Block 11: Arbetsfysiologi, syra/bas Flashcards
Varför ger den ökade sympatikusaktiviteten under ett fysiskt arbete inte en vasokontriktion i den arbetande muskeln?
Detta kallas för funktionell sympatikolys och beror på att muskeln utsöndrar K, vilket inhiberar noradrenalins vasokonstringerande effekt på alfa1-receptorer
Sympatikus kommer också mediera ett större adrenalifrisättning från binjurbarken som via blodbanan ge en vasodilatation via beta2-receptorer
Musklerna själva utsöndrar också metaboliter (laktat, CO2, K mm) som har en dilaterande effekt i lokalt i muskeln. Detta signaleras också upp till CNS via den så kallade metaboreflexen.
En arteriell blodgas på en patient visar nedanstående: pH: 7,21 (normalt 7,35-7,45) pCO2: 1,9 kPa (normalt 4,7-6,0) pO2: 12,5 kPa (normalt 10,0-13,3) SO2: 100% (normalt 95-100) HCO3: 10 mmol/l S-Na: 140 mmol/l S-klorid: 105 mmol/l
a. Vilken syra-basrubningar har patienten? (flervals frågor)
b. Vad är patientens anjon gap? Ge ett exempel på orsaken till syra/bas-rubningar
(a) Patienten har partiellt kompenserad metabolacidos
(b) Anjon gap: 140 – (105+10) = 140 – 115 = 25
Patientens anjon gap är över normalt, det är 25. Detta tyder på något av MUDPILES diagnoserna. T.ex. en metanol-förgiftning. Patienten har försökt kompensera genom att hyperventilera och på så sätt andas ut all koldioxid han kan
Anjon gap: [Na+]-( [Cl]-+[HCO3-¬] )
Anjon gap visar förhållandet mellan katjoner och anjoner. Detta bör normalt ligga mellan 8-16 mmol
Under hårt fysiskt arbete ökar lunggenomblödningen drastiskt utan att det leder till bl a lungödem. Förklara bakomliggande mekanismer.
Lungkretsloppet är ett lågtryckskretslopp, och genom att artärerna här liknar vener så kan de dilatera av bara mycket små ändringar i trycket och därigenom minskar deras resistans, och på så vis tillåts det höga flödet av blod genom lungan under trycksarbete (när hjärtvolymen ökar) utan att trycket blir så högt att det leder till filtartion ut i vävnaden (ödem). Ödem sker alltså inte.
En arteriell blodgas på en patient visar nedanstående: pH: 7,28 (normalt 7,35-7,45) pCO2: 3,0 kPa (normalt 4,7-6,0) pO2: 13,2 kPa (normalt 10,0-13,3) SO2: 100% (normalt 95-100) HCO3: 14 mmol/l S-Na: 140 mmol/l S-klorid: 102 mmol/l BE: -10 mM (normalt -3 – +3)
a. Vilka syra bas rubbrning har patienten?
b. Vad är patientens anjon gap?
a. (e) partielt kompenserad metabol acidos
b. Anjon gap: 140 - (102 + 14) = 140 – 88 = 24 Anjon gap (AG) är högt –> MUDPILES
Hur är koncentrationen av koldioxid i venöst respektive arteriellt blod under ett fysiskt arbete? Förklara varför.
Vid fysiskt arbete är den venösa koncentrationen av koldioxid ökad eftersom koldioxid produceras i arbetande vävnad
Det arteriella koncentrationen är däremot oförändrad eller till och med minskad, då den enkelt diffunderar överalveolerna och respirationen anpassas för att hålla nere pCO2 arteriellt, och genom metaboreflexer samt lakto-acidos kan respiration drivas upp så mycket att den arteriella CO2-koncentration minskar.
En arteriell blodgas på en patient visar nedanstående: pH: 7,30 (normalt 7.35-7,45) pCO2: 7,0 kPa (normalt 4,7-6,0) pO2: 7,5 kPa (normalt 10,0-13,3) BE: +10 mM (normalt -3 - +3) SO2 99% (normalt 95-100)
a. Vilken syra-bas rubbning har patienten?
b. Ge ett exempel på orsak till denna syra-bas rubbning
pH: 7,30 (normalt 7.35-7,45) – acidos
pCO2: 7,0 kPa (normalt 4,7-6,0) – högt pCO2 –> respiratorisk acidos
pO2: 7,5 kPa (normalt 10,0-13,3) – lågt pO2 –> respiratorisk acidos
BE: +10 mM (normalt -3 - +3) – metabolisk kompensation (jmf högt HCO3 = renal kompensation)
SO2 99% (normalt 95-100)
a. Partiellt kompenserad respiratorisk acidos
b. Biverkning från användning av bensodiazepin
Genom vilka mekanismer ökar andningen vid fysisk aktivitet?
– Metaboliter ökar och samlas i musklerna vilket känns av kemoreceptorer (ergoreceptorer) där det leder till ökad andningsfrekvens
– Det faktum att musklerna rör sig känns av med mekanoreceptorer i lederna som då signalerar till andningscentrum som ökad andningsfrekvens
– Från motorcortex går det också signaler till andningscentrum som ökar andningsfrekvens, vilket innebär att medvetandet om fysiskt aktivitet kan öka andningsfrekvensen
En arteriell blodgas på en patient visar nedanstående: pH: 7,30 (normalt 7,35-7,45) pCO2: 9,0 kPa (normalt 4,7-6,0) pO2: 9,5 kPa (normalt 10,0-13,3) BE: +12 mM (normal -3 - +3) SO2: 94% (normalt 95-100)
a. Vilken syra-basrubbning har patienten?
b. Hur länge har denna syra-bas rubbning stått, timar eller dagar? Motivera kortfattat.
pH: 7,30 (normalt 7,35-7,45) – acidos
pCO2: 9,0 kPa (normalt 4,7-6,0) – högt –> respiratorisk acidos
pO2: 9,5 kPa (normalt 10,0-13,3) – lågt –> respiratorisk acidos
BE: +12 mM (normal -3 - +3) – (jmf högt HCO3 – renal kompensation)
SO2: 94% (normalt 95-100)
a. Partiellt kompenserad respiratorisk acidos
b. Rubningen har stått i några dagar tror jag, eftersom patienten i fråga lider av en acidos pga CO2 ansamlas i kroppen av någon anledning. Detta kompenceras av njuren genom att base excess ökar geonom att mer kompensatoriska baser i kroppen bildas, t.ex. bikarbonad. Denna kompensation sker inte på ett par tmmar utan kanske tar några dagar innan man får en så pass bra kompensation som patienten påvisar.
Du sitter kvar en sen eftermiddag på ditt vårdcentralsvikariat för att “beta av” ett antal ackumulerade patient-telefonsamtal, när du på begäran ringer upp Henrietta, 65, som skrattande bara vill säga att hon totalt glömde bort att berätta för din kollega (som handlagt patienten tidigare under dagen) att hon sedan många år “dessutom” lider av astma. Vid koll i journalen visar det sig att din kollega nydiagnostiserat “begynnande hjärtsvikt, lätt hypertoni samt sporadisk angina” - och därför skrivit ut enalapril och metoprolol till patienten. “Hmmm”, tänker du och —-
Ja, vad gör du i detta fall?
Vid astma så har man bronkiell hyperaktivitet/bronkspasm som ger obstruktivitet i andningen.
Enaprinil är en ACE-hämmare. Denna motverkar nedbrytningen av bradykinin vilket ger torrhosta. Detta är inte bra för en astmapatient. Byt ut ACE-hämmare mot ARB, så slipper vi torrhostan och samtidigt vi far fortfarande bra effekt mot hjärtsvikten.
Metoprolol är en selektiv beta1-receptorblockerare. Dock kan denna i vissa fall blockera beta2-receptorer som finns i bronker. Stimulerar man beta2-receptorer får man dilatation av bronker. Blockeras dessa (av t.ex. metoprolol) fåss bronkkonstriktion vilket inte är bra för astmapatienter. I detta fall hade jag tagit bort metaprolol och istället gett en kalciumkanalblockerare, förslagvis en hjärtselektiv. Denna har bra effekt på hypertoni (högt blodtryck) och angina pectoris. Kalciumkanalblockerare ska inte ges till personer med för allvarligt hjärtsvikt, men Henerita har ”begynade” vilket är okej
Sune, 43, som “haft njursten i familjen”, och själv känt “stickningar” i ryggsidorna av och till, har sedan i fjol fått tilltagande besvär och i samband med tidigare läkarbesök fått utskrivet “tabletter” mot detta. När han i somras skulle förnya sitt recept hade det visst blivit strul med telefonkontakten till vårdcentralen liksom vid uthämtning på Apoteket Igelkotten - men till slut fick han sin nya förpackning och han har varit mycket noga med att intå sin medicin. Aktuellt är att han blivit väldigt törstig eftersom han får springa och kissa så mycket och han har fått oförklarliga “ringningar i öronen”. Dessutom gör det väldigt ont i ena stortån ibland (röd och svullen). Då han kommer till dig (= ny vikarie på vårdcentralen) finner man förhöjd blodglukos i lab-status. Även serum-urat-nivåerna är förhöjda. Sune visar up nästan tomma förpackning tabletter Centyl K (bendroflumetiazid 2.5 mg + kalium 573 mg) av vilka han tagit två tabletter morgon och kväll. En titt i FASS visar doseringsanvisningen:
“Njurstensjukdom: 2,5 mg bendroflumetiazid morgon och kväll”.
“Hoppsan”, tänker du med ett sent leende och sätter dig ner för ett ingående, informativt samtal med patienten.
Vad berättar du för Sunne?
För det fösta så säger jag att Sune råkat överdosera sin medicin. Han tar 6 tabletter bendoflumetiazid per dag, men 2 är rekommenderat.
Eftersom att tiazider blockerar Na/Cl-reabsorption i distala tubuli så kissar man mer då Na drar med sig vatten. Eftersom han överdoserat så har han kissat extra mycket vatten och förlorat extra vatten, och därav känt ökad törst.
Tiaziderna konkurrerar med urat (urinsyra = restprodukt) när de sekreras in i tubuli, därav har Sune fått mindre uratutsöndrat vilket leder förhöjda uratvärden i blodet. Detta ger upphov smärta i ena stortån. Vidare så kan tiaziderna ge bieffekt av ringningar i öronen.
Kaliumtillskottet tar Sune för att tiaziderna gör att kalium dras med ut i urinen då tiaziderna utöver sin effekt
En annan biverkning tiaziderna har är hyperglukemi. Genom att överdosa så har blodglukosvärdena har stigit
Åtgärd: överdosera ej.
Vad händer med diastoliska blodtrycket vid maximalt lyft av vikter, jämfört med vid långvarig uthållighets arbete (exvis löpning)? Förklara skillnaden
När man lyfter vikt så kommer det diastoliska trycket att öka. Men vid löpning är den diastoliska trycket oförändrat eller minska ganska lite.
Vid löpning kommer resistansen att minska som gör att diastolisk tryck kommer påverkas i stort sätt inte. Men när man lyfter tyngd så kommer man stänga blodflödet till muskeln, vi har vasokonstriktion men det viktigaste är att vi har en ökad resistans som då ökar den diastoliska tryck.
En arteriel blodgas på en patient visar nedanstående:
pH: 7,28 (normalt: 7,35-7,45)
pCO2: 3,0 kPa. (normalt 4,7-6,0)
pO2: 13,2 kPa. (normalt 10,0 -13,3)
HCO3: 14 mmol/L. (normalt 21-27)
BE: -10mM. (normalt (-3)-(+3))
SO2 100%. (normalt 95-100)
Na 140 mmol/L. (normalt 137-145)
Klorid 102. (normalt 100-110)
(A) Vilken syra-bas har patienten
a) respiratorisk acidos
b) metabol acidos utan kompensation
c) respiratorisk acidos med partiell metabol kompensation
d) överkompenserad respiratorisk alkalos
e) partiell kompenserad metabol acidos
(B) Räkna ut anjon gap och ange möjlig orsak till den uppkomna syra-bas rubbningen
(A) - rätt svar är:
e) partiell kompenserad metabol acidos
(B) AG = {Na} - ( {Cl} + {HCO3} ) = 140 - ( 102 +14 ) = 24 => hög
AG (anjon gap) är normalt mellan 8-16.
Vi har metabolisk acidos med hög AG då är orsaken en av MUDPILES bl.a. metanol förgiftning.
Vad händer med vilopulsen hos en person som tränar regelbundet. Förklara varför?
Vilopulsen hos denna person kommer att bli lägre. Om vi tänker oss att personen utför aerob träning regelbundet, t.ex. löpning då kommer personens kropp och skelettmuskler och hjärtmuskler för den delen också effektivare kunna ta tillvara på näring.
hjärtmuskeln kommer utsätts för ansträngning vilket kommer ge det vanliga sympatiska påslaget som ger ökad kontraktionskraft och HF och regelbundenheten gör att den kommer växa och bli starkare för att klara mer. Så kallad excentrisk hypertrofi kommer infinna sig och ger hjärtat en större SV. Och om man får en högre SV så kan HF minska för att hålla samma CO. Därför minskar vilopulsen hos en tränad person.
Också kommer musklerna bli mer effektiva på att ta hand om näring i vila. Även kärlbädden, kappillärmängden, kommer att öka då hypoxi (som troligtvis infinner sig under de här regelbundna träningarna)stimulerar till angiogenes (nybildning av blodkärl)
a. Vad är anoion gap och hur räknar man ut det?
b. En patient har ett anion gap över normalvärdet, runt 20, vad tyder det på?
a. Anion gap är skillnaden mellan konc. av positiva och negativa joner ––> ett mått på hur allvarlig syre-bas-rubningar är.
AG = {Na+} - ({Cl-} + {HCO3-})
b. AG = +20
Det tyder på att om personen har en syre-bas-rubning som är metabol acidos så beror det inte på diarré i vilket skulle varit orsaken om AG varit normalt (8-16). Här är det något allvarligare som t.ex. etanol förgiftning eller någon annan diagnos från MUDPILES
