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2045 MEDICAMENTS SYSTEME CARDIO VASCULAIRE 1 > C05 23 SEPT LES HYPOLIPEMIANTS > Flashcards

C05 23 SEPT LES HYPOLIPEMIANTS Flashcards

1
Q

BETTER WITH SLIDES FROM PDF

Decris structure de cholesterol:

A
  • steroide
  • cyclopentanoperhydrophenanthrene = 4 cycles
  • 2 methyles (10, 13)
  • double liaison (5-6)
  • hydroxyl (3)
  • chaine aliphatique (17)
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Q

BETTER WITH SLIDES FROM PDF

Je veux synthetiser du cholesterol dans mon garage, how do I do that?

A

…euh

  • Acetyl Coa -> HMG Coa ->Mevalonate ->Cholesterol (dans foie)
  • Condensation d’unités acétates sous la forme d’acétyl-CoA provenant de la dégradation des acides gras par beta-oxidation.
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3
Q

Quel est l’étape limitante de la synthèse de cholesterol?

A

-la réduction de l’HMG-CoA (hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme A) en mévalonate (acide mévalonique), catalysée par HMGCoA réductase.

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4
Q

Qu’est ce qui est dans le noyau des lipoproteines?

A

Triglycerides et cholesterol esterifié

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5
Q

Qu’est ce qui est à l’intérface entre l’extérieur et l’intérieur des lipoproteines?

A

phorpholipides et cholesterol libres

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6
Q

Qu’est ce qui est au surface des lipoproteines?

A

apoprotéines

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7
Q

À quoi servent les apoproteines?

A
  • rend surface lipoproteines stables
  • permet liaison aux recepteurs membranaires des cellules
  • active 3 enzymes
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8
Q

Mon corps fait beaucoup de choses sans que je sache, chuis faché qu’il ne partage pas ses secrets avec moe.
Comment mon corps synthetise des triglycerides?

A

-à partir du glycerol 3 phosphate

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9
Q

Comment l’organisme hydrolyse les triglycerides?

A

-par les enzymes lipases pour la formation d’acides gras

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10
Q

Mon prof a parlé de quelque chose qui s’appele dyslipidemie. Mon dictionnaire francais-chinois n’explique pas trop bien c’est quoi. Peux-tu me l’expliquer?

A
  • Excès de cholesterol
  • Exces de triglycerides
  • Un ou les deux.
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11
Q

Explique Dyslipidemie type 1

A
  • Pathologies familiales très RARES
  • Niveaux élevés de TRIGLYCERIDES
  • Légère augmentation du cholestérol sanguin
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12
Q

Explique Dyslipidemie type 2a

A
  • Pathologie plus COURANTE

- Beaucoup LDL riche cholestérol

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13
Q

C’est quoi hyper-cholesterolemie mixte?

A
  • type 2b

- plus de triglycerides que type 2a et beaucoup de cholesterol

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14
Q

C’est quoi hypercholesterolemie essentielle

A
  • Type 2a
  • Pathologie plus COURANTE
  • Beaucoup LDL riche cholestérol
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15
Q

C’est quoi dyslipidemie type 3?

A
  • augmentation IDL
  • Hypertriglyceridemies

The way I think of it is this: IDL is bigger than LDL, more space inside for tg, so tg increases.

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16
Q

C’est quoi dyslipidemie type 4,5?

A

-Hypertriglyceridemies marquées (VLDL, VLDL + Chylomicron;triglycerides + cholesterol)

VLDL offers even more space than IDL, lots of tgs.

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17
Q

Quels mecanismes les hypolipidemiants utilisent pour diminuer les risques d’événements cardiovasculaires?

A
  • diminuer l’absorption du cholestérol alimentaire,
  • réduire sa synthèse hépatique
  • favoriser son élimination.
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18
Q

C’est quoi ça les inhibiteurs HMG-CoA-reductase

A

-Ce sont les fameux statines

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19
Q

Quel efficacité a les statines?

A
  • diminue LDL de 20-40%

- Affecte les cholesterol (VLDL,LDL,HDL)

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20
Q

Mecanisme action statines

A
  • Acetyl Coa -> HMG Coa ->Mevalonate ->Cholesterol (dans foie)
  • Statine va être inhibiteur competitif l’enzyme qui va transformer HMGCoa en mevalonate (HMGCoA reductase)
  • inhibe sythese cholesterol hepatique
  • Moins il y a de LDL disponibles, plus il y aura de recepteursLDL disponibles. Statine diminue LDL et, donc, augmente la quantité LDLr. Augmenter la captation et catabolisme LDL sanguin par les cellules hepatiques.
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21
Q

BETTER WITH A PIC

Relation structure fonction des statines

A
  • chaine 2,5-dihydroxycarboxylique = HMGCoA
  • HMG-CoA reductase ne fait pas la distinction et se lie aux statines, affinité 10 000 fois plus grande que pour substrat endogène.
  • Sur chaine, on a 1 terminale carboxylique et 2 hydroxyles
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22
Q

For the super brights out there:

HMG-CoA-reductase a stereoselectivité pour ?

A

-stéréosélective pour les énantiomères 3R, 5R des inhibiteurs.

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23
Q

Comment s’appele les statines premières générations

A
  • Lovastatine (Mevacor) : fermentation fongique peniclium citrinium)
  • Simvastatine (Zocor) :
  • Pravastatine (Pravachol)
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24
Q

BETTER WITH PIC

Quels sont les caractéristiques de la structure de gen1 de statines?

A

Chaine lateral 7 carbones = chaine 2,5-dihydroxycarboxylique
-chaine hydrolysable pour restaurer fonction carboxylique (prodrogue)

  • Cycle hexahydronaphthalène (decaline) : 2 substituants, 1 double liaison sur chaque cycle
  • sans double liaison, on perd beaucoup l’activité pharmacologique

-fontion ester (R-COO-R) important, mais stereochimie pas important

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25
Q

Quel fongi a été utilisé pour creater mevacor?

A

penicilium citrinium

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26
Q

Nom du gen 2 poke.. i mean statin

A

-fluvastatine (lescol)

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27
Q

Comment sont creé les stalin gen 3?

A

-synthetique avec une chaine heptaenoique reproduit de HMG-CoA

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28
Q

Quels sont ces gen 3?

A
  • Atorvastatine (Lipitor)

- Rosuvastatine (Crestor)

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29
Q

Take out your notes, BETTER WITH PIC

Quels sont les caractéristiques des gen 3?

A
  • Chaine laterale acide de 7 carbone essentielle
  • plus liposolubles que 1e gen
  • Plusieurs cycles aromatiques, atome azote (N) = + grande affinité pour fixation
  • substituants arytes, amines ou sufonamides sur le cycle central augmentent la liposolubilites et l’activité (ex : cycle+fluor)
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30
Q

Quand utiliser les statines?

A

-Première ligne : risque élevé maladie cardiovasculaire coronaire (post-myocardial infarction), accidents cerebravasculaires, accidents vasculaires peripheriques, femme menopausée (au lieu de HRT), diabètes de type 2, dyslipidemie type 2a/2b avec tout (3/4 avec atorvacstatine, pravastatine, simvastation) (rosuvastatine pour 4 seulement), enfants 8 ans et plus (pravastatine)

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31
Q

Caractéristiques au traitements à statines?

Consignes à dire

A
  • Faible dose initiale recommandée pour atteindre but LDL
  • Monitorer fonctions hepatiques après 3 et 6 mois de prescription.
  • Traitement à vie
  • Prendre au souper parce que synthèse de cholesterol max entre minuit et 2am
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32
Q

Comment est la pharmacocinétique des statines?

A

-PO sous forme active (gen 1 lov;sim ne font pas ca, prodrogue)
-Absorption intestinale : 30-85%
-Premier passage hepatique important -> Biodisponibilité faible (simvastatine 5%; lovastation 24%)
-Demi-vie variable (1h lovastatine; 19h rosuvastatine)
-Excretion fecale
-Metabolisme :
3a4 (atorvastatine, lovastatin, simvastatin)
2c9 (fluvastatin, rosuvastatin)
None (Pravastatine)
-Gucurono-conjuaison present

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33
Q

Effets indésirables des statines, should I know any before I take like 10 tabs.

A
  • Faibles toxicité hépatique, mais augmente transaminases (0.3%-2%) = inconfort digestif, cephalées, éruptions cutanées
  • Myophathie -> rhobdomyolyse
34
Q

Quoi faire si transaminase augmente

A

(rarement significatif, mais surveiller alanine transaminase)
(mais si augmentation continue, arreter traitement)
(arreter alcool, plus de suivi et de control)

35
Q

Rhabdomyolyse

A
  • Degradation cellules musculaires striées + liberation concenu cellulaire
  • contenu cellulaire nocif -> insuffisance renale
  • CK enzyme libéré par les muscles dans le sang (on monitore ca) (augmentation modéré par rapport au bénéfice sur profile lipidique)
  • mecanisme : inhibition par statine de former mevalonate et de coenzymeQ10 dans mitochondrie
  • Risque augmente si autres rx qui utilise mm enzyme de metabolisme que statine (3a4, 2c9)
  • statine + fibrate (gemfibrozil)
36
Q

Incidence rare de myopathie ou incidence courrant?

A
  • Incidence augmente si NIDDM (noninsulin-dependent diabetes mellitus), altérations fonctions hepatiques/renales
  • fibrates (2C9/glucuronidation)
  • Cyclosporine, dofoxin, warfarin
  • Niacin (pas de cholesterol dans muscle)
  • Substrats 3A4
37
Q

Quoi faire si myopathie?

A

(si cela arriver, arrêt tx et monitorer CK)

38
Q

a: Niacine est un vitamine?
b: ouais c’est..

A
  • vitamine hydrosolule B3 donné à très haute dose
39
Q

a: le docteur m’a dit de manger des raisins
b: no, il vous a prescrit un resine
a: c’est tu des raisins verts ca?
b: non, les resines sont…

A

-molécule qui sequestre acide biliaire = fixe les acides biliaires pour qu’ils ne puissent pas être absorbés.

40
Q

j’ai mal avec statins, maintenant je prends juste des raisins, quels sont les effets indesirables?

RESINE!!!

A

-sécuritaires : non absorbés (jeunes patients, remplacements pour statines parce que innocuité à long terme incertaine,

41
Q

Combien de LDL statin diminue? Combien de LDL resine diminue?

A

Statin : 20-40%

resine: 20-25%

42
Q

Est-ce que statine augmente HDL

A

ouais, tout les classes de medicaments sauf ezetimibe augmente hdl

43
Q

I show you 10 pictures of cats, can you recognize the structure of colestipol?

A

BETTER WITH PICS

check molecule and learn structure

44
Q

Comment sappele resine de gen 1?

A

Cholestyramine (questran)

45
Q

Quel est le mecanisme d’action des resine?

A
  • Foie transforme cholesterol en acide biliaire (étape limitante enzye 7a1)
  • acide biliaires stockés dans vésicule biliaire
  • acide biliaires secretées dans lumière intestinale lors repas
  • acide biliaires forment micelles : aide à absorption lipides alimentaires/vitamine liposolubles
  • acide biliaire retournent au foie (cycle entero-hepatique puissant)
  • si pas assez de acide biliaires reabsorbe dans intestin : foie fabrique plus acide biliaire, consomme + cholesterol
  • diminution LDL: + recepteurs LDL
  • RESULTAT : plus de synthèse hepatique acide biliaire; diminue cholesterol hepatique; plus de recepteurs LDL
46
Q

1g de cholestyramine lie avec combien de acide biliaire

A

1.8-2.2g de acide biliaire

47
Q

Cholestyramine est utilisé pour quel type de dyslipidemie

A

Type 2a/2b

48
Q

cchill

Mon patient a du arreté d’utiliser statin, md a changé pour resine. La dose de resine que le md a previously donné n’atteint pas assez le cible. Je sais que c’est securitaire parce que c’est pas absorbé. Est-ce que quon peut augmenter la dose?

A

Attention: resine gen 1 augmente triglyceride à haute dose so vérifier avant

49
Q

Quest ce que colestipol (colestid)?

A

resine gen 1

50
Q

Comment est la structure de colesevelam?

A

langue chaine hydrophobe + amine 1e = lier plus avec acide biliaire (plus de gen 1)

51
Q

Resine est chargé comment?

A

acide biliaire amphiphile (hydrophile, lipophile)

chargé neg va lier avec amine pos

52
Q

Colestipol est utilisé pour dyslipidemie tpes 4,5 vrai ou faux?

A

Faux, seulement type 2a

53
Q

Md s’est fait dire que resine securitaire, il veut voir sil peut augmenter la dose de colesevelam pour atteindre cible?

A

Colesevelam est un 2e gen resine, il faut s’assurer qu’il ne depasse pas 4g pour risque d’augmenter triglyceride

54
Q

Resine sont securitaire?

Est-ce quil y a des effets indesirables?

A

Elle est peu toxique, mais toujours des effets indesirables.

  • Effets indésirablesgastro-intestinaux (constipation / douleur) if happen -> à surveiller (cancer possible)
  • pas significatif : plus de cholecystectomies/cancer gastro-intestinal (si cholestyramine pour + 6 ans)
  • faibles toxicité : pas absorbé
  • augmente triglycerides
  • change absorption vitamines liposolubles ADEK -> prend apport vitaminique
  • change absorption drogues (statine) -> prise de drogues à different moments
55
Q

Resine c’est pour qui?

A

(11-20ans, remplacements pour statines parce que innocuité à long terme incertaine,

  • principale cible que ca peut viser c’est LDL
  • pour diarrhée, prurit associé à cholestase, détoxification de digoxine
56
Q

Quand prendre statin?

Quand prendre resine?

A

Statin : avant coucher pcq cholesterol synthese minuit

resine: prendre avant repas pcq acide biliaire se fait pendant repas

57
Q

J’aime beaucoup le gout des resines, est-ce que je peux le prendre avec d’autre hypolipidemiants?

A
  • Resine peut affecter l’absorption des autres medicaments, mais si prise combo wombo, on remarque plus de LDL reduit.
  • Resine+fibrate, resine + niacine = pour intolerant statin
  • resine augmente triglyceride et les autres hypolipemiants diminue trigycerides = compensation, combo is preeetty worth it.
58
Q

Niacin diminue LDL de combien et augmente HDL de combient?

Ca diminue des triglyceride???

A

LDL20-30%
HDL30%

Oui, parce que niacin diminue formation VLDL, moins de tg presents.

59
Q

Niacin c’est pour quel type de dyslipidemie?

A

Yo large spectre

type 2a,2b, 4 et 5!

60
Q

Mon HDL est bad, quest ce que je peux donner?

A

Niacin est le best pour augmenter HDL

61
Q

Comment fonctionne Niacine?

A

It’s like a swiss pocket knife

  • active recepteur GRP109A = diminue secretion acide gras libres/VLDL dans tissue adipeuse
  • inhibe enzme diacyglycerol acetyltransferase 2 (DGAT2) = etape limitant synthese hepatique triglyceride dans foie
  • bloque internalisation hepatique particules prebeta-HDL dans foie : plus de HDL libres et transport cholesterol inverse vers foie
  • elimination triglycerides libres par lipoproteine lipase (LPL) à partir des chylomicrons.
  • inhibe lipolyse/diminue atherogenese
62
Q

C’est quoi Niaspan? Pourquoi autant de noms?

A

Niacin a un demi-vie de 60min (court)

Niaspan est une version à liberation prolongé

63
Q

Quels sont les effets secondaires au Niacin?

A
  • Augmente température peau : Rougeur (par prostaglandine), Sensation brulure
  • vertiges/palpitation
  • Symptomes gastro-intestinaux (douleur, diarrhée, vomissement) -> on reduit avec Aspirine
  • hepatotoxicité : hyperglycmie/transaminase élevées
  • avec statine : augmenter risque de myopathie
  • interactions avec hypoglycemiants oraux/agents vasoactifs
64
Q

Pourquoi effets indesirables sur la peau?

A
  • GRP109A : recepteur + proteine G -> diminue liberation acide gras libres/secretion triglycerides
  • GRP109A au derme –> augmenter prostaglandine E2/D2 (active recepteurs muscle lisses vaisseaux sanguin) ->vasodilatation
65
Q

Donner niacine à qui?

A
  • Effets secondaires nombreux, alors donne peu
  • If you need to improve HDL
  • Niacin affecte aussi VLDL qui affecte triglyerides, alors diminue aussi tg (niacin + statin combo = diminue beaucoup tg et augmente beaucoup HDL
66
Q

C’est quoi fibrate?

A
  • Reduit formation de triglycerides très important(diminue35-60%)
  • Affecte cholesterol/triglycerides (VLDLdim,HDLaug, un peu LDL)
  • TLDR: affect TG, affect HDL, LDL change un poco
67
Q

Quand utiliser fibrate?

A
  • dyslipidemie type 2a, 2b, 4, 5

- diminue inflammation

68
Q

Mode action fibrate?

A
  • Fibrate + peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPARa) = formation complexe retinoid x-receptor
  • retinoid x receptor + AND (elements reponse/repetition directe 1 ou 2) = aug gene metabolisme lipides
  • dans foie, secretion apoproteine a1/a2:constituants proteiques majeurs hdl (plus de Apo-a = plus de HDL)
  • Favorise production recepteur membranairescavenger recepteur BI, SR-B1 : permet foie capter HDL (HDL goes in)
  • macrophages :fibreates aug formation transporteurs membrainaires ABCA1 ATP-binding cassette A1, (permet efflux cholesterol) (transport hors cell pour plus de chance que HDL pick up et amene vers foie)
  • gene pour LPL activé
  • RESULTAT FINAL : aug HDL, augLPL (catabolyse triglycerides, hydrolyse VLDL, IDL, LDL)
69
Q

Quels sont les effets indésirables de fibrate?

A

-effets gastro-intestinaux : flatulences, nausée vomissement, douleur, dyspepsie)

70
Q

Quand ne pas utiliser fibrate?

A

insuffisance hepatique, renales

-Warfarin, cyclosporine, rifampicine

71
Q

Comment est la prise combo fibrate et statine?

A
  • beaucoup triglyceride que juste statine
  • effets secondaires possible (+ risque rhabdomyolyse)
  • altération metabolisme statines (surtout gemfibrozil)
72
Q

Quand donner fibrates?

A

Pour baisser triglycerides
Peux augmenter HDL de beaucoup
definitely not for LDL

73
Q

Quel cible ezetmibe peut changer et de combien?

A

-diminue absorption cholesterol alimentaire 50%

  • diminue 20% LDL apres 2 semaines
  • diminue cholesterol-tot
  • augmente HDL
74
Q

Mode action ezetimibe

A

-inhibe transporteur intestinal de cholesterol NPC1L1

75
Q

Comment est le combo ezetimibe+statine?

A
  • mode action différents, effets s’additionne

- ENHANCE dit que aucun benefice à prendre ezetimibe et statine

76
Q

Comment est le combo ezetimibe + fenofibrate?

A
  • effets sur Cholesterol-total/LDL additionne

- pas de changeent pour triglyceride/HDL (fibrate change principalement tg et HDL, ezetimibe peut pas comparer)

77
Q

Combien de fois prendre ezetimibe par jour?

A
  • activité limité par plusieurs cycle entero-hepatiques (revient à la lumière et réabsorbé = longue durée action)
  • demi-vie :22hrs (1dose/jour)
78
Q

Ezetimibe a un metabolite inactif qui peut redevenir ezetimibe. Comment?

A

Faux, ezetimibe a un metabolite actif qui inhibe + absorption cholesterol que le medicament de base.

Ezetimibe-gluronide peut être hydrolysé par enzyme beta glcuronidase du flore bacterienne intestin

79
Q

Quels rx ne sont pas affecté par la prise de nourriture

A

ezetimibe

80
Q

Quel rx n’est pas affecté par le gendre?

A

ezetimibe

81
Q

Explique le CETP

A
  • cholesteryl ester tranfer protein (CETP) : transforme HDL en LDL
  • faible acitbité CETP =  HDL
  • inhibiteur (torcetrapib) =  HDL 90% LDL42%
  • augmente mortalité 60% (torcetrapib + atorvastatine)
82
Q

Explique PSCK9

A
  • proprotein convertase subtilisin/kexin 9 (PSCK9) : synthétisé dans foie, libre en circulation, éteindre captation hépation LDL si  cholesterol cellulaire
  • si pas assez de cholesterole LDL : 2 genes activent
  • PSCK9 libéré et lie avec recepteur en meme temps que LDL
  • si endocytose, PSCK9-LDLr dirige vesicules ers lysosome = LDLr dégradé
  • Sang PSCK9, recepteur recyclé

2045 MEDICAMENTS SYSTEME CARDIO VASCULAIRE 1 (7 decks)

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