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PHR500 > Cannabioïdes et opioïdes (L.Gendron) > Flashcards

Cannabioïdes et opioïdes (L.Gendron) Flashcards

1
Q

2 principaux endocannabioïdes du système cannabioïde

A
  1. Anandamide (AEA)
  2. 2-Arachidonoylglycerol (2-AG)
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Q

De quoi sont fait AEA et 2-AG et quel est leur rôle principal?

A

Créer à partir de lipides membranaires et neurotransmission

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3
Q

Synthèse de l’anandamide

A
  1. PE (phosphatidyléthanolamine)
  2. NAT (enzyme)
  3. NAPE-PLD (enzyme, quitte la membrane pour agir au niveau extracellulaire)
  4. Anandamide
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4
Q

Synthèse de 2-AG

A
  1. Inositol-P
  2. PLC (enzyme)
  3. DGL (enzyme)
  4. 2-AG
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5
Q

Comment fonctionne les voies de synthèse des 2-AG?

A

Il y a 2 voies de synthèse principales (a/ PLC et DGL), mais si l’on bloque ces enzymes, il y a des voies de synthèse alternatives.

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6
Q

Le 2-AG est un intermédiaire pour quel macromolécule?

A

Intermédiaire dans la synthèse des lipides, principale source d’acide arachidonique qui sert à la synthèse des prostaglandines.

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7
Q

Comment fonctionne les voies de synthèse de l’AEA?

A

Il y a 4 voies de synthèse possibles, si l’on bloques les enzymes, il y a des voies alternatives.

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8
Q

Comment contrôler la relâche des endocannabinoïdes?

A

On doit contrôler leur synthèse, car les endocannabioïdes ne sont pas emmagasinés.

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9
Q

Comment sont les endocannabioïdes sont-ils relâchés?

A

Sur demande

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10
Q

La synthèse et la relâche des endocannabioïdes dépend de quoi?

A

Dépend du Ca2+, car il est le cofacteur des enzymes de synthèse.

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11
Q

Où se dégradent les endocannabioïdes et pourquoi faut-il les dégrader?

A

Dans le cytosol, il faut se débarrasser de l’excès comme la plupart des neurotransmetteurs.

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12
Q

Quelles sont les enzymes de dégradation de l’anandamide (AEA)? (3)

A

COX-2, FAAH ou NAAA

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13
Q

Quelles sont les enzymes de dégradation du 2-AG? (3)

A

COX-2, FAAH ou MAGL

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14
Q

Que cause l’inhibition des enzymes de dégradation des endocannabioïdes (AEA et 2-AG)?

A

Augmentation des niveaux d’endocannabioïdes

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15
Q

Pourquoi inhiber les enzymes de dégradation FAAH et MAGL?

A

FAAH : Anxiété, dépression, douleur, sommeil.
MAGL : Augmentation de l’activité de CB1 et diminution de l’acide arachidonqiue, donc, diminution de l’inflammation induite par les prostaglandines.

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16
Q

Quels sont les 2 récepteurs des cannabioïdes et quelles sont leurs caractéristiques?

A
  1. CB1 : Se trouve dans le SNC, est un RCPG, rétrocontrôle et inhibition de la relâche de neurotransmetteurs.
  2. CB2 : Se trouve dans le SNP, est un RCPG, associé aux cellules du système immunitaire.
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17
Q

Quelles sont les ressemblances (4) et la différence (1) entre CB1 et CB2?

A

Ressemblances : Leurs séquences d’acides aminés se ressemblent, couplés à Gi/Gq, inhibent l’activité neuronale, pré-synaptiques.
Différence : On ne les retrouvent pas au même endroit.

18
Q

Par quoi sont activés TRVP1 et TRVP2?

A

Par la chaleur

19
Q

Que se passe-t-il si on active ou si on bloque CB1?

A

Activé : Douleur, épilepsie, troubles neurodégénératifs
Bloqué : Bloque l’obésité et l’addiction

20
Q

Que se passe-t-il si on active ou si on bloque CB2?

A

Activé : Douleur, inflammation, neurodégénérescence
Bloqué : Contre le cancer et la fibrose rénale

21
Q

D’où proviennent les phytocannabioïdes?

A

De la plante de cannabis. Il s’agit du cannabis médicinal et du cannabis récréatif.

22
Q

Quels sont les effets du THC?

A

Effet stimulant et euphorisant, améliore l’humeur, réduit les nausées, augmente l’appétit (effet sur le SNC et activation de CB1)

23
Q

Quels sont les effets du CBD?

A

Effet relaxant et sédatif, diminue les douleurs, relaxe les muscles, aide au sommeil.

24
Q

Pourquoi le cannabis est-il euphorisant?

A

Car il module la libération de dopamine dans les centres de récompense. Il touche l’aire tegmentale ventrale comme la plupart des drogues menant aux dépendances.

25
Q

Où agissent les cannabioïdes dans le SNC (5 zones)?

A

Ganglions de la base, hypothalamus, hippocampe, néocortex, complexe amygdalites

26
Q

Où agit le cannabis euphorisant (2 zones)?

A

Septum et aire tegmentale-ventrale

27
Q

Fonction des opioïdes endogènes et à partir de quoi sont-ils créés?

A

Régule les processus nociceptifs : Effets anesthésiques et addictifs. Fait avec Beta-endorphine, enképhalines, dynorphines.

28
Q

Où la transmission enképhalinergique intervient-elle?

A

Au niveau des interneurones et des axones descendants.

29
Q

Où se trouvent les récepteurs opioïdes et que permet leur activation?

A

Pré-synaptiques et post-synaptiques. Leur activation mène à l’inhibition de la relâche de médiateurs nociceptifs.

30
Q

D’où proviennent la Beta-endorphine, la Leu-Enképhaline et la Met-Enképhaline?

A

Beta-endorphine : Clivage du polypeptide POMC
Leu-Enképhaline : Clivage pro-enéphaline
Met-Enképhaline: Clivage pro-enéphaline et de la pro-dynorphine

31
Q

Quels sont les rôles de Beta-endorphine, Leu-Enképhaline, Met-enképhaline et dynorphine lorsqu’ils sont activés?

A

Beta-endorphine : Rôle immunitaire, bien être (récepteur mu)
Leu-Enképhaline et Met-Enképhaline : Seulement récepteur (récepteur delta)
Dynorphine : Addiction et appétit (récepteur kappa)

32
Q

Quels sont les 3 récepteurs aux opioïdes, de quel type sont-ils, où sont-ils situés et quel est leur mécanisme d’action?

A

Récepteurs : Mu, delta, kappa
Type : RCPG couplés à Gi, pré et post-synaptiques
Mécanisme : 1. Inhibition adényl cyclase, 2. Diminution AMPc, 3. Sortie de potassium, 4. Inhibtion de l’entrée de calcium

33
Q

Quels sont les deux précurseurs des phytocannabinoïdes?

A

Coenzyme A et acide gras

34
Q

Dans les voies ascendantes de la douleur :
Quelles fibres sont utilisées?
Quels sont les neurotransmetteurs?
Où commencent-elles et où finissent-elles?

A

Fibres Aδ et C
Glutamate et substance P (excitateur)
Ganglion de la corne dorsale (DRG) jusqu’à PAG

35
Q

À quoi servent les voies descendantes de la douleur et où convergent-elles?

A

À moduler la douleur, converge vers PAG

36
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de la douleur? (Primaires, secondaires, tertiaires)

A

Primaires : Glutamate et SP
Secondaires : Prostaglandines et NO
Tertiaires : 5HT et cytokines

37
Q

Où sont situés les nocicepteurs?

A

Dans le ganglion spinal (périphérie) et dans le ganglion trijumeau (visage/bouche)

38
Q

Quelles sont les 2 fonctions des médiateurs chimiques de la douleur?

A

Anticoagulants et induire l’inflammation.

39
Q

Quelles sont les 2 fonctions, l’ingrédient principal et les 2 types d’opioïdes?

A

Fonctions : Relaxant et analgésique
Ingrédient principal : Morphine
Types : Synthétiques et semi-synthétiques

40
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’action des opioïdes?

A
  1. Présynaptique : Active la sortie du potassium, inhibe l’entrée de calcium et diminue les niveaux d’AMPc (inhibe la relâche de neurotransmetteurs)
  2. Postsynaptique : Inhibe l’influx nerveux le long du neurone
  3. Inhibition des interneurones excitateurs et activation des interneurones inhibititeurs
41
Q

Qu’est-ce qu’une glycoprotéine?

A

Pompe responsable de l’export d’une variété de molécules hors de la cellule (mécanisme anti-chimiothérapie)

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