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Circulatorio > C3 > Flashcards

C3 Flashcards

1
Q

Presión en la aorta

A

Pulsátil
Sístole diástole
120/80mmHg

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Q

Presión capilares sistémicos

A

Caridade 35mm a 10
Promedio 17mmHg

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3
Q

Presión arteria pulmonar

A

25/8

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4
Q

Presión capilares pulmonares

A

7mmHg

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5
Q

Flujo en las arterias

A

Pulsátil

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6
Q

Presión venosa central

A

Presión ejercida en la aurícula derecha

Regulada por el equilibrio entre la capacidad del corazon para bombear la sangre hacia afuera
Y la tendencia de la sangre fluir desde las venas periféricas hacia la aurícula derecha

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7
Q

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

A

0 a 6 mmHg

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8
Q

Presión en la venas suele ser mayor que en la aurícula derecha debido a las compresiones posturales y anatómicas

A

Verdadero

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9
Q

Si aumenta la PVC

A

Aumento en la presion venosa periférica

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10
Q

PVC mayor a 10mmHg

A

Edema miembros inferiores

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11
Q

PVC mayor a 15mmHg

A

Distensión venas yugulares

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12
Q

Patologias que afectan la salida de sangre del VD

A

Estenosis e insuficiencia tricúspide
Transposición de vasos
Patologías pulmonares
Patologías sistémicas

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13
Q

Presión hidrostatica

A

És la presion que se somete un cuerpo sumergido en un fluido debido a la columna de liquido que tiene sobre el

en todos puntos sobre el fluido encuentran en equilibrio la presion hidrostatica es directamente proporcional a la densidad del liquido, a la profundidad y a la gravedad

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14
Q

Em pie presion hidrostatica

A

90mmHg

Válvulas venosas y la compresión muscular disminuyen la presión intravenosa a menos de 25mmHg

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15
Q

Edema miembros inferiores

A

El aumento de presion en las venas origina la salida de liquido hacia el espacio intersticial

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16
Q

Presión sistólica

A

Máxima presion desarrollada durante la expulsión de sangre por el corazon

Depende del gasto sistolico y distensibilidad aórtica

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17
Q

Presión del pulso o diferencial

A

Diferencia entre presión sistólica y diastólica

Determina la amplitud del pulso

Valor normal menor a 50mmhg

Factores que afectan la presion del pulso: volumen latido; capacidad arterial (distensibilidad x volumen)

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18
Q

Arterioesclerosis

A

Disminuye y la capacitancia y en consecuencia la presion del pulso

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19
Q

Presion arterial media

A

Mejor indicador de la perfusión de órganos

Un rango normal de PAM esta entre 70 y 100mmHg

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20
Q

Presion arterial media

A

2 (presion arterial diastólica) + (presion arterial sistólica) / 3

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21
Q

Compliancia diferida

A

Un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra n gran incremento de la presion pero progresivamente va produciendo un estiramiento diferido del músculo liso en la pared de los vasos que permite que la presión vuelva a la normalidad en un periodo de minuto o horas

Um aumento de volumen sanguíneo provoca la distensión elástica inmediata de la vena, pero después las fibras musculares lisas comienzan a arrastrarse hasta longitudes mayores y sus tensiones van disminuyendo - relajación por estrés

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22
Q

Vasos en paralelo

A

Siempre será menor que la menor resistencia de sus partes

La circulación en paralelo permite que cada tejido regule su propio flujo sanguíneo

La resistencia total de los vasos en serie es igual a la suma de sus resistencias

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23
Q

Conductancia

A

Facilidad con la que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso y es reciproco de la resistencia

Conductancia = 1/resistencia

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24
Q

La resistencia total de los vasos en xxxxx
siempre será menor que la menor resistencia de
sus partes. La circulación en cxxxx permite que
cada tejido regule su propio flujo sanguíneo.

A

Paralelo

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25
Q

Resistência en el cuerpo

A

115

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26
Q

Estructura de la Micro circulación

A

Arteríolas menores a 20 micras

Metaarteriolas - esfíncter pré capilar

Capilares: 1 sola capa de células endoteliales, poros, flujo intermitente, vasomovilidad, 4-9 micras diámetro

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27
Q

Vasomocion

A

Contracción intermitente precapuilare es dependiente de la contracción del oxígeno

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28
Q

Intercâmbio de liquido capilar

A

La difusión es el medio mas importante de transferencia de sustancia entre el plasma y el liquido intersticial

Liposolubles: atraviesan membrana 02 c02

Hidrosolubles: atraviesan poros, agua, glucosa, iones

Velocidad de difusión depende de: tamaño do poro, molecular y diferencia de concentración

Capilares 9 a 10micraas grosos 0.cinco de capa de de cel endotelial membrana basal y pericitos

Grietas intercelulares (seris a 7nm)
vesículas plasmalemicas

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29
Q

Interstício

A

Espacio entre células (1/6 del volumen de organismo)

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30
Q

Líquido intersticial

A

12L

Líquido libre 1% y gel titular (agua 99% + proteoglicanos)

Estructura de colágeno y proteoglicanos (98 acido y 2 proteínas)

Líquido parecido al plasma pero con menos proteínas

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31
Q

Presion hidrostatica capilar

A

Presion media de 17mmHg
Extremo arterial 30-40
Extremo venoso 10-15

Filtración de líquidos en los capilares arteriales y reabsorción en los capilares venosos

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32
Q

Presion hidrostatica del liquido intersticial

A

Generalmente negativa: -3mmHg

La función de bomba del sistema linfático es la causa básica de la presion negativa del líquido intersticial

En ciertos tejidos es positiva: riñones, cerebro

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33
Q

Presion coloidosmotica del liquido intersticial

A

3g/100ml proteínas
Presion media de +8 mmhg
Rara perdida de proteínas

La presión osmotica se determina por el numero de moléculas disueltas en un liquido mas que por su peso

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34
Q

Presion osmotica (coloidosmotica)

A

Intersticial -> sangre

Lá presion osmotiva provocada por las proteínas plasmáticas tiende a provocar el movimiento del liquido por ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre

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35
Q

Fuerzas de starling

A

Presion hidrostatica capilar Pc

Presion del liquido intersticial Pif - positiva empuja - negativa - saca

Presion coloidosmotica del plasma

Presion coloidosmotica del liquido intersticial

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36
Q
A

1/200 del plasma de la sangre circulante se filtra hacia el exterior de los extremos arteriales de los capilares hacia los espacios intersticial cada vez que la sangre recorre los capilares

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37
Q

Presion que ejerce mayor influencia en fuerzas de starling

A

Coloidosmotica

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38
Q

Que puede ocurrir con el desequilibrio de las fuerzas de starling

A

Edema

(Aumento de presion hidrostatica o descenso de presion coloidosmotica)

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39
Q

Mecanismos locales del control del flujo sanguíneo a corto plazo

A

Vasodilatación
Descenso de oxigeno
Aumento del metabolismo
Aumento iones de hidrogeno y CO2
Aumento de la temperatura, ion K+, lactato
Aumento de histamina, adenosina
Falta de nutrientes, vitaminas B
Hiperemia activa y reactiva

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40
Q

Control de flujo órganos

A

Hígado: 360ml/min por 100gr

Músculo en reposo: 4ml/min por 100gr

Músculo activo: 80ml/min por 100gr

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41
Q

Óxido nitrico

A

Factor relajante de endotélio - vasodilatación

El aumento de la resistencia en las células endoteliales activa la enzima oxido nitrico sintasa la cual sintetiza el oxido a partir de arginina+oxigeno

No semivida en sangre de 6 seg

Actúa sobre la enzima guanilato ciclasa soluble pra que esta por su vez actúa en la transformación de trifosfato de guanosina cíclico a monofosfato de guanosina cíclico, teniendo como reacción final la relajación del músculo vascular

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42
Q

Endotelina

A

Vasoconstrictor y estimulante de crecimiento del músculo liso

Sintetizada por células endoteliales

Se produce por estimulo angiotensina 2, insulina, hipoxia, hipotension y lesiones vasculares locales

Promueve producción de fibroblastos, modula la síntesis de matriz extracelular, causa hipertrofia de células del músculo liso vascular

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43
Q

Control humoral y iônico de la circulación

A

Ion calcio - aumento de ion potasio

Noroadrenalina - aumento de ion magnesio

Adrenalina - adrenalina

Angiotensina 2 - aumento de ion sodio

Vasopresina - aumento ion hidrogeno, aniones, acetato y citrato, osmolaridad en sangre:glicemia
Dióxido de carbono (si el CO2 actúa en el centro vasomotor = vasoconstricción)
Prostaglandina
Canina: calicreina - calidina - bradicinina
Histamina

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44
Q

Mecanismos locales de control del flujo sanguíneo a largo plazo

A

Hipóxia tisular estimula: angiogenesis - factor de crecimiento endotelial vascular, fibroblastico y agiogenina

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45
Q

Sistema nervioso autónomo simpático y para simpático

A

Simpático - vasos sanguíneos
Para simpático - corazon

La parte mas importante ene l control de la vasculatura corresponde al SNS mientras que el SNP regulación cardiaca

SNS inveja a casi todos los vasos sanguíneos, con predominio de las arteríolas que se consideran como vasos de resistencia

El SNP inerva a los vasos sanguíneos de las porciones craneales y sacras, la inervacion simpática del corazón produce aumento de la fuerza de contracción y de frec cardiaca mientras que la inervacion para simpática tiene el efecto opuesto

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46
Q

Zona vasoconstrictora

A

Centro vasomotor: bilateral en la parte superior del bulbo

Libera noroadrenalina (receptores a adrenergicos)

Mayor cantidad de fibras simpáticas en riñones, intestino, bazo y piel y menor cantidad en músculo esquelético y cerebro

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47
Q

Zona vasodilatadora

A

Bilateral en la parte anterolateral del bulbo

Inhiben la actividad vasocontritora

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48
Q

Zona sensitiva

A

En el fascículo solitario (región posterolateral del bulbo y parte baja del puente) recibe fibras del vago y glosofaringeo

Control reflejo de vasoconstricción y dilatación

Seno carotídeo baroreceptor

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49
Q

Tono vasoconstrictor simpático

A

Estímulo continuo de 0.5 - 2 impulsos por segundo hacia los vasos sanguíneos -> tono vasomotor

El centro vasomotor tiene efectos cronotropicos e inotropicos positivos

Otros centros nerviosos reg: mesencéfalo, diencéfalo (pral hipotalamo), corteza motora cerebral

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50
Q

Estímulo simpático tb se ejerce sobre la medula suprarrenal la…

A

medula suprarrenal la cual - adrenalina y noroadrenalina

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51
Q

Sistema nervioso simpático resumen

A

Vasoconstricción
Aumento de frec cardiaca y mayor actividad de bombeo
Constricción arteriolar - resistencia periférica
Contracción de grandes vasos -> aumento de precarga
Neurotransmisor: noroadrenalina

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52
Q

Sistema nervioso para simpático resumen

A

Vasodilatación
Disminuicion de la frecuencia cardiaca
Menor sino menor resistencia
Neutrotrasmisor: acetilcolina

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53
Q

El control de la presion arterial por parte del SNA (simpático o para) se produce entre …

A

5-10 segundos

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54
Q

Arco reflejo presorreceptor

A

El ARP está integrado por sobras aferentes (presorreceptores, glosofaringeo, vago, CRC) y eferentes (fibras para simpáticas vagas, y GABAergicas)

La excitación de este arp produce vasodilatación venosa y arteriolar periférica, bradicardia, Disminuicion fuerza de contracción cardiaca, arritmias cardiacas, u por contraste su destrccion evoca taquicardia y hipertensión arterial

Además la hiperactividad del ARP en especial de los presorreceptores o del CRC pueden ser causa de hipotension ortostatica asociada con déficits neurologico

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55
Q

Barorreceptores

A

No miden presion miden el estiramento de las paredes vasculares originado por el aumento de la presión

Solo regula presion a corto plazo

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56
Q

Barorreceptores de alta presion

A

Seno carotídeo: responde a presiones mayores de 60 mmHg con un pico de respuesta a 180 mmHg

Cayado aórtico: responde a presion de 30mmHg mas altas que el seno carotídeo

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57
Q

Efectos del arco reflejo presorreceptor

A

Vasodilatación
Descenso de FC
Disminuicion de contractilidad cardiaca

Disminuicion de presion arterial trae el descendo de la resistencia periférica y del gasto cardiaco

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58
Q

Control de la presion arterial por receptores de baja presion

A

Aurículas y arterias pulmonares cuentan con receptores de estiramiento llamados receptores de baja presion

Perciben aumentos simultáneos en la presion de las áreas de presion baja de la circulación que son resultado de un incremento en el volumen activando de manera eleja a los Barorreceptores para potenciar el control de la tensión arterial

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59
Q

Control de la presion arterial por quimiorreceptores

A

Quimiorreceptores: sensibles a O2 CO2 H+

Ubicados en las carótidas y varios cuerpos adyacentes a la aorta

Cuando la tensión arterial dismiuye los quimiorreceptes se estimulan devbbido a un descendo en el flujo sanguíneo por tanto a disminución en disponibilidad de o2 y aumento de cco2 y iones de H

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60
Q

Fascia adherente

A

Uniones en formas de parches se encuentra em porción vertical del escalón

A-actinina fija los finos filamentos de los sacro meros terminales

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61
Q

Desmossomas

A

Previne el desprendimiento de las fibras del músculo cardiaco entre si durante la contraccion
Filamentos intermedios compuestos de desmina

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62
Q

Diferencias entre músculo liso e músculo estriado cardiaco

A

Presencia de discos intercalados - uniones comunicantes

Sincitio de muchas células: aurícular y ventricular

Presencia del haz auriculoventricular: paso del potencial de acción de a a v

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63
Q

Túbulos T y sarcoplasma

A

Llevan los potenciales de acción hacia el interior de la fibra muscular

Almacena Ca

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64
Q

Sistema de conducción intrínseco tardancia

A

Nódulo sinusal - 0s
Nódulo AV - 0.03
AV 0.12
Tabique ventricular 0.16

65
Q

Frecuencia intrínseca de descarga

A

Nódulo sinusal - 70 a 80 x/min

AV - 40 a 60 x/min

Sistema de purkinje - 15 a 40 x/min

66
Q

Sistema de conducción resumen

A

Endocardio recibe primero el impulso

Aurículas y ventrículos separados por un esqueleto fibroso (aislante para que el impulso tenga que viajar a traves de las vias especializadas)

Músculo cardiaco - impulso viaja a 0.3 - 0.5 m/s de endocardio a epicardio

67
Q

Corrente eléctrica

A

Flujo de partículas cargadas como electrones o iones, que se mueven a traves de un conductor eléctrico o un espacio

68
Q

Potencial de membrana

A

És la diferencia de potencial eléctrico a ambos lados de una membrana que separa dos soluciones de diferente concentración de iones

69
Q

Potencial de acción

A

Onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distrivuicion de carga eléctrica

70
Q

Principales cationes

A

Potasio: dentro da célula (+)

Sodio: fuera de la célula

71
Q

El movimiento de iones a traves de la membrana esta dado por

A

Permeabilidad de la membrana - en reposo la membrana es permeable a potalsio pero no a sodio

Concentración química de los electrolitos a traves de la membrana - si hay mayor potasio dentro de la célula el gradiente de concentración tendera a sacarlo de la misma

Carga eléctrica de los electrolitos - polos opuestos se atraen el potasio es atraído al interior de la célula por proteínas (-) generando una fuerza electroestática lo que impide la salida del potasio de la célula

72
Q

Excitación rítmica del corazon (SC)

A

Nódulo sinusal: potencial de reposo -55 a -60 mV

Nodo AV: potencial de reposo -70mV

Músculo ventricular: -95mV

73
Q

Fases del potencial de acción 0 a 4

A

Fase 0 - despolarizacion los canales de sodio rápidos se abren. Puede alcanzar hasta +20mV aproximadamente antes de que los canales de sodio cierren (línea Isoeléctrica)

Fase 1 - repolarizacion inicial: se cierran canales rápidos de sodio y se abren canales de potasio que expulsan potasio (QRS)

Fase 2 - meseta: apertura de canales de calcio y ierre de canales de potasio (disminuye la permeabilidad al potasio) (isoelectrica)

Fase 3 - repolarizacion rápida: nueva apertura de canales de K+ y cierra de canales de Calcio (onda T)

Fase 4 - potencial de reposo: potencial aprox -90mV en espera de nuevo estimulo. Gran cantidad de Na intracelular uso de bomba sodio potasio (isoelectrica)

74
Q

Cuando hay líneas isoelectrica

A

Cuando hay equilibrio

75
Q

Automatismo sistema de conducción

A

En las células del SC la entrada de potasio y salida de sodio hasta llegar a su potencial umbral, generando un novo potencial de acción

76
Q

Período refractario SC

A

Tiempo entre la fase 4 y 0 donde la célula no puede despolarizarse

Ley del todo o nada

77
Q

Si no baja el umbral..

A

La célula no repolarizacion

78
Q

Umbral de descarga

A

És el limite de voltaje que el sistema tiene para despolarizar

79
Q

Control del ritmo extrínseco

A

Nódulos SA y AV presentan inervacion simpática y para simpática a diferencia de los ventrículos que carecen de para simpática

80
Q

Nervios simpáticos

A

Noroadrenalina :
Aumento de la permeabilidad de iones sodio y calcio
Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal
Aumento de la velocidad de conducción del impulso cardiaco en todas las partes
La fuerza de contracción aumenta en el músculo auricular y ventricular

81
Q

Nervios para simpáticos

A

Acetilcolina :
Frena el ritmo cardiaco
Mayor entrada de porasio menos excitables
Disminuye el potencial de membrana

82
Q

Gasto sistolico

A

Cantidad de sangre que sale del corazon en cada latido 60-100ml
= volumen telediastolico - volumen telesistolico

83
Q

Índice cardiaco

A

GC/SC = L /m2/min

Superfície corporal adulto = peso x 4+7/peso

84
Q

Gasto cardiaco

A

GC = FC x Volumen del latido

Es la cantidad de sangre que sale del corazon en 1 min
Adulto 4 a 7 l por min

2.5 /min por m2 de superficie corporal en reposo

Volumen latido: Precarga x contractilidad / resistencia vascular sistémica (poscarga)

85
Q

Fracción de expulsión

A

FE = GS/VD

% de sangre que sale del corazon en relación el volumen diastólico

Normal: 50 - 65% (anormal menor a 50%)

86
Q

Ciclo cardiaco - diástole

A

A) Fase de llenado pasivo (relajación isovolumetrica)
Fase de llenado rápido: protodiastolica 70% de llenado. Apertura válvulas AV

Fase de llenado lento: = diastasis = periodo mesodiastolico. La sangre de las venas pasa directamente a los ventrículos llenando 10% extra

B) Fase de llenado activo: sístole auricular =telediastole 20% llenado de los ventrículos

Volumen telediastolico aprox 120ml

87
Q

Fases de la sístole - ciclo cardiaco

A

A) Contracción isovolumetrica: la presion del ventrículo supera a la de los atrios y causa el cierre de las válvulas AV
El ventrículo aumenta la tensión de las fibras pero no se acorta. Aún no hay contracción

B) Eyección: apertura de válvulas sigmoideas por arriba de 80mmhg en aorta y 8mmhg en la pulmonar
Solo 60% es ejecutado a la aorta o a la pulmonar
Eyección rápida: se expulsa60 a 70% de la sangre
Eyección lenta: 30 a 40%

C) Relajación isovolumetrica: cierre de las válvulas semilunares

Volumen telesistolico: volumen que queda después de la sístole. Es el restante de la fracción de eyección.

88
Q

Resumen sístole

A

Contracción isovolumetrica

Eyección: rápida y lenta

Relajación isovolumetrica

89
Q

Resumen diástole

A

Llenado passivo: llenado rapido y lento

Sístole auricular: llenado activo

90
Q

Teoría del dipolo

A

+ por delante y - por detrás = despolarizacion

  • por delante y + por detrás = repolarización

DESPOLARIZACION -> ENTRADA DE IONES POSITIVOS SODIO
REPOLARIZACION -> ENTRADA DE IONES NEGATIVOS

SI LA ELECTRICIDADE SE ACERCA AL ELETRODO ONDAS NEGATIVAS SI SE ALEJA POSITIVO

91
Q

Activación auricular

A

Primero se despolariza la aurícula derecha luego la parte ascendente de la onda P corresponde a la AD y la descendente a la AI (pq se aleja)

92
Q

Activación ventricular

A

Vector 1 o septal: descienden por la rama izquierda hacia abajo, a la derecha y adelante en el septum (tabique interventricular) (Q)

Vector 2: pared libre del VI hacia arriba o abajo (más grande)

Vector 2s: se despolariza al mismo tiempo que vector 2. Hacia adelante abajo y a la derecha en parte inferior (R)

Vector 3: porciones basales del ventrículo derecho y pueden orientarse hacia atrás o delante (S)

93
Q

La despolarizacion es primero en el endocardio

La repolarizacion es primero en el subepicardio

A

Verdadero

94
Q

Infarto subepicardico

A

Segmento ST se eleva

95
Q

Infarto subendocárdico

A

Se manifesta solo lo que ocurre en el subepicardico y el segmento ST se deprime

96
Q

Equivalência de las fases del potencial de acción (PAT) y el ECG

A

0 - onda R
1 - punto J
2 - segmento ST
3 - onda T
4 - diástole

97
Q

Ley de Einthoven

A

Dll = Dl + Dlll

En un circuito cerrado la suma de todas las corrientes debe ser igual a 0

Hay que sumar el D1 con el D3 (onda QRS)

98
Q

DI

A

Brazo derecho = polo negativo

……

99
Q

Derivaciones

A
100
Q

Unipolares

A

AVR (Qr o QR)
AVL (qRs)
AVF (rS o qRs)

101
Q

Precordiales

A

V1 a v6

102
Q

Bipolares estándar

A

D1 = avl - avr
D2 = avF - avr
D3 = avr - avl

103
Q

RS

A

Onda R alta seguida de onda S profunda de similar longitud completo qrs isobifasico
….

104
Q

QRS

A
105
Q

D1 y avF +

A

Normal

106
Q

Eje cardiaco normal

A

Entre -30 y +110 grados

107
Q

Papel electrocardiograma

A

5 quadrados grandes = 1 seg
Cada quadro grande es 0.20 seg
Cada quadrado pequeno es 0.04 seg

En el eje de las y 2 cuadrados grandes = 1mV

Velocidad del papel = 25 mm/seg

Intervalos R R de 5 quadros grandes la frequência da 60 pq 60’’ em un minuto (1seg 1 latido en 60 seg 60 latidos) freq siempre en 1 min

108
Q

Frecuencia cardiaca

A

Entre RR 300, 150, 100, 75, 60, 50, 42, 38

Intervalo RR cuantos cuadros grandes (N) y divide 300/N
Los cuadritos pequenos valen 0.2 cada y agrega al N

Para arritmias método 6seg -> 6seg 30 quadros, se cuenta cuantos complejos existen en 30 cuadros grandes y se multiplica por 10

109
Q

Electro practica

A

Se debe presentar el paciente pq vino y la técnica de los mV
Ritmo: sinusal o no
Frecuencia cardiaca
Eje

110
Q

El sistema linfático esta compuesto por

A

Linfa
Vasos linfáticos
Ganglios
MO roja
Bazo
Timo
Linf T y B glóbulos blancos a granulares

111
Q

Troncos e conductos linfáticos

A

Capilares linfáticos

Vasos linfáticos colectores

11 troncos (lumbares intestinal, broncomediastinico, subclávio, yugular, intercostal)

Conducto torácico izquierdo (angulo confluente yugulosubclavio)

Conducto torácico derecho (gran vena linf - angulo confluyente yugulosubclavio derecho, subclávia, yugular interna o externa)

112
Q

A intervalos irregulares los vasos linf drenan en ganglios donde fagocitan antígenos

A

Verdadero

113
Q

Drenaje linfático

A

Vena yugular interna derecha y izq
Tronco yugular
Tronco subclávio
Vena subclávia
Conducto torácico linf izq
Vena braquicefalica
Tronco bronco mediastino
Vena cava superior

114
Q

Drenaje linfático

A

Vena yugular interna derecha y izq
Tronco yugular
Tronco subclávio
Vena subclávia
Conducto torácico linf izq
Vena braquicefalica
Tronco bronco mediastino
Vena cava superior

115
Q

Embrio sist linf

A

Al final de la SDG

Células epiteliales precursoras proceden de venas cardinales

Podoplanina etc proteínas necesarias para producción maduración y migracion de células linf

116
Q

Seis sacos linfáticos

A

yugulares 2, iliacos 2, retroperitoneal, cisterna del quilo

117
Q

Linfocitos proceden originalmente de células madre primitivas en el mesênquima de la vesícula umbilical y hígado y bazo as final llegan a las células madre linfoblastos y linfocitos

A

Vdd

118
Q

amígdalas y timo y bazo origen

A

Amígdalas palatinas - 2 bolsa faringea

Amígdalas tubaricas, faringeas, linguales- conglomerados linfoides

Timo - 3 bolsa faringea

Bazo - mesênquima del mesogastrio dorsal

119
Q

Vasos linfáticos túnicas

A

Túnica intima: endotélio y membrana basal

Túnica media: fibras elásticas y músculo liso con actomiosina

Túnica externa: adventicia

120
Q

Capilares del sistema linfático

A

Cerrados en el extremo distal
No lamina basal continua
Células endoteliales superpuestas
Válvulas en todos vasos

121
Q

Funciones del sistema linfático

A

Drenaje del exceso de liquido intersticial (2 3 litros/dia)

Absorción de proteínas (2- gr/dl) mayor en hígado e intestino

Transporte de lípidos y vitaminas liposolubles

Generación de respuesta inmunitaria

Quilo: líquido intersticial de las vellosidades intestinales rico ácidos grasos

122
Q

Células linfáticas

A

Neutrofilos
Linfocitos NK T B
Macrofagos
Células dendriticas
Reticulares

123
Q

Órganos linfáticos

A

Tienen capsula

Primários: producción y maduración celular
1. Médula ósea roja, células pluripotenciales producen células B y pré T
2. Timo: células pre T llegan y maduran

Secundarios: reciben linfocitos ya maduros
Ganglios linfáticos aproximadamente seisentos
Bazo

124
Q

Características timo

A

Bilobulado encapsulado - trabéculas - lóbulos con corteza y medula

Corteza - T, dendriticas, epiteliales y macrofagos

Médula - células T, epiteliales dentdriticas y macrofagos, corpúsculos de Hassall (queratina, muerte cels T)

70g niños adultos involuciona

125
Q

Ganglios linfáticos características

A

Quatro cinquenta a seisentos ganglios
1-2cinco mm

Encapsulados y trabeculados
Seno subcapsular: fibras reticulares macrofagos y dendriticas
Estroma: tej conectivo traeculas fibras reto fibrobla

Parênquima: región funcional corteza y médula
Produce células plasmáticas linf B de memoria, T y dendriticas

Cúmulos: cervicales, axilares, torácicos, abdominales, intestinales, mesentericos, inguinales, popliteos

Vasos af y ef
Antígenos atrapados por fibras ret y destruida por macrofagos y linf

126
Q

Bazo características

A

Aproxima 12cm y cento cinquenta gr

Hipocondrio izq, subdiafrag, rodeado de peritoneo

Estroma: cápsula - trabéculas y fibras ret y fibrobl

Parênquima: pulpa blanca - linf y Mac en art centrales y esplênica
Pulpa roja: senos venosos y cordones de billroth (elimina células muertas o defec, almacena plaquetas, hematopoyesis fetal)

127
Q

Folículo linfático características

A

No encapsulados

MALT Y GALT

Nódulos linfáticos: en tracto gastrointestinal - placas de Peyer en int delgado, apéndice, urinario reprod y vias resp

Contienen linf B y T y cels dendriticas

128
Q

Insuficiência cardiaca

A

Cada ano 220mil personas fallecen

Sx clinico con sintomas y o signos causados por una anomalia estructural y o funcional del llenado ventricular o expulsión de la sangre

Incapacidad del corazon para bombear cantidades requeridas por el organismo

El resultado final/consecuencia de enfermedades de base

Pre carga, por carga o prob expulsión - perfusion tisular

129
Q

Epidemiologia insuf cardiaca

A

Lá supervivencia global a cada cinco anos tras el dx IC es casi cinquenta por ciento

Mx 2.4 y 3 mill de personas padecen

Principal causa de hospitalización en mayores de sesenta e cinco anos

130
Q

Causas IC

A

Afección directa del miocardio: miocarditis, infarto

Sobrecarga de presion: HTA, estenosis aórtica, hipertensión y estenosis pulmonar

Sobrecarga de volumen: insuf mitral, insuf aórtica grave o aguda, PCA, CIV

Transtornos adquiridos: lupus, artitris, chagas, vih, drogas, anemia, itrotoxicosis

131
Q

Fisiopatologia IC

A

Súbito o gradual

  1. Estímulo de remodelación, tensión parietal, citocinas, neurohormonal, tensión oxidativa
    -> hipertrofia de los miocitos -> crec ventricular
    -> alteración de la matriz intersticial -> crec ventricular
    -> expresión genica fetal -> disfunción sist o diást
    -> alteración de las proteínas que controlan el calcio -> disf sist o diast
    -> necrosis de los miocitos -> disf sist o diast

= incremento de la tensión parietal regresa al punto 1

132
Q

Mecanismos de remodelación ventricular

A

Cambios en la biologia de los miocitos
(Acoplamiento anormal de excitación, expresión genica, desensibilizacion, hipertrofia, proteínas)

Cambios en la composición del miocardio
(Necrosis, apoptosis, autofagia, fibrosis, degradación matriz)

Cambios de la geometría ventricular
(Dilatación ventricular y adelgazamiento de la pared, aumento de la esfericidade y desplazamiento de músculos papilares)

133
Q

Clasificación IC

A

Fracción de eyección del VI
1. Reducida FEVI < 40 por ciento
2. Ligeramente reducida (41 a 49)
3. Conservada (cinquenta por ciento)

AHA
1. Sin limitacion, actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpit
2. Limitación leve de actividad, asintomático en reposo, actividad física fatiga, disnea, palp
3. Limitación marcada en act: asintomático en reposo, refuerzos inf a actividad causan sintomas
4. Incapaz de llevar cualquier actividad física sin molestias: reposo y aumenta con cualquier grado de intensidad

134
Q

Fracción de inyección, VS y VDF promedio

A

Normal: cinq a sessenta por ciento

FE= (VDF -VSF/VDF) x 100

VS promedio sesenta 80 ml

VDF promedio: 120 a 140 ml

135
Q

Tipos de insuf cardiaca

A

IC AGUDA - disnea, rápido, cumulo de liquido en los pulmones, edema agudo
IC CRÓNICA - Lenta, progresivo

IC DISF SISTÓLICA - fallo contracción VI
IC DISFF DIASTÓLICA - falla relajación VI VD

IC LATENTE - VI no produce sintoma

IC IZQUIERDA - Congestión venosa pulmonar
IC DERECHA - congestión venosa sistémica
IC CONGESTIVA - mezcla de sintomas der y izq

136
Q

Cuadro clínico IC

A

Fatiga, disnea, tos, edema, aumentos/disminuicion de peso

Soplos (Insf mitral)

Aparición de 3 y 4 ruido (choque de sangre en las paredes ventriculares - proto y meso, 4 en tele por sist auricular)

Ingurgitacino yugular, estertores

137
Q

Dx diferencial IC

A

Cardiopatía isquemia, ÉPOC, tromboembolia pulmonar
Apnea del sueno, obesidad, desnutrición, anemia
Insuf hepatica, renal,
Síndromes de ansiedad o hiperventilación, depresión

138
Q

Critérios de Framingham

A

2 mayores o 1 criterios mayores y 2 menores

Mayores: disnea paroxístico noturna, crepitante, edema
Menor: disnea de esfuerzo, derrame pleural, tos noturna

Mayores: cardiomegalia, 3er ruido galope
Menor: taquicardia >120bmp

Mayores: ingurgitacion yugular, aumento de la presión venosa central > dezesseis cm, reflujo hepatoyug
Menor: edema de miembros inf, hepatomegalia

Extras: pérdida > 4.cinco kg peso con el tratamiento

139
Q

Pruebas dx IC

A

Radiografia de tórax
Electrocardiograma
Ecocardio
Hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas
Pépticos natriureticos
Pruebas de esfuerzo

140
Q

Pépticos natriureticos

A

hormonas que se encuentran varios tejidos pero principalmente en miocitos aurículas y ventriculares, se unen a receptores específicos localizados en las células endoteliales y fibras musculares lisas, activando la guanilato ciclasa y causando vasodilatación. Mejor marcador para IC

3 tipos ANP BNP CNP

141
Q

Tratamiento IC

A

Dieta con ingesta de sodio menor a 3g/dia
Control de ingesta de agua
Control de peso
Ansiolíticos
Ajuste de actividad física
Farmacológico (diuréticos, digitalicos, ARA ll, betabloqueadores)

IECA: producen vasodilatación arteriolar y venosa así como la retención de sodio por disminuicion de la secreción de aldosterona

142
Q

Segmento EKG

A

Línea que une ondas pero no incluye ninguna onda

143
Q

Intervalo EKG

A

Incluye un segmento entre ondas ademas de incluir una de ellas
Intervalo RR PR

144
Q

Onda P

A

Producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción aurículas

PR - 0,1seis seg (4cuadritos)

Altura no debe superar los 2,cinco mm y su anchura 0,10. Redondeada y simétrica

145
Q

QRS

A

Formado por los potenciales que se generan cuand se despolarizan los ventrículos antes de su contraccion

Anchura inf a 0,10seg y altura de T no superior a 2cinco mm

146
Q

Onda T

A

Producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarizacion

Adulto positiva en todas derivaciones menos aVR

147
Q

Intervalo PQ O PR

A

Valor normal de 0,1seis s entre la primera detecção de la onda P y el comienzo del complejo QRS representa el tiempo entre el inicio de la contraccion auricular y el inicio de la contraccion ventricular

PR - 0,10 a 0,20 seg

148
Q

Intervalo QT

A

Tiene un valor de 0,3cinco que es el tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda Q y el final de la onda T
Tiempo que dura la contraccion ventricular

149
Q

Ventrículos siguen contraídos unos milisegundos después del final de la onda T de re polarización

A

Verdadero

150
Q

Las aurículas siguen contraídas hasta que son repolarizadas pero en el ekg normalmente no puede verse la onda de repolarizacion auricular porque queda oculta por el complejo QRS

A

VERDADERO

151
Q

Onda J

A

Deflexion que se inscribe en el ECG entre el complejo QRS y el inicio del segmento T
Repolarizacion precoz

Alta sensibilidad y especificidad en la hipotermia, hipercalcemia y estimulación vagal, lesiones cerebrales o medulares

Se cree que esta en relación con la disminuicion de conductividad y del automatismo y el aumento del periodo refractario

152
Q

Onda U

A

Deflexion de baja amplitud y baja frecuencia que ocurre después del final de la onda T2 suele ser monofásica y positiva y es mas visible dentro de un FC de cincuenta a 100lpm

Más evidente en las derivaciones v2 y v3 en derivaciones periféricas suele ser mas alta, su amplitud es de 0,33mV o el 11 de la onda T

Misma dirección que el vector de onda T isoelectrica en las derivaciones l y avl

Repolarizacion del sistema his punkije, repolarizacion músculo papilar, miocardio medio, hipotesismecanoelectrica estiramento de la pared del VI durante diástole

No siempre es patológica

153
Q

Teoria de la regulación miogena

A

Cuando la presion elevada estira el vaso causa constricción y reduce el flujo sanguíneo

Teoría de la reg metabólica: exceção de nutrientes -> vasoconstricción

154
Q

La activación de los quimioreceptires lleva señal a traves _____________ hacia el centro vasomotor para el aumento de la presion arterial

A

Nervio glosofaringeo y nervio vago

155
Q

La activación de los quimioreceptires lleva señal a traves _____________ hacia el centro vasomotor para el aumento de la presion arterial

A

Nervio glosofaringeo y nervio vago

156
Q

Uniones gap

A

Parte de los discos intercalados porción hizontal
Acoplamiento electro tónico entre fibras del músculo y pasan el estimulo de contraccion a frente

157
Q

Uniones gap

A

Parte de los discos intercalados porción hizontal
Acoplamiento electro tónico entre fibras del músculo y pasan el estimulo de contraccion a frente

158
Q

Ruídos cardiacos

A

1er ruido: cierre válvulas AV

2° ruido: cierre válvulas sigmoideas

3er ruido: Protodiastólico.
llenado rápido, foco mitral o tricúspide

4° ruido: presistólico.
Por la aceleración del llenado diastólico secundario a la contracción auricular/eyección auricular a un ventrículo distendido
En el foco mitral o tricúspide
3 condiciones: Ritmo sinusal, válvulas AV permeables, rigidez ventricular

Ej: Derecho: hipertensión pulmonar, estenosis valvular
pulmonar.
Izquierdo: hipertensión sistémica, estenosis valvular aórtica.

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