Bloedstolling Flashcards
Beschrijf de stappen in het proces van bloedstolling (6)
- Beschadiging aan het bloedvat
- Collageen komt vrij en vasoconstrictie van het vat
- Vrijlating van thromboxaan A2
- Adhesie van trombocyten aan het collageen via de von Willebrandfactor
- Trombocyten activatie
- Trombocytenaggregatie en productie van fibrinedraden
Functie von Willebrandfactor
Zit tussen de Ib-receptor en collageen –> zorgt dus voor adhesie
Welke stof is belangrijk bij de adhesie?
Collageen
Welke stof is belangrijk bij de aggregatie?
Fibrinogeen
Wat zet de stollingscascade aan?
Verwonding –> Weefselfactor + Factor VIIa
Hoe vormt een stolsel een mooi netwerk?
Fibrinedraden maken crosslinks met factor 13
Hoe wordt fibrine gemaakt?
Trombine (geactiveerd factor 2) zet fibrinogeen om in fibirine
Wat is de motor van stolling?
Protrombinasecomplex: Va + Xa en Ca2+
Door welke middelen voorkom je dat plasmine de kans krijgt om fibrine om te zetten in fibrine afbraakproducten (opruimen van het stolsel) (2)
- PAI-1 (plasminogeen activator inhibitor)
- alfa2-antiplasmine (plasmine-inhibitor)
Fibrinolytica (3)
- Alteplase
- Tenecteplase
- Urokinase
Werking fibrinolytica
Die zorgen dat plasminogeen in plasmine wordt omgezet –> afbraak fibrinenetwerk
Werking plasminogeen activators
Stolsel uiteen laten vallen door de afbraak van fibrine door plasmine
Natuurlijke stollingseiwitten van het lichaam (intrinsieke stolling) (2)
Proteïne S en C
Gevolg van een proteïne S en C deficientie
Verhoogde kans op bloedingen (speciaal bij chirurgische ingrepen, stilzitten etc.)
Verschil tussen stolsels in het arteriële en het veneuze vaatbed (+ welke geneesmiddelen)
In je arteriële vaatbed heb je stolsels die meer op basis van plaatjes zijn (plaatjesremmers)
In het veneuze bed heb je meer stolsels op basis van fibrinedraden (middelen die ingrijpen op de stollingscascade remmen).
Voor beide kun je fibrinolytica gebruiken
