Böyrəklərin Patolojifiziologiyası Flashcards
1
Q
Böyrəklər hansı bioloji aktiv maddələrin sintezində iştirak edir
A
Renin
Kinin
Eritropoetin
Urokinaza
Prostoqlandin
D vitaminin fəal formasının sintezi
2
Q
Yumaqcıq kapilyarının qatları
A
Endotel
Bazal membran
Epitel
3
Q
Yumaqcıq kapilyarının epitel qatını hansı hüceyrələr təşkil edir
A
Podosit
4
Q
İlk sidik harda əmələ gəlir
A
Boumün kapsulundan qanın filtrasiyası zamanı
5
Q
Maddələrin filtrasiyası nədən asılıdır
A
Elektrik yükündən və molükul çəkisindən
6
Q
Zülallar nə üçün filtrasiya olunmur
A
Həm bazal m gəm zülallar “-“yükə malikdir
7
Q
İlk sidiyin qan plazmasından fərqi
A
Zülalların olmaması
8
Q
Bir gündə əmələ gələn ilk sidik miqdarı
A
170-180l
1-1,5l —son sidik
9
Q
Ultrafiltrasiyada iştirak edən fiziki göstəricilər
A
Hidrostatik təzyiq
Kolloid -osmotik təzyiq
Böyrəkdaxili təzyiq
10
Q
Hidrostatik təzyiqi nə müəyyənləşdirir
A
Gətirici və çıxarı arteriolaların tonusu
11
Q
Böyrəkdaxili təzyiq
A
Boumen kapsulundakı və ya sidik axarlarındakı hidrostatik təzyiq
12
Q
Filtrasiya təzyiqi necə hesablanır
A
Yumaqcıq kapillyarının hidrostatik P — (yumaqcıq kapilyarının onkotik P +Boumen kapsulundakı hidrostatik təzyiq)
13
Q
Normada filtrasiya təzyiqi
A
70-(30+20) =20
14
Q
Reabsorbsiya prosesinin mexanixmləri
A
Enerji sərfi ilə gedən aktiv nəql olunma
Passiv nəqlolunma
Pinositoz
15
Q
Enerji sərfi ilə aktiv nəqlolunan maddələr
A
Qlükoza
Na
16
Q
Passiv nəqlolunma ilə reabsorbsiya olunan maddələr
A
Su
Sidikcövhəri
Bikarbonatlar
17
Q
Pinositoz üsulu ilə nəql edilir
A
Zülallar
18
Q
Böyrəkdə sekresiyası baş veriri….
A
Sidik cövhərinin
Az miqdarda kreatinin
Bəzi dərman preparatları
19
Q
Proksimal qıvırcıq hissədə reabsorbsiya olunan maddələr
A
Na
Qlükoza
K
Amin t
HCO3
PO4ı-
Sidik cövhəri
H2O(ADH təsiri olmadan)
20
Q
Proksimal kanalcıqlarda sekresiyası baş verir
A
H+
Yadmaddələr
21
Q
Proksimal hissədəki mayenin qarılığı
A
İzotonik
22
Q
Henle ilgəyində baş verir
A
Sidiyin qatılaşması
23
Q
Henle ilgəyinin enən hissəsində
A
H2O reabsorbsiyası
Na-un borucuq mənfəzinə diffuziyası
Öd t duzlarının,oksalatların,uratlar,katexolaminləri sekresiyası
24
Q
Henle ilgəyinin qalxan hissəsi
A
Na-un reabsorbsiyası
Su üçün keçirici deyil
Yuxarı hissəsindıə—Na,Cl,K reabsorbsiyası
25
Henle ilgəyinin nazik hissəsində
Sidik cövhəri sekresiyası
26
Distal qıvrım kanalcıqda reabsorbsiya olunur
Na
H2O(ADH asılı)
HCO3
27
Distal qıvrım kanalcıqda sekresiyası baş verir
K+
Sidik cövhəri
H+
NH3
Bəzi dərman maddələrinin
28
Yığıcı borucuqda baş verir
H2O ADH asılı reabsorbsiya
Na
K
H
NH3 ionlarınln reabsorbsiyası və sekresiyası
Sidik cövhərinin beyin maddəyə reabsorbsiyası baş verir
Son qatılaşma baş verir
29
Henle ilgəyinin enən hissəsində mayenin qatılığı
Hipertonik
30
Distal qıvrım kanalcıq və yığıcı borucuqlarda Na və K reabsorbsiya və sekresiyasına nə təsirmedir
Aldosteron
31
Obliqat reabsorbsiya harda baş verir
Proksimal borucuqlarda
32
Fakültətiv reabsoebsiya harda baş verir
Distal borucuqlarda
33
Osmotik diurez
Şəkərli diabet zamanı reabsorbsiyaya uğramayan osmotik aktiv maddələrin çoxluğunun poliuriya səbəb olmaslı
34
Reabsorbsiyası qandakı qatılığından asılı olan maddələr
Qlükoza
Bikarbonatlar
35
Reabsorsbiya olunmayan maddələr
İnulin
Kreatinin
36
Reabsorbsiyası qandakı qatılığından asılı olmayan maddələr
Sidik cövhəri
Sidik t
Ammonyak
37
Klirens hansı maddələrlə hesablanır
Yalnız filtrasiya olunann—kreatinin,inulin—>reabsorbsiya olunmurlar,sekresiya olunmurlar.
38
Klierens düsturu
U*V/P
U—tədqiq olunan maddənin sidikdəki konsentrasiyası
V—bir dəqiqədə əmələ gələn sidiyin miqdarı
P—tədqiq olunan maddənin qandakı konsentrasiyası
39
Nefronların sekresiya funksiyasını necə qiymətləndirmək olar
Paraaminhippur(PAH) turşusunun klirensi ilə
40
Nefronların sekresiya funksiyasını necə qiymətləndirmək olar
Paraaminhippur(PAH) turşusunun klirensi ilə
41
Böyrəklərdə filtrasiya pozulanda
Renal asidoz baş verir
42
Filtrasiya həcminin azalmasına səbəb ola biləcək amillər
Böyrəklə əlaqəli
Böyrəkdən kənar
43
Filtrasiyanın pozulmasına səbəb olan böyrəklə əlaqəli səbəblər
Nefron miqdarının azalması
Filtrasiya memebranının keçiriciliyinin azalması
Böyrəyə gətirici damarların arteriolalarının daralması
Boumen kapsulunda və sidik axarlarında hidrostatik təzyiqin artması—prostat vəz adenomasında,böyrəkdaşı,sidik axarlarında şiş,eksudat,çapıq toxuması ilə xaricdən sıxılması
44
Filtrasiyanın azalmasına gətirib çıxaran böyrəkdənkənar səbəblər
Ümumi qan d təzyiqinin azalması
Qanın onkotik təzyiqinin artması(susuzlaşma,v/d çoxlu zülal preparatlarının yeridilməsi,YDL-sindromu,mieloma)
Bədənin uzun müddət şaquli vəziyyətdə olması,gərginlkk
45
Yumaqcıa filtrasiyası nə zaman artır
Qanın onkotik P azalanda(zülal aclığı,hidremiya,nefrotik sindrom)
Gətirici arteriolalarən tonusu azalanda,böyrək qan d sürətlənməsi
Aparıcı arteriola spazmı(kiçik konsentrasiya adrenalinin təsiri)
46
Borucuqlarda reabsorbsiya pozulmasının səbəbləri
Borucuq epitelinin zədələnməsi(zəhər,radiasiya,infeksiya) və strukturunun pozulması(distrofiya,nekroz)
Nəqledici zülalların və fermentlərin aktivliyinin azalması—Fankoni s
Enerji təchizatının pozulması(hipoksiya,hipovitaminoz,aclıq)
Humoral tənzimlənmənin pozulması—aldosteronun,qulaqcıq Nauuretik h,vazopressin konsentrasiyasının dəyişməsi
47
Sidikdə zülal aşkarlanması
Proteinuriya
48
Yumaqcıq proteinuriyası
Yumaqcıqlar zədələndikdə baş verir
49
Borucuq proteinuriyası
Borucuqlar zədələndikdə
İris ferment çatışmazlığı
Böyrəklərdə limfa cərəyanı çatışmazlığı
50
Sekretor proteinuriya
Borucuqlarda ağır zədələnmələr zamanı zülalın tubukyarın zədələnmiş hüceyrələrindəm və ya limfa damarından borucuğa düşməsi
51
Sekretor proteniuriya başqa hansı böyrəkdənkənar səbəblərdən yarana bilər
Şok və sidik axarlarının infeksiyaları zamanı
52
Proteinuriyanın zülalın ölçüsünə görə növləri
Selektiv—kiçikmolekullu
Q.selektiv —həm iri molekullu(qlobin)həm kiçikmolekullu
53
Normada sidiklə xaric olunan amin t miqdarı
1q
54
Amin t reabsorbsiyası necə baş verir
2.Aktiv nəqlolunma yolu ilə—Na vasitəsilə—proksimal kanalcıqlarda
55
Aminasiduriya səbəbləri
Nəqledici zülal sisteminin pozulması
Borucuq zədələnməsi
Zülal parçalanması
56
Nəqledici zülalların irsi çarışmazlı ilə bağlı olan aminoasiduriya
Sistinuriya—daha çox böyeək daşları(sistin həll olmur deye)
57
İrsi qaloktozemiya zamanı sidikdə baş verən dəyişikliklər
Kombinəolunmuş pozulma—qalaktozuriya,aminasiduriya
58
Fankoni sindromu
Proksimal borucuqlarda fermentativnsistemin kombinəolunmuş çatışmazlığı
Amin t ,Qlükoza,fosfatlar,hidrokarbonatlar reabsorbsiyası pozulur
Osmotik diurez yaranır—orqanizmin susuzlaşması
Böyrək borucuqlarının həyatın ikk aylarında hialinoza uğraması—bazal membran qalınlaşır
Sidik ifrazı artır—fosfaturiya—sketelet znomaliyaları—osteoporoz
59
Fankoni sindromu qan ph necə dəyişir
Qlükoza ,amin t və fosfat reabsorbsiya olunmjr deyə—asidoz
60
Qlükoza reabsorbsiyası hansı fermentlər vasitəsilə baş verir
Heksokinaza
Qlükoza-6-fosfataza
61
Böyrək diabeti
Qlükozuriya amma hiperqlikemiya olmur
Poliuriya
Polidipsiya
62
Eksperimentdə böyrək diabeti necə yaradılır
Heyvana floridzin vurulur—heksokinazalar blokada edilir—qlükoza reabsorbsiyası pozulur
63
Na reabsorbsiyası zəiflədikdə
Susuzlaşma
Asidoz
64
Na sidiklə xaric olmasını artırır
Qlükaqon
Parathormon
Natriumuretik faktor
65
Na sidiklə xaric olmasını azaldır
İnsulin
Qlükokortikoid
Somototrop
66
Şəkərsiz diabetin mərkəzi forması
Hipofiz patologiyaları zamanı ADH çatışmazlığı
Müalicəsi: desmopressin(V2)
67
Şəkərsiz diabetin mərkəzi forması
Hipofiz patologiyaları zamanı ADH çatışmazlığı
Müalicəsi: desmopressin(V2)
68
Şəkərsiz diabetin mərkəzi forması
Hipofiz patologiyaları zamanı ADH çatışmazlığı
Müalicəsi: desmopressin(V2)
69
Şəkərsiz diabetin nefrogen forması
Dərman maddələrin(litium duzları və tetrasiklin) təsirindən nefronun distal seqmentləri ADH həsasslığını itirir
70
Şəkərsiz diabetin mərkəzi və nefrogen formasının fərqləndirilməsi
Desmopressin vasitəsilə
71
Somototrop hormonunun Ca və P mübadiləsinə təsiri
Ca ekskresiyasını artırır
P reabsorbsiyasını artırır
72
Fosfatların reabsorbsiyası nə zaman artır
Tiroksin və D3 vitaminin təsiri ilə,STH təsiri ilə
Hipoparatiroz zamanı
73
Yumaqcıqlaeın filtrasiya həcminin azalması nəticəsində qand fosfotların ləngiməsi
Hiperfosfatemiya
74
İrsi fosfat diabeti
İrsi enzimopatiyalar zamanı fosfatların reabsorbsiyasının pozulması
Raxit əlamətləri—sümüklərdə osteomalyasiya
75
Normokalsiemiya fonunda baş verən fosfaturiya
D vitamininə rezistent raxit
76
Fosfat diabetinin qazanılmış formasını yarada bilən səbəblər
Borucuqların zədələnməsi və ya Parathormina qarşı həsasslığın artması
77
İkincili Fankoni sindromu
Mieloma xəstəliyi—Bens-Cons zülalı—nefrotoksiki təsir—tubulopatiya—fosfaturiya,aminasiduriya,qlükozuriya,Na və K sidikdə konsentrasiyası artır—poliuriya
78
Böyeək borucuqlarından sekresiya olunan maddələr
Penisillin
Boyaqlar
Diotrast(J-lu birləşmə)
K+,H+
Hiperurikemiya zamanı—sidik turşusu
79
K-un sidiyə sekresiyası nə zaman artır
Kuşinq xəstəliyində
Konn sindromunda
Qlükokortikoidlərlə müalicədə
Uzun müddət diuretiklərdən istifadə etdikdə
80
böyrəklər turşu-qələvi müvazinətinin tənzimlənməsində necə rol oynayır
Asidogenez
Ammoniogenez prosesi ilə
81
Asidogenez
Böyrək borucuqlarının epitel hüceyrələrində H sintezi və sekresiyası—karboanhidraza f vasitəsilə
82
Ammoniogenez
Epitel hüceyrələrində ammonyak və ammonium duzlarının əmələ gəlməsi
Əmələ gələn ammonium asidogenez zamanı əmələ gələn H ilə birləşir—NH4+
H bikarbonat ionlarını,NH4+ isə Na u birləşmələrindən ayırır—Na bikarbonat əmələ gəlir—reabsorbsiya olunur və orqanizmin qələvi ehtiyatını artırır—turş maddələr isə sidiklə xaric olur
83
Ağrı zamanı böyrəyin ekskretor funksiyası necə dəyişir
Simpatoadrenal s fəallaşır—Adrenalin və Adh sekresiyası artır—reflektor anuriya
84
Böyrəyin ekskretor funksiyasının pozulmasının renal səbəbləri(ekstrarenalı asandı deye yazmadım)
Pielonefrit
Qlomerulonefrit
Nefroz
Nefroskleroz
85
Pielonefrit
Böyrək ləyəninin və interstial sahənin infeksion-iltihabi xəstəliyi
86
Pielonefritin yaranmasına səbəb olur
Sidik kisəsi-sidik axarı reflyuksu
Urodinamikanın dəyişməsi—böyrək daşı xəstəliyi,prostat vəz adenoması
Hormonal balansın pozulması
Orqanizmin rezistentlik və immunitetinin azalması
87
Pielonefritin yaranma yolları
Enən yol— qan və limfa yolu
Qalxan yol—sidik axarları vasitəsilə
88
Qlomerulonefrit
Yumaqcıqların zədələnməsi ilə nəticələnən infeksion—allergik reaksiyalar
89
Qlomerulonefrit xəstəliyinin inkişaf əsası
2. tip(Antirenal anticisim) və 3.tip(dövr edən immunokomplekslər) allergik reaksiyalar
90
Qlomerulonefrit xəstəliyi yaranma mexanizmi
Endigen və ekzogen antigenlərə qarşlğı yaranmış və dövr edın antitellər böyrək yumaqcıq kapillyarına (xüsusən subendotelial qata )çökərək onu zədələyir.
Presipitasiya olunmuş immunkompleks—komplementi aktivləşdirir—yumaqcıq kapilyarının membranı zədələnir—keçiriciliyi artır
Lakin membran qalınlaşdığı üçün filtrasiya sahəsi azalır və prosesi zəifləyir
91
Antirenal anticisimlər və antigenlər birləşdikdən sonra toplanır………
Subepitelial sahədə—Heyman nefriti
Subendotelial sahədə
Bazal m boyunca—Qudpasçer
92
Nefritik sindrom
Yumaqcıqların zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən simptomokompleks
93
Nefritik sindrom zamanı baş verən əlamətlər
Hematuriya
Eritrosituriya
Azotemiya—oliqouriya fonunda
Na orqanizmdə ləngiməsi—osmotik təzyiq artır—ADH sekresiyası artır—oliqouriya—hipervolemiya—hipertenziya
Hipervolemiya—hidrostatik P yüksəlir—maye interstial sahəyə kövşək b toxumaya çökür—periorbital nahiyədən başlayan və enən xarakter daşıyan ödem
94
Eksperimentdə Nefritik sindrom
Masuqi modeli
95
Nefrotik sindrom
Yumaqcıq kapilyarının zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən simptomokompleks
96
Nefrotik sindrom əlamətləri
Yumaqcıq kapilyarı zəifləyir—bazal m keçiriciliyi artır—plazma zülalları qlomerulyar filtrata keçir—Onkotik P azalır—maye asanlıqla interstial sahəyə keçir—yayılmış ödem—Aldosteron sekrediyası artır—su və Na ləngiməsi
Hiperlipidemiya səbəbi: lipidləri qandan toxumaya nəql edən zülal itkisi,lipoproteinlipaza itkisi,qaraciyərdə lipoprotein sintezinin artması—lipiduriya
97
Birincili nefrotik sindrom
İrsi—lipoidli nefroz
Transplasentar spesifik antirenal anticisim ötürülməsi—anadangəlmə ailəvi nefroz
98
İkincili nefrotik sindrom
Qlomerulonefrit—renal
Ekstrarenal—şəkərli diabet,amiloidoz,sistem qırmızı qurdeşənəyi,yanıqlar,ağır metal duzları,şüa xəstəliyi,sulfanilamid,antibiotik,qlükokortikoid müalicəsi
99
Nefroskleroz
Böyrəyi qidalandıran damarın patologiyası ilə bağlı sklerozlaşması
Böyrək büzüşməsi
100
Birincili böyrək büzüşməsi
Hipertoniya xəstəliyi
101
İkincili böyrək büzüşməsi
Xronik diffuz qlomerulonefrit
Pieolonefrit
Şəkərli diabet
102
Zimnitski sınağı
Yemək və içməyə heç bir məhdudiyyət qoyulmadan 3 saatdan bir(8dəfə) sidik toplanır və onun xüsusi çəkisi,həcmi təyin edilir
103
Normada qanda azotun miqdarı
7,1-12,4
104
İnkişaf mexanizminə görə poliuriyanın bir neçə növü
Su diurezi
Osmotik diurez(salurez)
Hipertenziv diurez(arterial hipertoniya erkən mərhələsində katexolaminlərin kiçik dozasının təsirindən)
105
Poliuriya zamanı sidik miqdarı
2000-2500 ml
106
Oliqouriya zamanı sidik miqdarı
<500ml
107
Anuriya
<100ml və ya heç sidik ifraz edilməməsi
108
Anuriya səbəbləri
Güclü ağrı—kalkulyoz xolesistit,böyrəkdaşı xəstəliyi
Psixi travma
Sistolik arterial P 50 mm cv.s-dən aşağı düşməsi
Kəskin böyrək çatışmazlığı
109
Sidiyin xüsusi çəkisi
1015-1025
110
Hiperstenuriya
Sidiyin xüsusi çəkisinin çox olması
Böyrək borucuqlarında mayenin reabsorbsiyası artması nəticəsində
111
Hipostenuriya
Sidiyin xüsusi çəkisinin ilk sidiyin xüsusi çəkisindən az olması
Pielonefrit,interstial nefrit zamanı ,xronik böyrək çatışmazlığının başlanğı mərhələsində
112
Poliuriya ilə müşahidə edilən hipostenuriya
Yalnız borucuqların funksiyasının pozulmasl
113
Oliqouriya ilə müşahidə edilən hipostenuriya
Həm borucuqların ,həm yumaqcıqların funksiyasının pozulmasl
114
İzostenuriya
Sidiyin xüsusi çəkisinin ilk sidiyin xüsusi çəkisinə bərabər olması
Çox ağır böyrək zədələnməsi(xronik və kəskin böyrək çatışmazlığı) əlaməti
Borucuqlar adi boruya çevrilib heç bir funksiya yerinə yetirmir
115
Hematuriya zamanı dəyişilmiş eritrositin olması
Filtrasiyaedici membranın zıdələnməsi
116
Hematuriya zamanı dəyişilməmiş eritrosit
Sidik çıxarıcı yolların zədələnməsi
117
Piuriya
Sidikdə çoxlu mqidarda leykosit və irin olması
118
Silinduriya
Sidikdə müxtəlif silindrləein aşkarlanması
119
Hialin slindrlər
Qan zərdabının laxtalanmış zülallarından əmələ gəlir
Proteinuriyalar zamanı
120
Mumabənzər silindrlər
Hialin silindrlərdən iri
Böyrək çatışmazlığı zamanı
121
Leykosti slindrlər
Qlomerulonefrit
Pielonefrit zamanı
Selik və fibrin vasitəsilə birbirnə yapışmış leykositlərdən ibarətdir
122
Epitel slindrlər
Epitel hüceyrələri ilə əhatə olunmuş hialin slindrlər
123
Dənəli slindrlər
Böyrəyin dəyişikliyə uğramış epitel h və laxtalanmış zülallarından ibarət
124
Piy slindrləri
Piy degenerasiyasına uğramışepitel h
125
Eritrosit slindrlər
Qlomerulonefrit və pielonefrit zamanı
Dəyişikliyə uğramış eritrositlərdən ibarət
126
Kristaluriya
Sidiyin tərkibində duz çöküntülərinin olması
Ən çox oksalat,urat və fosfat duzları
127
bilirubinemiya
Qanda birləşmiş bilirubin çox olduqda
Mexaniki və parenximatoz sarılıqlara aiddir
Bir az tünd sidik
Öd t artması sidikdə
128
Sidik ifrazının ritminin dəyişməsi
Pollakuriya
Ollakuriya
Nikturiya
129
Pollakuriya
Sidik ifrazı tezliyinin artması
Sidik yollarının qıcıqlanması (iltihabı,xırds konkrementlərin keçməsi nəticəsində)
130
Ollakuriya
Sidik ifrazı tezliyinin azalması
Oliqouriya ilə əlaqəli
131
Nikturiya
Gecə ifrazının səhər ifrazından çox olması
Prostat vəz adenoması,böyrək amiloidozu zamanı
132
Kəskin böyrək çatışmazlığının klinik gedişinə görə mərhələləri
4 mərhələ
1.başlanğıc
2.oliqouriya və anuriya
3.poliuriya
4.sağalma
133
Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə ən çox ölüm baş verən dövr
İkinci mərhələ
134
Kəskin böyrək çstışmazlığı ağırlaşması
Eklampsiya
135
Böyrək eklampsiyası
Qalıq azotun miqdarı çox artmır—psevdouremiya
Patogenezinin əsasında kəllədaxili təzyiqin artması, beyin toxumasının ödemi
Əlamətləri:halsızlıq,yuxuculluq,kəskin baş ağrıları,nitq itir,epilepsiyaya bənzər qıcolmalar,arterial P artır sürətlə,boyun venaları şişir,bəbəklər genişlənir,görmə müvəqqəti itir,işığa reaksiya itir.
Koma və sopor vəziyyət
Eklampsiya tutması bir neçə dəqiqə dacam edir
Kəllədaxili təzyiqi aşağı salmaq lazımdır—onurğa b mayesinin ounksiyası
136
Xroniki böyrək çatışmazlığı
Tədricən
Geridönməyən
Nefronların nekrozlaşması
137
Xroniki böyrək çatışmazlığı gedişindəki mərhələlər
Başlanğıc
Poliuriya
Oliqouriya
Terminal
138
Xronik böyrək çatışmazlığı birinci mərhələsi
Kreatininin plazmadakı miqdarı normadan yuxarı qalxır get-gedə
139
Xronik böyrək çatışmazlığı 2.mərhələ
Nefronların kütləsi azalır
Yerdə qalan nefronların funksiyasının artması nəticəsində poliuriya
140
Xronik böyrək çatışmazlığı 3.mərhələ
Nefron sayı daha da azalır
Kompensator mexanimz tükənir
Yumaqcıq filtrasiyası qabiliyyəti azalrı—oliqouriya
141
Xronik böyrək çatışmazlığı 4.mərhələ
Filtrasiya sürəti 5%-ə enir
Uremiya
Uremik koma
142
Böyrək çatışmazlıqlarının əsas əlamətləri
Oliqouriya,Anuriya,hipostenuroya,izostenuriya,klirens göstəricisinin azalması,azotemiya,elektrolit disbalansı,asidoz,ödem,hipertenziya,anemiya
143
Nefrolitiaz və ya urolitiaz törədən səbəblər
Böyrək inkişaf anomaliyaları
Prostat vəz adenoması
Sidik yolunun xaricsən sıxılması
Sidik kisəsi—sidik axarı reflyuksu
Sidik durğunluğu
144
Ph 5 olduqda hansı növ daş əmələ gəlir
Urat daşları
145
Ph 7 olduqda hansə növ daşlar əmələ gəlir
Ca fosfat duzları çökür
146
Böyrəkdaşı xəstəliyi əlamətləri
Piuriya
Hematuriya
Bel nahiyəsində tutmaşəkilli ağrılar
MBT pozulmaaları
Qıxzdırma
Ümumi intoksikasiya
Baş ağrısı
Leykositoz
