Cancer du colon et du rectum Flashcards
Épidémiologie ?
3è cancer chez l’homme (après prostate et poumon)
2è chez la femme (après le sein)
4è tous sexes confondus
= 2è cause de mortalité par cancer en France ++ (18 000)
35% CCR du rectum
65% CCR du colon (dont 2/3 du colon gauche)
Origine sporadique : 85%
Formes familiales :
- 10% sans anomalies génétiques
- 5% avec une anomalie génétique (Sd de Lynch, PAF)
Syndromes héréditaires liés à une anomalie génétique : Sd de Lynch ou Sd HNPCC ?
3-4% des CCR
= anomalie sur le gène des protéines de réparation des mésappariements (MMR)
= autosomique dominant
= phénotype : MSI ou dMMR
=> formation de polypes dans la paroi du colon (plans et difficile à identifier en coloscopie)
=> R ++ de CCR : 70% (H) et 50% (F) surtout au colon D
(prédispose à d’autres cancers : endomètre, voie urinaire, intestin, ovaire, estomac, pancréas, cérébrales)
Surveillance ++ : régulier et spécifique
- coloscopie complète tous les 2 ans dès 20 ans avec chromoendoscopie par indigo-carmin
- surveillance de l’endomètre dès 30 ans avec écho endo-vaginale tous les 2 ans et prélèvements anapath
Indications de réalisation d’un test pour rechercher la déficience du MMR et méthodes de réalisation ?
- tout cancer du spectre diagnostiqué avant 60 ans
- > 2 cancers du spectre chez un même individu
- > 1 cancer du spectre chez deux individus apparentés au premier degré avec 2 générations atteintes dont un < 50
Par immunohistochimie (dMMR) : Ac spécifiques (MLH1, MSH 2-6) montrant une perte d’expression au niveau des cellules tumorales
Par PCR (MSI) : séquençage des gènes MMR => permet le diagnostic de syndrome de Lynch
Indications d’une consultation d’oncogénétique en cas de suspicion de syndrome de Lynch ?
- 3 cas de CCR dans la même branche familiale dont un avant 50 ans
- malade ayant un ATCD de cancer du spectre
- CCR avant 40 ans
- CCR avec test MSI ou dMMR +
Syndromes héréditaires liés à une anomalie génétique : polypose adénomatose familiale (PAF) ?
Rare : 1% des CCR
= anomalie du gène APC
= transmission 50% pour chaque enfant (pénétrante quasi-complète)
= autosomique dominant
=> développement de centaines, milliers d’adénomes colorectaux dès l’adolescence ++
=> en raison du nombre élevée, risque cancéreux ++ avec dégénérescence systématique à partir de 40 ans
Tumeurs associés à la PAF :
- adénomes duodénaux et ampullaire
- polypes gastrique bénins
- tumeurs desmoides (mésentérique)
- tumeurs non digestives : os, SNC, thyroïde
Surveillance ++ :
- coloscopie avec chromoendoscopie + biopsie / an à partir de la puberté (12 ans)
- chirurgie prophylactique avec coloproctetomie totale avec anastomose et réservoir dès que le nombre de polypes est trop important (autour de 20 ans) = si absence de chirurgie, risque de cancer de 100% avant 40 ans
- surveillance endoscopique avec chromoendoscopie annuelle du réservoir
- FODG : pour les autres tumeurs
Autres polyposes familiales ?
- Syndrome MAP : autosomique récessif (PAF atténué), polypes entre 10 et 100
Autres + rares et autosomique dominante :
- Syndrome de Peutz-Jeghers
- Syndrome de Cowden
- Polypose juvénile
- Polypose hyperplasique ou mixte
Niveaux de risques pour le CCR ?
Risque modéré : risque de la population générale > 50 ans
(âge > 50 ans = principal facteur de risque de CCR)
Risque élevé :
- ATCD perso d’adénome ou de CCR
- ATCD familial (1è degré) de CCR ou d’adénome avant 60
- MICI : maladie de Chron ou RCH (10 dévolution et Dg précoce ++)
- Acromégalie
Risque très élevé : ATCD familiaux de PAF, Lynch ou autres polyposes
Tumeurs bénignes : les polypes colorectaux ?
=> Polypes qui ne dégénèrent jamais en CCR : polypes hyperplasiques +++, hamartomateux, inflammatoires
=> Polypes avec un risque de dégénérescence en CCR : polypes adénomateux (=adénomes), développé à partir des glandes du colon et du rectum (Lieberkuhn), très fréquents (70% des polypes), incidence augmente avec l’âge, 3 sous-types histologiques :
- adénome tubuleux
- adénome villeux : risque ++ élevé de dégénérescence
- adénome tubulo-villeux : risque intermédiaire
- adénome plan : très localisé (< 1cm de diamètre), se développe à plat (< 1,3cm d’épaisseur)
=> risque très important +++ de transformation cancéreuse
Risque de transformation cancéreuse d’un adénome ?
- proportion du contingent villeux
- taille > 1cm
- nombre : ++ = risque de transformation de l’un d’entre aux augmente
- polype à base d’implantation sessile ou plat
Prise en charge et surveillance des polypes ?
= tout polype doit être retiré lors de la coloscopie ++ (si voie endoscopique non possible = exérèse chirurgicale)
= anatomopathologie systématique
Surveillance coloscopique uniquement si adénomes ++
Tumeurs malignes ?
Adénocarcinomes ++
- lieberkuhnien 80% des cas
- mucineux ou colloïde muqueux
=> presque toujours développé à partir d’une adénome
Histoire naturelle des CCR ?
Phase d’initiation : 80% des cas, se développe à partir d’un adénome d’abord avec dysplasie de bas grade puis de haut grade pour atteindre le stade de carcinome in situ
(Tis : envahissement de la muqueuse)
Phase de progression locale : envahissement de la sous-muqueuse, de la musculeuse (T1-2) puis de la séreuse, du péritoine viscérale et des organes de voisinage (T3-4)
Invasion lymphatique : atteinte des premiers relais ganglionnaire para-colique (N1 : 1 à 3 gg, N2 : 4 ou + gg)
Métastases : principalement hépatique ++ (M1) mais aussi péritonéale, pulmonaire, ovarienne
Stade TNM ?
Stade 0 : Tis N0 M0 Stade I : T1 ou T2 N0 M0 Stade II : T3 ou T4 N0 M0 Stade III : tous T N+ M0 Stade IV : tous TN M+
Diagnostic du CCR : circonstances de découverte ?
Fortuite : asymptomatique, lors d’un dépistage individuel (coloscopie) ou de masse
Anomalie biologique : anémie ferriprive par saignement digestif
Signes fonctionnels digestifs : douleurs abdo, trouble du transit avec alternance diarrhée/constipation, rectorragie (colon gauche), méléna (colon droit), syndrome rectal avec ténesmes et épreintes
Complications digestives : occlusion (colon gauche ++), perforation et péritonite
Dépistage de masse ?
= test immunologique de recherche de sang dans les selles
- détection de l’Hb humaine dans les selles grâce à Ac
- proposé tous les 2 ans entre 50 et 74 ans
- coloscopie en cas de positivité
Objectif : si participation de 50% = - 20% de mortalité
Diagnostic de CCR : examen clinique et examens complémentaires ?
Examen clinique :
- général : AEG (AAA), syndrome anémique
- abdo : masse palpable colique, HPM (métastases), signes de carcinose péritonéale (ascite, nodules)
- TR obligatoire : taille, distance, aspect, mobilité
- ADP sus-claviculaire G (Trosier)
Examens complémentaires : Dg positif
=> coloscopie totale + biopsies multiples et résection des polypes visualisé pour analyse histologique
=> diagnostic de certitude = histologique
(coloscanner en cas de tumeur obstructive)
Bilan d’extension et pré-thérapeutique ?
Dans tous les cas :
- Scan TAP ++ (recherche métastases)
- autres examens selon les signes d’appels cliniques
- Bilan bio : dosage de l’ACE, bilan hépatique, NFS-plaquettes, iono, bilan rénal
- Bilan nutritionnel
Spécifique au cancer rectal :
- IRM pelvienne = évaluation des caractéristiques de la tumeur, marge latérale (tumeur-fascié recti), marge discale (tumeur-ligne pectinée)
- echo-endoscopie rectale
Siège de la tumeur rectale ?
Bas rectum :
- 0-5 cm de la marge anale
- < 2 cm du bord supérieur du sphincter
Moyen rectum :
- 5-10 cm de la marge anale
- > 2cm du sphincter
Haut rectum :
- > 10 cm de la marge anale
- > 7cm du sphincter
TTT des cancers du colons localisés non métastatiques ?
> TTT endoscopique pour les cancers Tis et T1
> TTT chirurgical des cancers du colons :
- exploration + prélèvements
- exérèse de la tumeur primitive avec marge de 5 cm
=> monobloc ++ (tumeur + extension locale ) avec curage gg et rétablissement de continuité
En urgence en cas :
- d’occlusion = colostomie première le plus près possible en amont de la tumeur puis résection et anastomose dans un second temps (à 8-15J)
- de perforation ou de péritonite = colectomie carcinologique sans rétablissement de continuité et double stomie puis rétablissement dans un second temps
> Chimiothérapie adjuvante (post-op) : diminuer les risques d’évolution métastatique
= stade III (N+) et II à haut risque de récidive
= protocole FOLFOX 3 à 6M avec 5 fluoro + oxaliplatine
TTT des cancers du rectum localisés non métastatiques ?
> Chirurgie :
Haut rectum : exérèse du rectum (+ méso rectum), curage gg et rétablissement de continuité par anastomose colorectale
Moyen rectum : exérèse complet du rectum et mésorectum, curage gg et anastomose colo-anale
+ adjonction d’un réservoir colique en J si la résection ne préserve pas au moins 3 cm de rectum au-dessus du plan des releveurs
Bas rectum : exérèse complète du rectum et mésorectum, curage gg
- marge discale > 1cm : anastomose colo-anale avec réservoir
- marge discale < 1cm : amputation abdomino-pelvienne
> Chimiothérapie adjuvante (post-op) :
= stade III (N+) et II à haut risque de récidive
= protocole FOLFOX 3 à 6M (// Kc colon)
> Radiothérapie-chimiothérapie pré-op :
= stade II ou présumé III sur IRM ou écho-endoscopie
= diminution du risque de récidive locale
Surveillance après un TTT curatif d’un CCR ?
- consultation avec examen clinique tous les 3M (2 ans) puis tous les 6M (3 ans suivants)
- examens d’imagerie (5 ans)
- coloscopie : à 2-3 ans puis tous les 5 ans (arrêt après 75 ans)
TTT des CCR métastasés ?
- synchrones : Dg en même temps que la primitive
- métachrone : Dg à distance de la résection primitive
TTT à visée curative des métastases :
- exérèse chirurgical (hépatique, pulmonaire, ovarienne) seulement si macroscopiquement complète R0 possible
- chimioT avant ou après résection (FOLFOX)
TTT à visée palliative :
- chirurgie de la tumeur primitive en cas de symptôme fonctionnel (syndrome rectal, obstructif ou hémorragique)
- chimioT : 5 fluoro ++ (protocole FOLFOX)
- thérapies ciblées (anti-angiognéiques, Ac anti-EGFR)
Critères d’opérabilité et de réséabilité des CCR ?
Opérabilité : consultation d’anesthésie
Résécabilité : selon l’extension locale et métastatique
=> M0 : résection première de la tumeur primitive
