais de 60% dos doentes medicados com AINEs apresentam uma complicação grave.
F. 15-30%
Apenas 20% dos doentes com complicações sérias por AINEs relatavam dispepsia.
F. Mais de 80%
10% dos utilizadores de AINEs desenvolvem úlceras sintomáticas ao final de 1 ano.
F. 4-5%
Os sintomas dispépticos correlacionam-se com a patologia provocada pelos AINEs.
F. Não se correlacionam
Mais de 80% dos doentes com complicações sérias não relatavam dispepsia.
V
Doses inferiores a 500mg/dia de AINEs são consideradas seguras.
F. Nenhuma dose é segura.
A incidência de lesão da mucosa em pacientes tomando uma dose baixa de aspirina foi estimada entre 8-60%.
V
O tabagismo é um possível factor de risco para a doença ulcerosa péptica.
V.
A infecção concomitante por H. pylori é um factor de risco estabelecido para DUP por AINEs.
F. Factor de risco possível
O H. pylori e os AINEs são factores de risco independentes e sinérgicos para o desenvolvimento de DUP.
V
A erradicação do H. pylori reduz a probabilidade de complicações GI em indivíduos de alto risco para níveis observados em indivíduos com risco médio de complicações por AINEs.
V
O stress psicológico e a dieta apresentam associação com a DUP, piorando o prognóstico desta.
F. Não apresentam associação
A idade avançada apresenta uma associação fraca com DUP.
F. Associação forte
A nefrolitíase apresenta uma possível associação com a DUP.
F. Associação forte
A doença pulmonar crónica não apresenta associação com a DUP.
F. Apresenta associação forte
A mastocitose sistémica é uma possivel associação com a DUP.
F. Associação forte
A policitémia vera é uma possível associação com a DUP.
V
Ser ex-consumidor de álcool, obeso, afro-americano e ter 3 ou mais consultas médicas por ano são factores possivelmente associados com DUP.
V
Os corticóides, quando combinados com AINEs, podem constituir uma causa de DUP.
V
A DUP sem qualquer relação com H. pylori ou AINEs está a diminuir.
F. aumentar
A secreção ácida desempenha um papel essencial na lesão da mucosa.
V
Pacientes idosos têm menor probabilidade de exibir dor abdominal como manifestação de DUP, podendo apresentar-se como uma complicação.
V
Até 50% dos doentes com DUP por AINEs podem apresentar-se com uma complicação sem sintomas precedentes.
F. 10%
Há uma boa correlação entre os sintomas e a DUP.
F. Má
A dor abdominal que acorda o doente entre as 00h e as 3h está presente apenas em 15% das UD.
F. 66%
A dor abdominal nocturna é o sintoma mais discriminativo de UD.
V
A dor da UD surge 90min a 3h após a refeição.
V
Na UG, os alimentos podem aliviar a dor abdominal.
F. Agravar
A EDA detecta úlceras em mais de 60% dos doentes que sofrem de dispepsia.
F. Menos de 30%
Apenas numa minoria dos casos de dispepsia surgem UD ou UG.
V
A hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente do exame físico, quer na UG quer na UD.
V
O exame físico é frequentemente dispensável para a deteção de complicações da DUP.
F. Extremamente importante
A hemorragia GI ocorre em 15% dos doentes com DUP, sendo a complicação mais comum.
V
A hemorragia GI ocorre principalmente em doentes com mais de 60 anos e com infecção por H. pylori.
F. Uso concomitante de AINEs.
A taxa de mortalidade aos 30 dias de hemorragia GI como complicação da DUP é de 5-10%.
V
Até 60% dos doentes com hemorragia GI em contexto de DUP sangram sem apresentar sintomas precedentes.
F. Até 20%
Apenas 10% da mortalidade relacionada com a hemorragia é devida a causas não hemorrágicas.
F. Mais de 80%
A falência multiorgânica, as complicações pulmonares e as neoplasias malignas complicam as hemorragias GI secundárias a DUP.
V
A perfuração no contexto de DUP ocorre em mais de 10% dos doentes.
F. 6-7%
A taxa de mortalidade aos 30 dias dos doentes com perfuração em contexto de DUP é superior a 20%.
V
A obstrução secundária a DUP ocorre em cerca de 6-7% dos doentes.
F. 1-2%
A obstrução pode ocorrer por edema ou ser mecânica, sendo que a por edema é geralmente irreversível.
F. reversível.
A DRGE entra na lista de DDx de DUP.
V
Deve fazer-se o DDx de DUP com dispepsia sem úlcera, tumores GI, DRGE, doença vascular, doença pancreato-biliar e doença de Crohn gastroduodenal.
V
O teste de diagnóstico para a presença de H. pylori e tratamento antibacteriano é apropriado para indívudos sintomáticos com mais de 50 anos.
F. Indivíduos sem patologia com < 45 anos.
Os exames baritados são ainda usados como primeira linha para o Dx de DUP.
V
A sensibilidade do exame baritado diminui nas úlceras pequenas (<0.5cm), na fibrose prévia e no pós-operatório.
V
As UG com mais de 3cm ou associadas a massas são mais frequentemente malignas.
V
Até 20% das úlceras benignas radiologicamente são malignas.
F. Até 8%
A EDA é o exame mais sensível e específico para o Dx de DUP.
V
O teste rápido da urease não é invasivo e apresenta falsos negativos com o uso recente de IBPs e antibioticos.
F. É invasivo.
A urease com biópsia é um método de deteção de H. pylori com sensibilidade e especificidade superiores a 90%.
V
O teste serológico para detecção do H. pylori é invasivo.
F. Não invasivo.
O teste serológico para detecção do H. pylori é inútil para o Dx precoce.
V
O teste respiratório da ureia é usado para Dx precoce de infecção por H. pylori.
V
O teste respiratório da ureia tem falsos positivos com terapia recente com IBPs, antibióticos ou uso de compostos de bismuto.
F. Falsos negativos
O teste do antigénio fecal é usado para verificar a erradicação do H. pylori.
F.
O teste do H. pylori urinário e o teste aprimorado do antigénio fecal dos anticorpos monoclonais são promissores.
V
Pode realizar-se tratamento empírico de dispepsia até aos 60 anos.
F. Indivíduos saudáveis com < 45 anos.
Os antiácidos raramente são usados como primeira linha de Tx na DUP.
V
Os antiácidos são usados frequentemente para alívio da dispepsia.
V
O carbonato de cálcio pode causar síndrome do leite-alcali.
V
O bicarbonato pode causar alcalose.
V
Pode desenvolver-se tolerância aos anti-H2.
V
Todos os anti-H2 inibem a secreção ácida basal, mas não a estimulada.
F
A cimetidina e a ranitidina inibem o CYP450.
V
A cimetidina pode causar ginecomastia e impotência sexual.
V
A cimetidina pode causar supressão medular com pancitopénia, anemia e trombocitopénia.
V
A cicatrização da úlcera com o uso de cimetidina ocorrem após 4 semanas em apenas 20% dos doentes.
F. 80%
A vantagem da utilização do dexlansoprazol é o sistema de libertação prolongada a dois tempos, importante no tratamento de DRGE.
V
