BPCO et IRC Flashcards

1
Q

definir la BPCO

A

maladie respi chronique avec symptômes respiratoires, obstruction progressive des voies aériennes (trouble ventilatoire obstructif) non complètement réversible

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2
Q

quelles autres maladies sont associées à la BPCO

A

si TVO, aussi emphysème centrolobulaire (notamment si déficit en 𝛂 1 antitryspine) et bronchite chronique

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3
Q

quels sont les deux temps de l’installation d’une BPCO

A
  • apparition bronchite chronique aux voies aériennes proximales menant à une obstruction : hypersécrétion de mucus et hyperplasie glandulaire
  • poursuit aux voies aériennes distales : emphysème chronique induit destruction des attaches alvéolaires, augmentation du volume résiduel, dyspnée
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4
Q

échelle d’évaluation de la dyspnée

A

échelle de sadoul : 0 trql, 5 nul

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5
Q

comment apparait la dyspnée dans la BPCO

A

à cause de la distension thoraciqu, donc appplatissement des muscles diaphragmatiques

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6
Q

norme VEMS/CVF

A

<70 pares bronchodilatateur

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7
Q

quelle différence entre l’asthme et BPCO

A

principalement la réversibilité de l’asthme et l’irréversibilité de la BPCO

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8
Q

aspect radio du BPCO

A

aug des espaces extra mediastinaux
coeur en goutte
hyperclarté du parenchyme
coupoles aplaties

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9
Q

évaluation sévérité BPCO

A

obstruction bronchique : VEMS élevée, bon signe

importance de la dyspnée (échelle mMRC) et exacerbations

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10
Q

ttm bpco

A
arrêt tabac 
bronchodilatateur inhalé : ttm dyspnée
corticostéroïdes inhalés : dim exacerbations, dans stade 3 et 4 
oxygénothérapie
ventilation non invasive si acidose
rehabilitation respiratoire
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11
Q

ttm des exacerbations en BPCO

A

bronchodilator, antibio (si purulent, vems<30% ou gravité clinique), corticothérapie systémique, oxygenothérapie, ventilation non invasive, drainage bronchique

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12
Q

des insuffisance respiratoire chronique

A

défaillance de l’hématose : hypoxémie ± hypercapnie

PaO2 < 60mmHg

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13
Q

quels mécanismes conduisent à l’hypoxémie

A

anomalie VA/Q (ventilation/perfusion) : effet shunt
hypoventilation alvéolaire
atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire

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14
Q

quels mécanismes induisent l’hypercapnie

A

augmentation de la ventilation de l’espace mort (ex tachypnée)
anomalie VA/Q
incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante

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15
Q

effets IRC

A
hypercapnie benigne si pH reste normal 
hypoxémie 
vasoconstriction hypoxique 
polyglobulie
retention hydrosodée
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16
Q

clinique IRC

A

dyspnée de repos (dans pathologies restrictives et neuro musculaires, pas BPCO)
dyspnée d’effort
cyanose tardive

17
Q

paraclinique IRC

A

diagnostic repose sur gazo : pH stable, à distance d’une poussée, qu’importe le niveau de la capnie, PaO2<60mmHg

18
Q

etiologies IRC

A

maladie de l’échangeur : poumon (obstruction, restriction, pathologie artérielle pulmonaire)

maladie de la pompe : soufflet thoracique (neuro musculaire, obésité hypoventilation)

mixte

19
Q

ttm IRC

A

oxygénothérapie et ventilation non invasive