CANCERS COLO-RECTAUX ET MUTATIONS DES GÈNES RAS Flashcards

1
Q

À partir de quelles cellules se développe le cancer CR

A

les cl épithéliales qui tapissent la face interne du TD

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2
Q

quelle est l’une des altérations les plus précoces dans la tumorigénèse colique ?

A

l’inactivation du gène suppresseur de tumeur appelé APC

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3
Q

quelle est l’une des altérations les plus précoces dans la tumorigénèse colique ?

A

l’inactivation du gène suppresseur de tumeur appelé APC

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4
Q

rôle du produit du gène APC

A

équilibre du compartiment des cellules souches et progénitures épithéliaux

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5
Q

rôle du produit du gène APC

A

équilibre du compartiment des cellules souches et progénitures épithéliaux

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6
Q

quels sont les deux syndromes de prédisposition au CCR

A

syndrome de Lynch
la polypose familiale adénomateuse

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7
Q

quel est le type d’instabilité des CRR qui évoluent sur le modèle de la polypose familiale adénomateuse?

A

instabilité chromosomique

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8
Q

sur quel modèle évoluent la plupart des CRR?

A

sur le modèle de la polypose familiale adénomateuse (85%)

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9
Q

quelle fonction des gènes est perdue lors du syndrome de lynch
quel est ce type d’instabilité?

A

la fonction des gènes de “mismatch repair”
instabilité microsatellite

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10
Q

quels sont les 3 gènes les plus touchés par les 70 mutations environ qui ont lieu lors d’un CRR avec instabilité chromosomique

A

APC
TP53
KRAS

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11
Q

quels sont les 3 gènes les plus touchés par les 100 mutations environ qui ont lieu lors d’un CRR avec instabilité microsatellite

A

APC
TGFBR2
BRAF

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12
Q

quels sont les 3 gènes codant pour RAS dans le génome humain ?

A

KRAS
NRAS
HRAS

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13
Q

quel gene codant pour RAS et muté dans 45% des CRR ?

A

KRAS

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13
Q

quel gene codant pour RAS et muté dans 45% des CRR ?

A

KRAS

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14
Q

quel type de mutation touche généralement les gènes RAS?

A

les mutations “faux-sens”

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15
Q

quel est l’effet oncogénique des mutations de KRAS et NRAS

A

stabilisation de la liaison au GTP et la conformation active de la protéine, induisant une activation de la cascade des MAPkinases et la prolifération cellulaire

16
Q

quel traitement peut on proposer

A

anticorps monoclonaux anti-EGFR susceptible de bloquer la liaison de EGF à son récepteur
–> diminution de la prolifération tumorale

17
Q

dans quel cas peut on utiliser l’anticorps anti-EGFR

A

si il n y pas encore de mutation des gènes RAS
sinon la tumeur est indépendante des facteurs de croissance et leur utilisation peut être toxique