Cáncer ginecológico ENARM Flashcards
Tipo de enfermedad trofoblástica más frecuente y FR generales
Mola completa
FR: <15 o >35 años, antecedente de mola previa, grupo sanguíneo tipo A, dieta baja en carotenos, ACOs
Mola con carga genética 46XX únicamente paterna, ausencia de tejido embrionario y amnios, degeneración del tejido trofoblástico
-Tamaño uterino mayor
-Quistes teca luteínicos
-GCHb >100k
-Edema de vellosidades difusa
Mola completa
Mola con carga 69XXY de cariotipo triploide (fecundación 2 espermas), con tejido embrionario y amnios más degeneración hidrópica. Menor riesgo de ETP
-Menor tamaño uterino
-GCHb <100k
-Edema de vellosidades focal, cavitaciones con inclusiones
Mola parcial
Qué es la mola invasora
Neoplasia trofoblástica gestacional, localmente invasora, involucra miometrio sin estroma endometrial. GCHb elevada post legrado
Qué es el coriocarcinoma
Neoplasia trofoblástica gestacional. Tumor maligno de epitelio trofoblástico compuesto por sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto anaplásico. Asociado a inhibición de p53, gen NECC1, mutación en Kras
-Estadio I: confinado a útero
-Estadio II: fuera de útero pero en cavidad pélvica
-Estadio III: Enf metspulmonar
-Estadio IV: Enf met extrapulmonar
Más frecuente tras embarazo molar vs tumor de sitio placentario que es más frecuente tras embarazo normal
Cuándo se considera Enfermedad Trofoblástica Persistente
Posterior al tratamiento, la GCH no baja o permanece elevada a las 8 semanas. Tx MTX y ácido folínico
Hallazgos en usg de la enfermedad trofoblástica
Imagen en copos de nieve o panal de abeja, quistes teca luteínicos >3cm
Sitio de mayor metástasis en enfermedad trofoblástica
Pulmón 75%, vagina 50%. Sospechar en mujer con hemorragia persistente >6 semanas. Diseminación hematógena
Tratamiento para enfermedad trofoblástica
De elección: AMEU (no legrado) y si paridad satisfecha, histerectomía en bloque
-Monitorizar con GCHb cada 48h semanal hasta el mes, luego mensual por 6 meses y luego bimensual otros 6 meses
-No realizar inducción para aborto
-ACOS por 1 año
En seguimiento, qué acción se lleva a cabo si tiene alto riesgo (>4pt) de Neoplasia Trofoblástica Gestacional?
Dosis profiláctica con Actinomicina D 1.25mg/m2 DU antes de la evacuación
Cuándo iniciar quimioterapia en NTG
GCHb + >6 meses, con meseta a las 3 semanas o incrementos >10%, dx histológico de coriocarcinoma, metástasis
-Bajo riesgo: Actinomicina + Metotrexate
-Alto riesgo (>=7 pt): EMACO
Cómo se hace el tamizaje para CaCu en mujeres que viven con VIH
Cada 6 meses el primer año y posteriormente de forma anual
-Ya tratadas por NIC 2 o 3, se realiza anual por al menos 20 años
Hallazgo patológico patognomónico de infección por VPH
Koilocitos (aspecto de uva pasa)
-CaCu se origina en epitelio escamoso de transformación
Proteínas del VPH involucradas en la respuesta inmune, inhibiendo la respuesta INF 1
E6 que inhibe p53 (apoptosis)
E7 que inhibe pRB (activación del ciclo celular)
Proteínas de cápside L1 y L2 necesarias para completar el ensamblado (incluidas en la vacuna)
Serotipo de VPH más cancerígeno de todos
16
Cuál es la vacuna Gardasil
Tetravalente (6, 11, 16 y 18), aplicada entre los 9 a los 13 años o en 5° de primaria y hasta los 26 años, en 2 dosis con intervalo de 6 meses
-Inmunodeprimidas o VIH se dan 3 dosis
En qué pacientes está recomendada detección de VPH
ASCUS, NIC 3, ausencia de correlación cito-coplo en IEIAG, cirbado inicial >30 años
-Se realiza cada 5 años si es negativa
Cuándo está indicado el tamizaje para CaCu
A partir de los 25 años y hasta los 69.
-25-34 años: citología cervical convencional. Si -, repetir al año; si -, repetir cada 3 años (2 resultados anuales neg consecutivos)
-35-69 años: detección VPH + citología
-Citología o VPH +: colposcopía
-Citología inadecuada: repetir en <21 días, si vuelve a ser inadecuada, colpos
Cuándo suspender el tamizaje para CaCu
Antecedente de histerectomía total por proceso benigno, >69 años con 3 citologías o 2 pruebas VPH negativas consecutivas en los 10 años previos
Qué patrones identifican la lesión patológica en la colposcopía
Tinción con ácido acético: zonas acetoblancas en unión escamocilíndrica
Test de Schiller (lugol): área no pintada es deficiente de glucógeno, patológico
Porcentaje de riesgo de malignidad en lesiones premalignas
VPH + evoluciona a CaCu 0.3-1.2%
80-90% se autolimitan en <2 años.
-10% va a NIC 1
-ASCUS 10% a lesión de alto grado
-NIC 1 15-20% a lesión de alto grado, 1% a cáncer invasor, regresión 60%
-NIC 2 5% a carcinoma invasor, regresión 40%
-NIC 3 12% a carcinoma invasor, regresión 30%
Tratamiento para lesiones premalignas
NIC1: expectante y periódico c/12 meses
NIC 2-3: procedimiento escisional o ablativo
H-SIL o zona de transición no valorable: legrado
Adenocarcinoma in situ: cono con bisturí frío
Porcentaje del sangrado postcoital que tiene dx de CaCu
2%
Segunda causa de muerte en la mujer por cáncer en México
CaCu
-4° causa de cáncer en la mujer y de muerte en el mundo
Tipo histológico más frecuente de CaCu
Epidermoide 70% (radiosensible), adenocarcinoma 25%
Estudios para estadificación, clasificación y planeación de tratamiento
Clínica para etapificación (?)
TAC para planeación de tratamiento y etapificación
Cono cervical para estadificación y clasificación
Tratamiento de CaCu en estadio IA
Carcinoma <7mm superficial y <3mm invasión: cono terapéutico
Carcinoma <7mm supercial y >3mm invasión: cono cervical + linfadenectomía pélvica bilateral
Tratamiento de CaCu en estadio IB
Carcinoma >7mm superficia y >5mm invasión con
1. lesión visible <4cm: traquelectomía o histerectomía extrafacial + linfadenectomía pélvica bilateral
2. lesión visible >4cm: histerectomía radical + linfadenectomía pélvica y paraórtica + QRTx
Cuándo se considera CaCu localmente avanzado
En estadio IIIB, cuando hay afectación de pared pélvica/ hidronefrosis (ureter afectado)
A partir de qué estadio, el tumos de CaCu es irresecable
Estadio IIB, tratamiento QRTx, braquiterapia
Cuál es el tratamiento para CaCu en estadio IVB
Máximo nivel. Extensión a distancia. Cisplatinoy RTx
Principales sitios de metástasis en CaCu
Hígado, hueso y pulmón. Se disemina por contigüidad, hematógena y linfática
Límite para preservación de embarazo con dx de CaCu
> 24sdg
-Estadio IA y B1: cono
-Estadio IB2 o mayor: QTx neoadyuvante, cesárea cuando haya madurez pulmonar e HTA
Porcentaje de masas anexiales que son benignas
75%.
En premenopausia, 10% son malignas, mientras que en la postmenopausia, 45% lo son
Tumores anexiales más frecuentes
Benigno: teratoma quístico 60%
Maligno: tumor de células epiteliales 80%
Características de los quistes funcionales ováricos
Foliculares: el más común, miden 6-8cm, involucionan, pared fina regular, contenido anecoico
Hemorrágico: de cuerpo lúteo, la sangre de la ovulación se acumula, simula masa sólida <2cm, anillo de fuego en usg doppler TV
Tx qx: >5cm o que persisten después de 3 meses con ACOs, torsión o ruptura
Tumor ovárico sólido más frecuente
Fibroma ovárico, benigno, derivado de cordones sexuales, 40% se presenta con ascitis y/o derrame pelural (Sx Desmond-Meigs)
Diferencia ultrasonográfica del cistoadenoma serosos y mucinoso
Ambos benignos. Seroso es unilocular, quístico, regular, eleva Ca-125. Mucinoso es de gran tamaño, multilocular con tabiques y pared fina, eleva Ca 19-9.
Hallazgos en ultrasonido del Teratoma quístico
Quiste dermoide. Eleva AFP. Hay signo de punta de iceberg, interfase entre grasa y líquido, protuberancia de Rokitansky (nódulo mural)
Tumor germinal más maligno
Disgerminma, apariencia de huevos fritos en bx, eleva DHL y GCH pero no AFP