Blodkarrenes Funktion Og Anatomi

Question 1

Hvad er total perifer modstand?

Answer 1

Den samlede modstand mod blodets passage fra arterierne ud gennem arteriolerne

Question 2

Hvad er bestemmende for størrelsen af det arterielle BT?

Answer 2

Den totale perifere modstand og minutvolumen (BT afhænger af hvor meget blod der er i det arterielle system).

Question 3

Hvordan reguleres den totale perifere modstand?

Answer 3

Via vasokonstriktion og vasodilatation

Question 4

Hvilke former for reguleringer findes ift. Kontraktion af den glatte muskulatur (tunica media) i arteriolerne?

Answer 4

Neutral regulering, hormonal regulering, lokal regulering, myogen regulering

Question 5

Hvad findes i den indre overflade i blodkar?

Answer 5

Glat pladeendotel

Question 6

Hvilken funktion har den glatte muskulatur i blodkar?

Answer 6

Dilatation og konstruktion som hhv. Nedsætter og øger den perifere modstand og dermed BT

Question 6

Hvad får den glatte muskulatur til hhv. At kontrahere sig og afslappes (dilatere)?

Answer 6

Fosforylering og defosforylering af myosin (bundet eller frataget fosfatgruppe fra myosin). Dette styres af fosforylerende enzymer, kinase, og defosforylerende enzym, fosfatase

Question 7

Hvad er neural regulering ift. Graden af kontraktion i den glatte muskulatur?

Answer 7

Foregår via den sympatiske gren af det autonome nervesystem. Noradrenalin frisættes fra de sympatiske nerver og bindes til alfareceptorer på blodkarrene, hvilket stimulerer til kontraktion (nedsat sympatisk aktivitet fører til vasodilatation). Den sympatiske aktivitet fra centralnervesystemet styres af afferente signaler fra baroreceptorer i arterierne. Baroreceptorerne giver signal om at BT er faldet og udløser dermed øget sympatisk aktivitet.

Question 8

Hvad er hormonal regulering ift. graden af kontraktion i den glatte muskulatur?

Answer 8

Hormonerne kan påvirke graden af kontraktion ved at binde sig til alfa- og beta-receptorer. Binding til alfareceptorer udløser karkonstriktion og binding til beta-receptorer udløser dilatation. Vigtige hormoner er her noradrenalin (binder sig til alfareceptorer) og adrenalin (binder sig både til alfa og beta). Sidstnævnte hormon ofte dilatation men i højere koncentration også konstriktion, hvilket udnyttes klinisk.

Question 9

Hvad er lokal regulering ift. arteriolernes grad af kontraktion ?

Answer 9

Resultat af den metaboliske aktivitet i vævet. Tjener til at tilpasse det enkelte væv til den metaboliske aktivitet. Ved øget metabolisk aktivitet ændres det ekstracellulære miljø, bl.a. ved nedsættelse af ilttrykket, nedsat pH m.m. Dette medfører dilatation. Des mindre vaskulær modstand des større gennemblødning. Og vævene skal jo netop gennemblødes for at få ilt under øget metabolisme.

Question 10

Hvad er myogen regulering ift. Arteriolernes grad af kontraktion?

Answer 10

Stræk af muskelceller pga. øget blodtryk udløser i sig selv en kontraktion og omvendt aftager konstruktionen hvis BT falder. Har to konsekvenser 1) stabiliserer gennemblødningen af vævene over for udsving i det drivende blodtryk, hvorved vævenes iltforsyning sikres. 2) fastholder BT i kapillærer inden for snævre grænser, selv ved betydelige ændringer i det arterielle BT. Beskytter derfor mod ødemer (?)

Question 11

Hvad er forskellen på vener og arterier?

Answer 11

Har stor indre diameter, BT er langt mindre og karvæggene er tyndere. Har stor komplians, dvs. Eftergivelighed, hvilket skyldes at karvæggene er mere eftergivelig. Der kan derfor tilføres mere blod til venerne uden at BT stiger.

Question 12

Hvad betyder det at venerne er egnede som blodreservoir?

Answer 12

At de pga den store komplians kan indeholde modtage og afgive blod til den arterielle side. Påvirkninger af det arterielle BT pga den totale mængde af blod kan dermed begrænses. Ved kraftigt fald i det arterielle BT, udløses øget sympatisk aktivitet, der gennem kontraktion af venerne forskyder en del af blodvolumenet over i den arterielle ende så BT kan stige igen.

Question 13

Hvad er det centrale venøse tryk?

Answer 13

Trykket i de store vener lige før hjertet. Målinger af det centrale venøse tryk kan give oplysninger om hvorvidt et svagt hjerte er i stand til at pumpe tilstrækkeligt med blod. Svigter hjertet ophobes blodet i venerne, og det centrale venøse tryk stiger

Question 14

Hvad afhænger blodets bevægelse i venerne af?

Answer 14

Tryksvingninger i thorax (respirationspumpen) og Tryksvingninger udløst af kontraherede skeletmuskeler.

Question 15

Hvordan er arterier bygget op?

Answer 15

Tunica interna > glat endotel (den indre overflade) + underliggende lag af bindevæv med varierende indhold af elastiske fibre.
Tunica media > glat muskulatur + en del elastiske fibre.
Tunica Externa > kollagene fibre iblandet elastiske

Question 16

Hvordan er vener bygget op?

Answer 16

Store vener > ligesom de elastiske arterier.
Middelstore vener > tynd tunica media med et tyndt lag glat muskulatur. Omgivet af et andet lag (eksterna eller adventia) som indeholder elastiske og kollagene fibre.
Venoler > tunica Externa og endothelium. Mindste ligner kapillærer i opbygning