Block 10: Kardiovaskulär, respirations och njurfarmokologi Flashcards

Question

I efterbehandlingen av hjärtinfarkt kan det vara aktuellt att sätta in ACE-hämmare eller AT1-blockerare. Redogör för verkningsmekanism och varför de har gynnsam effekt efter hjärtinfarkt.

Answer 1

ACE-hämmare och ARB –\> båda blockerar RAAS. De har därför i princip samma effekter med undantag för ansamling av bradykininer i lungorna då ACE-hämmarna även hämmar enzymet som bryter ner bradykininer. Ansamling av bradikyniner i lungorna kan ge torrhosta. Enzymet ACE blockeras av ACE-hämmarna och AT1-receptorn (finns överallt i kroppen) av ARB Summan blir alltså att angeotensin II inte kan utöva sina effekter som är bl.a. generell vasokonstriktion, ökad Na och H2O – retention i njurar RAAS ger vanligtvis därmed en ökad blodvolym samt ökat blodtryck vilket kroppen vill åstadkomma då den märker att hjärtat inte pumpar runt blod tillräckligt (utsöndring av renin stimuleras av sänkt blodtryck i njure och aorta samt sympatikus). Hjärtat tvingas jobba hårdare vilket normalt sett ordnar upp situationen men har man ett svagt hjärta kan detta vara kontraproduktiv. Läkemdeln minskar alltså hjärtats påfrestning genom: sänkt MAP –\> minskad afterload och sänkt blodvolym –\> sänkt preload –\> sänkt afterload

Answer 2

Nitroglycerin stimulerar cGMP i endotelceller vilket leder till frisättning av NO som har vasodilaterande effekt (detta ger en relaxation på hjärtats muskel), ffa på vensidan men även på artärsidan (minskad afterload). Detta sänker venöst återflodet –\> minskar preload –\> minskad afterload vilket sänker hjärtats påfrestning/syrekrav. Dessutom har nytroglycerin uttalad effekt på anastosomer (förbindelse mellan två kärl) mellan kranskärl vilket t.ex. Ca kanalblockerare inte har. Används därför flitigt vid ischematisk hjärtsjukdom då vi vill ju minska hjärtats syrebehov samtidigt som vi vill ha en ökad flöde till områden i myocardiet som verkar lida av syrebrist Nitroglycerin är även spasmlösande

Answer 3

Flera orsaker. Dels binder warfarin extremt bra till blodets främsta transportprotein, dvs albumin, vilket gör att det puttar bort andra läkemdel som tvingas lösa sig fritt i blodet. För mycket warfarin gör dessutom att inte heller allt det kan binda in Dessutom tar warfarin upp mycket CYP-aktivitet i levern, vilket också påverkar andra läkemdel. Det kan t.ex. vara så att warfarinnedbrytningen gör så att andra läkemedel med samma CYP system ansamlas, eller tvätrom att warfarin uppreglerar CYParna (så att de lättare ska kunna ta hand om det) vilket då leder till att andra läkemedel också avlägsnas snabbare Warfarin är mycket svårdoserad (smalt tetrapeutiskt fönster) och förvärras vid ett ojämnt upptag av K-vitamin (Warfarin slår ju på de koagulationsfaktorer som är vitamin K-beroende t.ex. faktor IX, I, XI och XII). Därför kan det vara en god ide att se ifall de läkemdel som ska kombineras med warfarin påverkar upptaget av detta eller generellt näringsupptag Slutligen måste man ju såklart också ta hänsyn till Walfarins syfte –\> dvs hämning av blodkoagulation. T.ex. kanske inte patienten bör äta trombyl (blodförtunnande) –\> dubbel verkan. Risk för stora biverkningar Också viktig att veta att Warfarins antikoagulatoriska effekt försvinner med tiden ifall patienten inte tar medicinerm detta eftersom koagulationsfaktorerna nybildas. När patienten sedan börjar ta Warfarin igen tar det ytterligare några dagar innan det antikoagulatoriska effekten återupptas och detta kan orsaka alltför kraftiga effekter om den förregående warfarin inte unnit försvinna, dvs det blir dubbel dos.

Answer 4

– Han har troligtvis hjärtsvikt. Jag skulle ta blodtryck för att se om det behöver sänkas eller ej. Blodgaser, ultarljud på hjärtat är också bra. Cales Martin verkar leva rätt osunt och det är inte omöjligt att han har uttala ateroskleros ((blodkärlförkalkning) vanligt med t.ex. angina efter fet frukost). Det svikande hjärtat har gjort att vi får en blodansamling på vensidan vilket ökar utåtfiltrationen och ger ödem framför allt i lungorna. För detta vill vi ge någon typ av diuretika, t.ex. loppdiuretika och ARB (inte ACE-hämmare då han har irriterande småhosta som kan förvärras av mycket brdykininer), särskild om blodtrycket är högt (troligt då han kan ha metabolt syntrom, dvs mkt fett i blodet och diabetes typ 2). Det kommer även att minska hjärtats påfrestningar/syrekrav i form av att afterload sänks För hjärtklappningen lägger vi till betablockerare som avlastar hjärtat ytterligare fungerar bra tillsammans med ARB (ACE-hämmare). Ffa råder jag patienten att förändra sin livsstil, dvs sluta röka, äta sundare, motionera och sluta stressa Tilläg: Då Claes-Martin antagligen flyger väldigt mycket är det inte heller omöjligt att han dessutom har lungembolier. Detta kan förklara flås, lungödem, underbensödem, gallopprytm (som kompensation för minskat flöde till vänster förmak –\> minskad SV, CO = HFx SV). Medicinering blir i så fall också antikoagulantia, förslagsvis en heparin vid akut och waran /ASA livet ut.

Answer 5

– Hans mediciner är både gamla och ineffektiva. Jag råder honom att kasta samtliga och ordinerar honom istället kärlselektiva, kalciumkanalblockerare, tiazidiuretika samt ACE-hämmare. – Takykardin kan gå ner i takt med att blodtrycket sänks (kompensatorisk) men om detta inte sker kan man testa mer oselektiva kalciumkanalblockerare eller byta ut till beta-blockerare – Självklart tutar jag också i honom att motion, bra kost, inte stressa osv är bra samt att han inte bör köpa kompisens mediciner i framtiden.

Answer 6

– Kalciumkanalblockerare (typ IV) • Verkningsmekanism: Blockerar Ca kanaler i nodala vävnad, dvs i SA och AV noden. Ca i nodla vävnad depolariserar istället för Na • Effekter: minskar hjärtfrekvensen och förlänger AV-överledningen – Kaliumkanalblockerare (typ lll) • Verkningsmekanism: Blockerar K-kanaler i hjärtmuskelceller • Effekt: förlänger refräktarperioden hos hjärtmuskelceller. Bra mot återkoplingsarytmier Andra antiarytmika – Natriumkanalblockerare (klass l) • Verkningsmekanism: blockerar Na kanaler i hjärtmuskelceller • Effekt: bromsar/hämmar fas 0. Förlångsammar retledningen (depolarisering) • Delas i: la,lb och lc – Beta-adenoreceptorantagonister • Verkningsmekanismer: förlänger AV-nodens repolarisation • Effekt: sänker frekvensen av aktionspotentialer (minskar kronotropin)

Answer 7

Nytroglycerin stimulerar frisättningen av cGMP i cellen vilket leder till att endotelceller frisätter NO. NO har vasodilaterande effekt på glatta muskler genom att hämma inflöde av Ca i glattamuskelceller. Genom att dilatera kärlen (mest på vensida) så får vi ett minskad preload –\> minskad afterload –\> minskad hjärtarbete Detta har också effekt på på hjärtats diastoliska fasen, dvs ökar distaloska fasen vilket leder mer blod i koronärkärlen –\> mer syre till myokardiet Preparatet har också spasmlösande effekt

Answer 8

Heparin används omedelbart vid lungembolin då det den har en direkt effekt. Heparin förhindrar att lungembolin bygger på sig och blir större, genom att blockera koagulationsfaktorerna som finns i blodet Behandling görs endast i 5-7 dagar då man väntar på att t.ex. Warfarin skall få sin effekt. Warfarin förhindrar bildningen av nya funktionella koagulationsfaktorer. Man använder sig först av heparinet till de koagulationsfaktorer som redan finns i blodet brutits ned. Efter det fungerar warfarin En lungemboli är en blodprop/trombos som bildats någonstans i kärlsystemet, rimligtvis i en ven, och som lossnat och åkt med

Answer 9

Tetracikliner ska inte tas samtidigt som järntabletter. Dessa interagerar med varandra vilket kommer leda till att järnet tas upp sämre i tarmen.

Answer 10

b) Glukokortikoider används för att dämpa det bakomliggande inflamatorikska tillståndet vid astma d) Histamin orsakar konstriiktion av luftväggrana

Answer 11

b) Kalciumkanal-blockerare kan motverka ischemi genom att minska afterload c) Kalciumkanal-blockerare kan minska hjärtfrekvensen genom att bromsa depolariseringen i nodal vävnad

Answer 12

– I akuta fall använder man trombolytika för att lösa upp proppen. De fungerar genom att stimulera omvandling av plasmiogen till plasmin som stimulerar fibrinolys – Sedan kan patienten stå på en Warfarin behandling (eftersom patienten har en alvarlig lungemboli rekomenderas en kraftigare behandling än ASA). Warfarin tar ca 4-5 dagar innan den börjar verka därför kan det vara bra att ta heparin med warfarin. Heparin har snabbare verkan och tas till warfarin får sin effekt. – Warfarin hämmar då de vitamin K beroende koagulatoriska faktorer och på så sätt hämmar koagulations kask

Answer 13

Vi har olika typer av diuretika: 1) Loopdiuretika som blockerar Na co/symport, leder till ökad Na utsöndring och är en läkemedel som gör att man kissar mycket och fort. (verkar i TAL) 2) Tiazider hämmar också NA co/symport, men är inte lika kraftiga när det gäller diures. (verkar i distala tubuli) 3) Spironolakton som är aldosteron antagonist, ökar Na utsöndring genom att leda till färre uppkomst av ENaC (epitelial Na kanal), och är kaliumsparande. 4) Amilorid är också en kalium sparande diuretikum som blockerar ENaC och ökar Na utsöndring. •Med tanken på Maja, skulle jag inte skriva loopduretika som behandling till en ensamstående 85 årig kvinna. Tiazider kan vara en bra möjlighet men jag tänker att pga hennes minnes problem så kan hon också använda loopdouretika endast vid behov. Inte nöjd då är K sparande diuretika. • Istvan då är egen företagare och har en kontor då kan man ge honom loop diuretika, men tycker han att det är besvärligt så kan han byta till Tiazider eller till amiloid och ta loop-diuretika endast vid behov. (Skulle inte tänka på spirolonakton för att slippa de endokrina biverkningar t.ex. gynekomasti = bröstförstoring hos män)

Answer 14

Den viktigaste behandlingen är B12-vitamin ingektion och folattabletter Vid perniciös anemi så har man brist med Vit-B12 och folsyra och deras behandling sker via tillförsel av B12 och folat. Cx1s

Answer 15

Acetylsalicylsyra - ASA - trombyl är en COX hämmare. COX är ett enzym som finns i endotelceller och trombocyter. COX ger oss TXA2 och PGI2, b.la. där TXA2 verkar trombocytaggregerande och vasokonstrigerande. PGI2 ger det motsatta. Om man hämmar COX så hämmas både dessa molekyler och dess effekter. Det är önskvärd att hämma TXA2 för att få antikoagulatoriska effekter i vasodilatation som ökar flöde och kanske kan det ökade flödet göra så att de tromber, som mot förmodan bildats, slås sönder mot kärlväggen.Den anti-aggregerande effekten tror jag är uppenbar, varför den är önskvärd med ASA, men det som sker är att trombocyterna får en ännu mindre risk att agregera och skapa tromber. Det jag ville med att nämna PGI2 har med hur endotelceller producerar det som antikoagulatoriska och där det spelar roll att endotelceller har cellkärna och inte trombocyter. Men det varieté frågan insåg jag så hoppa över den biten.

Answer 16

Sin huvudsaklig blodtryckssänkande effekt är genom att hämma sympatikus på hjärtat. Beta1 receptorer finns finns det mycket gott om i hjärtat och vid stimulering av sympatikus så ökas CO genom att både öka HF och kontraktionskraften dvs SV och via formeln MAP = CO x tPR CO = HF x SV kan vi se att MAP ökar om inte tPR minskar.. Om man då blockerar detta med beta-blockerare så fås inte det MAP ökningen, dvs vi får blodtryckssänkande effekt. Det finns säkert flera mekanismer eftersom frågan är värd 4 poäng men jag kommer inte på dem/fler...

Answer 17

Antibiotika - t.ex. Tetracykliner ska inte intas samtidigt som perorala järntabletter (Fe2+). Detta eftersom de bildar komplex med järnet vilket förhindrar absorptionen av det i tunntarmen. Det kan inte tas upp om i ett komplex. Plus att antibiotika ofta ger magtarmbesvär med t.ex. diarré och det skulle minska järnupptaget ytterligare lite.