Block 12: Digestion Flashcards
Vilken betydelse har kefal- och gastrisk fas för utsöndring av enzymer från pankreas?
Kefal fas ger en vagusaktivering som med transmitorn acetylcholine ökar enzymproduktionen i pankreas. Gastrisk fas leder till fortsatt enzymproduktion Kefal och gastrisk fas ger dock inte den största produktionen, utan den ökar i interstitinal fas. Interstitinal fas gör också att enzymerna väl avges från pancreas, genom att dra igång vätske- och bikarbonatproduktion i pankreas. Utan denna stannar enzymerna kvar i pankreas, så kefal- och gastrisk fas ger en slags förproduktion innan maten når tunntarmen.
Vilken är den experimentella förklaringen till varför klozapinbehandlade patienter klagar över för mycket saliv under natten men över för lite saliv under dagtid?
Klozapin har en antagonistverkan på bl.a. alfa1- och M3-receptorerna, stimulering av vilka ger salivsekretion. På M1-receptorn är den däremot en partiell agonist På natten, när nervstimulering av salivsekretion i vanliga fall saknas, ger klozapin verkan som partiell agonist en viss stimulering av M1, som i vanliga fall hade saknats, vilket leder till för mycket saliv. På dagtid kommer istället klozapin genom sin antagonostverkan blockera den nervstimulering som då kan ske och genom sin verkan som antagonist hindrar Ach (M3-receptorn) och NA (alfa1-receptorn). Således dämpas salivsekretionen dagtid.
Ge exempel på slutna endokrina epitelceller i magsäcksslemhinnan. Hur aktiveras dessa?
ECL-celler. Aktiveras av t.ex. vagus och gastrin. ECL-celler (enterkromaffin liknande celler) är en typ av cell som finns i magsäckens slemhinna. De producerar histamin som en del i regleringen av saltsyrasekretion. G-celler i funduskörtlarna i magsäcken producerar gastrin som får ECL-cellerna att frisätta histamin, som i sin tur får parietalcellerna att producera saltsyra
Allmänt om MTK (mag tarm kanal) som endokrint organ:
MTK är kroppens största endokrina organ. Det finns två olika typer av endokrina celler här: öppna celler och stängda celler Den öppna cellens apikala del är i kontakt med MTK:s lumen, vilket gör att den kan fungera som en kemisk (den svarar även på mekaniska stimuli). Den öppna cellen är dominerande typen i tunntarmen och kolon Den stängda cellen har ingen kontakt med lumen, och svarar därför bara på mekaniska stimuli. Ett exempel på denna celltyp är somatostatin–innehållande celler i magsäckens corpusdel. Vid aktivering av dessa, exempelvis genom CCK (cholecytokinin), kommer de att hämma parietalcellernas produktion av saltsyra, genom att hämma ECL-cellen. Även ECL-cellen som aktiverar parietalcellen är denna celltyp Observera att celltyperna fungerar som receptorer i såväl den hormonella som den nervösa kontrollen av mag-tarmkanalen.
Vad händer med aktiviteten i exokrina pancreas under den kefala fasen i en måltid? Förklara ditt svar.
Under kefal fas får man stimuli i form av lukt, smak etc. från mun och svalg. Det leder till en vagusaktivering. Detta aktiverar pancreas-cellerna som frisätter ett gäng enzymer* som bryter net fett, protein och kolhydrater i tunntarmen *Amylas som spjälkar kolhydrater, lipas som spjälkar fett och trypsinogen som spjälkar proteiner. OBS! Det är först när trypsinogen blivit trypsin i tunntarmen som börjar bryta ned proteiner.
Vilken är förklaringen till muntorrhet vid emotionell stress?
Både sympatikus och parasympatikus ger ökad salivsekretion, Vid sympatikusaktivering är volymen saliv mycket mindre, men ändå en ökning Därför beror muntorrhet inte på sympatikuspåslåget som uppstår vid emotionell stress, utan på en central hämning av kärnor som styr salivsekretion
Beskriv hur mukussystemen är uppbyggda i tunntarm respektive tjocktarm och förklara var och varför bakterierna inte kommer i kontakt med epitelet i respektive lokal.
I tunntarmen har vi ett lager av mucus som är relativt tunt för att vi ska kunna ha en bra absoption i tunntarmen ändå. Det är också ganska lätt att ”ta bort” och förnyas ständigt. Det är dock väldigt väl nerklämt i alla tunntarmens kryptor och mellan dess villi vilket gör att bakterierna har svårt för att ta sig ner. I tunntarmen utsöndrar vi också defensiner som ska skada bakterierna och döda dessa så att de inte kommer ner till de känsliga epitelcellerna. Samt att vi har en vätskesekretion från kryptorna som försvårar för bakterierna att ta sig ner. I tjocktarmen har vi två mucuslager, ett yttre och en inre. Mucuslagret i sig är mycket tjockare än tunntarmen. Det yttre lagret har också som funktion att binda bakterierna som där kommer bilda fettsyror som kan diffundera ner till epitelcellerna och fungera som energi för oss. Det yttre lagret är mer rörligt och förnyas ständigt då delar av det byts loss och följer med avföringen ut.
Ge exempel på slutna endokrina epitelceller i magsäcksslemhinnan. Hur aktiveras dessa?
ECL-celler är slutna endokrina epitelceller. Dessa frisätter histamin vid stimulering av gastrin eller Ach via CCKB-receptorer respektive muskarinreceptorer på ECL-cellernas yta. Inaktiveras av somatostatin Somatostatinceller är också en sluten cell och aktiveras genom CCK. Inaktiveras av Ach.
Vilken effekt har sympatikusaktivitet på tunntarmens motorik? Förklara varför.
Sympatikusaktivitet verkar hämmande på tunntarmens motorik genom att hämma det enteriska nervsystemet. Sympatiska efferenter går bland annat till myentriska plexet varifrån efferenter går till de cirkullära och longitudinella glattmuskellagern i tunntarmen. Ökad aktivitet i sympatiska efferenter leder således till hämning av det myentriska plexat och en minskad stimulering av dess glattmuskulatur Ett exempel på sympatikus hämmande aktivitet kan ses vid operation, då afferenta signaler från samärtafferenter leder till ett ökat sympatikusutflöde och motorisk paralys.
Hur bildas saltsyra av magsäckens parietalceller?
Man kan dela in saltsyraproduktion i tre steg: • Cl diffunderar ut apikalt från parietalcellen genom att Cl kanaler här och H-joner pimpas ut (och K-joner in) av ett H/K-ATPas apikalt. K kan sedan diffundera ut genom K-kanaler apikalt. • Carbanhydras inne i parietalcellen katalyserar reaktionen CO2+H2O –> H+HCO3 vilket ger H intracellulärt, vilket kan skickas ut apikalt av nyss nämnda H/K-ATPas. • HCO3 kommer gå ut basolateralt genom en Cl/HCO3 – exchanger vilken på samma gång skickar in Cl i cellen som kan diffundera ut genom de apikalt placerade (och ovan nämnda) Cl kanalerna (Saltsyra produktion stimuleras av histamin, Ach och gastrin)
Hur absorberas Na+ över kolonepitelet?
– Distalt i kolon Na absoberas över kolonepitelet genom att diffundera genom ENaC (epiteliala Na kanaler) från tarmlumen in i epitelcellerna i kolon och Na pumpas sedan ut basolateralt till interstitiet av Na/K-ATPas. (Samma som Na upptag i njuren) – Proximal i kolon Mer proximat i kolon finns en kopplad Na/H och Cl/HCO3 – transport genom transportproteiner apikalt i kolon-cellen, vilka medför att Na reabsorberas (och H skickas ut apikalt till kolonlumen). Även denna reabsorption av Na drivs av ett Na/K – ATPas basolateralt som sätter upp koncentrationsgradienten, alltså Na diffunderar från tarmlumen där Na är högre in i koloncellerna varefter Na pumpas ut i interstitiet av det basolateralt placerade Na/K – ATPaset.
Absorption av Na i tarmkanalen:
Transporten av Na in i tarmkanalens epitel sker i princip på fyra olika sätt. Drivkraften i alla fallen är den elektrokemiska gradienten för Na (liumen > intracellulärt). a. Jejenum (och ileum): co-transport med t.ex. monosakarider, aminosyror. Elektrogen transport. b. Jejenum och duodenum: elektroneutral Na/H – exchanger (NHE3 men även NHE2). c. Ileum och proximala colon: kopplad Na/H och Cl/HCO3 – exchange. Styrs av intracellulärt pH . Viktig ffa för Na – absoprtionen mellan måltider. A och B hämmas vid ökade intracellulära koncentrationer av cAMP. d. Distala colon: elektrogen Na – absorption via ENaC. Stimuleras av aldosteron och blockeras av amilorid (samma som i njuren) Cl absorberas till stor del passivt. Drivkrafften för både den passiva och den transcellulära transporten är den elektriska gradienten orsakad av A och B Hur vattenabsoprtion sker är fortfarande oklart. I epitelcellerna finns inga aquapuriner apikalt, däremot i de basolaterala membranen. Drivkrafterna till vattentransporten är troligen två – osmotiskt tryck och bindnig till glukostranspotörer. Hyperosmolariteten som krävs för den osmatiska kraften byggs upp av absorberade hydrofila molekyler (salt, glukos osv). I kolon går vattnen trancellulärt via AQP2 (aquapurin2) som regleras av ADH (jmf njuren).
Beskriv hur kroppen hanterar fettlösliga substanser som t ex läkemedel tas upp och hur dessa sedan omhändertas för att utsöndras igen.
Det finns inget sätt att begränsa upptaget av fettlösliga substanser utan dessa tas upp och når så småningom blodet i systemkretsloppet varefter de når levern Det mikrosomala avgiftningssystemet i levern tar hand om dessa fettlösliga substanser. Det är lokaliserat till Smooth ER, och här finns diverse CYPar (cytokrom P450) med hydrofob ficka till vilken t.ex. ett fettlöslig läkemedel kan binda. Efter några kemiska reaktioner har läkemedlet blivit oxiderat (vanligtvis sätt en OH-grupp) och lossnar således från den hydrofobiska fickan de den nu är vattenlösligt. Därefter sker konjugering med exempelvis glukuronsyra, sulfat, taurin eller glycin till syret i OH-gruppen och läkemdelet är nu ännu vattenlösligt(och förhoppningsvis avgiftat) och kan nu skickas ut från hepatocyten mha samma transportprotein (ABC-transportör, ABCB1, ATP bindning cassette) som används för att skicka ut konjugerade gallsyror i gallkanalikulli. Läkemedlet går sedan med gallan ut genom gallgångarna till tunntarmen och når kolon och kan slutligen bajsas ut. Avgiftning i levern Utsöndring av vattenlösliga/fettlösliga substanser. Mikrosmala avfiltreringsystem är lokaliserat till smooth ER. Dess funktion är att göra fettlösliga ämnen mer vattenlösliga för att möjliggöra utsöndring, smat att avgifta. Detta kan t.ex. gälla egna nedbrytningsprodukter som bilirubin eller steroidhormoner, ämnen som reabsorberats i tarmen, upptagna via hud eller luftvägar, eller läkemdel. Avgiftning sker via oxidation och konjugation (cytosol).
Varför leder emotionell stress till muntorrhet?
Detta sker genom ett central hämning av ffa parasympatikusutflödet till de acinära celler i salivkörtlarna genom effekter på de kärnor som finns i hjärnstammen. GABA-erga neuron är inblandade i den centralt hämmande effekten (och bensodiazpeiner, alkohol och barbiturater kan således ge muntorrhet genom att förstärka effekten hos dessa GABA-erga neuron) Det är inte ökad sympatikusaktivitet vid stress som ger mintorrhet då de acinära cellerna stimuleras till sekretion av både sympatikus och parasympatikus. En minskad parasympatikus aktivitet vid den acinära cellen kommer dels hämma parasympatikus egen effekt (en salivsekretion som är stor till volymen) men också dess synergistiska (förstärkning) effekter vad gäller salivsekretion.
Slow waves. Utseende, funktion och uppkomst?
Slow waves är rytmiska långsamma depolarisaationer hos glattmuskelceller i digestionskanalen som alstras (skapas) av närliggande interstitial cells of cajal (ICC = är pacemaker liknande cell men inte har egenfrekvens som hjärtceller) Dess funtion är att koordinera digestionskanalens mototrik genom att kontraktionsrörelser sker när spikes från diverse (olika) stimuli sammanfaller med en topp på slow waves Spridningen av slow waves är möjlig pga gap junctions som binder ihop glattmuskelcellerna till ett syncitium (flerkärnig cell)
