Blandet (generelle grupper)

Question 1

Sympatomimetika

Answer 1

Mimerer sympatiske nervesystem, ved at stimulere sympatiske receptorer (direkte/indirekte).
Rammer følgende receptorer (og leder dermed til deres agonistiske effekt)
Alfa1 → Vasokonstriktion i blodkar
Alfa2 → Vasokonstriktion (dog primært Alfa1-reaktion), negativ feedback på Noradrenalin-frigivelsen
Beta1 → Øget kontraktion, øget hjerterate, øget signalering (til sammen = øget hjerteoutput)
Beta2 → Bronchodilation + vasodilation (modsat Alfa1 og 2)
(Beta3 → fedtnedbrydelse, muskelopbyggelse. Ractopamin, ej i EU, brugt som vækstfremmer)
Anvendelse: Hjerteinsufficiens (Beta1), kardiogent schok, anafylaktisk + septisk schok (Alfa), behandling af
bronchitis, RAO/COPD (Beta2)
Direkte virkende:
1. Adrenalin: Både alfa og beta. Ej PO, i lokalanalgetika for vasokonstriktion,
IV ved arytmier, met. af MAO + COMT, krydser placenta, ej BHB. Bivirkninger:
Angst, dypsnøe, rastløshed, tremor. Kort T½ (under 7 min.). Anafylaktisk schok, holder
lokalanalgetika i området via vasokonstriktion
2. Noradrenalin: Rammer alfa mere end beta, schok (mindre anvendt end Adrenalin)
3. Dopamin: Omdannes til NA → rammer i store konc. Beta, meget høje alfa. Ej PO, men IV.
4. Isoproterenol/Isoprenalin: Rammer Beta1 og Beta2
Indirekte virkende
1. Amfetamin, Tyramin: Frigør transmitter
2. Cocain, antidepressiva: Hæmmer reabsorptionen af transmitter
3. Ephedrin: Frigør + hæmmer transmitterreabsorption (så der ophobes i synapsekløft),
anvendes primært i næsedråber

Question 2

Adrenoceptor selektive agonister (alfa 2 agonister)

Answer 2

noradrenalin hæmmes. receporerne hæmmes, derfor går kroppen mere ned. bruges som sløvende og smerte stillende. parasympatiske system tager over da man hæmmer den sympatiske!
Rammer specifikt en eller flere receptorer (nogle mere selektivt end andre – jo mere selektivt, jo bedre, da der så
ikke er eventuelle ”bivirkninger” fra andre receptorer)
Alfa1-specifikke → Vasokonstriktion. Bruges ej i klinik
Phenylephrin
Methoxamin
Alfa2-specifikke → Blodtryksfald, sederende (grundet NA-hæmning)
Clonidin
Alfa2-agonister → Anvendes til sedation + smerte, NA-release hæmmes, leder til et dæmpet sympatisk respons,
selvom det er en agonist → parasympaticus overtager (se kort ”12. Sedativa”)
Xylazin: Ældste, mindst specifikke på Alfa2, rammer også Alfa1
Detomidin: Mere specifik end Xylazin.
Medetomidin
Romifidin (Eq)
Dextomidine
Beta1-specifikke → Øget hjertekontraktion/output + dysrytmi
Dobutamin
Beta2-specifikke (agonister) → Leder til afslapning af den glatte muskulatur → bronkiedilation. Anvendes til
bronchitis eller luftvejslidelser (akutte). Kan evt. bruges til at hæmme uteruskontraktioner (afslapning af
muskulatur), ved truende abort eller forkert fosterlejring. Bruges også ulovligt som doping til hest → åbne
luftveje → bedre iltoptag
Clenbuterol: Truende abort, COPD. Mest anvendt.

Question 3

Adrenerge antagonister (sympatolytika)

Answer 3

Betablokkere: Ej skarp adskillelse imellem Beta1 og Beta2, da høje doser vil ramme begge. Anvendes til
behandling af hjerte/karsygdomme → akut koronar syndrom, hjerteinsufficiens, hypertension. Beta1 agonisme →
øget hjertekontraktion, dysrytmi. Beta2 agonisme → bronchiedilation. DERFOR VIRKER ANTAGONISTERNE
”MODSAT”
Alfa-specifikke
Phentolamin (Lige meget Alfa1 og Alfa2)
Yohimbin (mere Alfa2 end Alfa1) → anvendes som antidot ved sedation/for stor dosis af en Alfa2-dosis (Zoodyr)
Beta-specifikke
Propranolol: Ved hjertesygdomme
Oxprenolol
Beta1-specifik: Acebutolol, hjertekarsygdomme.
Atipamezol (seditiva)
 modgift for alfa to 
Alfa og beta blokkere generelt. 
- alfa - binder sig tille til recepotrerne, så ikke negativ feedback, ingen hæmning, så øges udskillese af noradrenalin, mere udskillelse, antipamezol kan f.eks. bruges til opvågning. 
Beta - blokerer beta recepoterne. mere signalering. sænker hjertefrekvensen. bronkiedilation. 


Question 4

Parasympatomimetika

Answer 4

Stoffer, der rammer de parasympatiske receptorer
Muscarine receptorer: M1 – i ganglier, M2 – i hjertet, M3 – kirtler mm. Stimulering leder til miose, og derfor kan
de muscarine agonister anvendes til behandling af glaucom (grønstær), ved at åbne den schlemmske kanal, der
lukker ved eks. inflammation, og leder til degeneration. Ved at åbne denne → trykfald, man slipper af med
glaucom
Nikotine receptorer: Nn – i gangler, Nm – i neuromuskulære junctions (NB! Derfor kan vi rammme musklerne
med de nicotinerge stoffer)
→ Anvendelse (både muscarine og nicotine): Kolikbehandling hest (KI v. forstoppelse), tømning af uterus hos svin,
ved vomatoni, ved trommesyge
→ Bivirkninger: kolik , diarre, eksokrin sekretion, pupilkonstriktion, dypsnøe, bronchiekonstriktion og -
sekretion, hypotension, bradychardi. Antidot: Atropin (kun muscarin)
Direkte virkende
Acethylcholin: Rammer både de muscarine og nicotine, kort halveringstid. Også i motoriske endeplader
Muscarine - Muscarin
Indirekte virkende/cholinesterasehæmmere → hæmmer cholinesteraser, leder til øget Ach i synapsen → øget
cholinerg transmission, både muscarint og nicotint. Phyostigmin og organofosfater krydser BHB → CNS-effekt.
Irreversible: Organophosfater Nye esteraser skal dannes for at virkning aftager
Mellemvirkende/kortvirkende: Neostigmin (carbamat), Pyostigmin (carbamat), Edrophonium (meget
kortvirkende, anvendes ej veterinært)

Question 5

Anticholinerge lægemidler (cholinerge antagonister)

Answer 5

Antagonister til Parasympaticus.
Anticholigerne (for alle receptorer)
Antimuscarine → Non-specifikke
Atropin: Fra Atropa belladonna, anvendes som modgift ved parasympatisk overdosering. Differentieret
organfølsomhed → mest følsomt: spytkirtler, derefter vagusrelationeret motorisk funktion, GI’s glatte muskulatur,
ventrikelsekr. Andre virkninger: bronkiedilation, hæmmer bronkiesekretion + sekretion fra svedkirtler, mydriasis
(åbner pupiller), spasmolyse blære/ureter. Excitation v. store doser. God PO, IM eller IV. Fordeles til hele kroppen
(CNS og foster), metabolisme lever, udskilles via nyrer, T1 = 3-4 timer, evt. kortere. Klinisk anvendelse: Hæmning
af salivation, bronkiesekretion og konstriktion. Bivirkninger: Hjertearytmier, kolik, vomatoni, spasmolyse af glat
muskulatur
Neuromuskulære blokkere - blokade af Nm ved de motoriske endeplader. Anvendes til intubering, kunstig
ventilation, abdominal kirurgi, muskelrelaktion. Rækkefølge af paralyse (omvendt ved opvågning): Hoved, hals og
halemuskulatur → Lemmernes muskulatur → Synke- og svælgmuskulatur → Abdominal- og intercostalmuskulatur
→ diafragma. Bivirkninger: Bradychardi, kaliumfrigørelse, øget intraokulært tryk, forlænget paralyse, malign
hyperthermi (sjældent). Interaktion med AchE-hæmmere, inhalationsanæstetika (lavere dosis af blokker).
Depolariserende → virker ved at åbne ionkanaler som Ach, forårsager kortvarig effekt, efterfulgt af blokade,
derfor ses initiel muskelkontraktion. Ingen antidot

Question 6

Generelt om anæstesi

Answer 6

Anæstesi er generel eller regional (analgesi, perifer eller central blokade). Anæestesimidler kan ofte passere BHB,
og dermed nå til CNS → CNS-depression → anæestesi og bevidsthedstab. Nem passage for: vand, CO2, O2,
lipofile molekyler. Svært for store, ioniserede og hydrofile molekyler. Stoffer med denne opbygning kan nogle
gange transporteres via stofspecifikke transportsystemer, der normalt bruges til transport af bl.a. affaldsstoffer og
næring. Anæstesi = Bevidstløshed, dermed ingen smerteopfattelse, hæmmet aktivitet i formatio reticularis og
hippocampus. Der ses hæmning af synaptisk transmission og axonal ledning. Virkningsmekanisme ofte ukendt,
men ændring af lipidmembran eller lignende.
Tegn på anæstesidybde:
 Kardiovaskulære system: Hjertefrekvens og – rytme, slimhinders farver, Capillary refilling time.
Respiratorisk system: Respirationsfrekvensen
Øje: Positiion + bevægelse af øjeæblet, pupilstørrelse, reaktion på lys, palpebral refleks, cornearefleks
Muskulatur: Tonus i kæbe eller lemmer

Question 7

Inhalationsanæstesi

Answer 7

Kommer ind i systemet via lungerne. Jo højere MAC, jo lavere potens. Fordel ved inhalationsanæstesi = styrken
kan nemt skrues op og ned, ulemper: kræver intubering og udstyr. Stoffernes potens og effektivitet kan måles på:
Opløselighedskoefficienten i blod/væv
Blod:gas koefficienten: Hvordan fordeler stoffet sig i lige mængder blod og gas. Jo lavere blod:gas-ratio, jo
hurtigere induktion/opvågning. Det opløste stof er ”fanget” i blod → går længere tid, før det kommer til væv og
kan virke. Stigning i alveolær koncentration også hurtigst for de gasser med den mindste opløselighed.
Olie:gas-koefficienten: Fedtopløselighed
MAC-værdi: Minimum Alveolar Concentration. ED50 for inhalationsænestesi. ”…den mængde anæstesimiddel,
der er nødvendig for at forhindre et respons til standard smertefuldt stimulus i 50% af patienterne i en test” -
Omvendt proportionel til Olie:gas. Gives der analgetika eller andet anæstesi samtidig, falder MAC.
Induktionen: Øges af en øget % volumen i inhalationsluften, øget ventilation, hvis stoffet har lav
blodopløselighed, hvis stort minutvolumen. De to første er dem, som vi kan ændre på, når dyret ligger på bordet.
Optagelse i forskellige væv: Væv med den største vaskularisering mættes først. I de væv med stor karforsyning →
mættet/i ligevægt med blod efter ca. 7 min (hjerne, hjerte, nyrer, lever). For ligevægt i muskler 7 timer, i fedt 7,5
dage, i knogler, ligamenter mm, 2 uger.

Isofluran: (Enfluran: Isomer til Isofluran) Anvendes hyppigst, blod:gas: 1,41. Hurtig induktion, ingen arytmier,
kramper eller metabolisering, men respiratorisk og kardiovaskulær depression
Sevofluran: Blod:gas: 0,69: Meget hurtig induktion, ingen arytmier, kramper eller metabolisering af betydning,
men respiratorisk og kardiovaskulær depression

Question 8

Injektionsanæstetika

Barbiturater

Answer 8

Generelt om anæstesi:
Bruges til vedligeholdelse og/eller induktion, fordele er, at det er hurtigt indsættende, uden risiko for
ekscitationsstadie, som der kan ses ved inhalationsanæstesi. Ulemper: Vanskeligere at styre, let at overdosere,
langsom opvågning, eliminering ej via lunger, over nyrer eller lever = længere tid - kontraindiceret ved lever- og
nyrelidelser. Dårligt muskelafslappende, passerer placenta (ej til kejsersnit). Kan give vomitus, ekscitation kan ses
ved opvågning (da koncentrationen ved elimineringen sker langsomt, modsat induktionen).
Barbiturater → Tungt opløselige, vandopløselige som Na-salte (høj pH 9-10). Primær effekt binding til GABAreceptor
(inhibitorisk) → dennes effekt potenseres. Hyperpolarisering, dæmper motoriske områder, virker
antikonvulsivt. Nedsætter O2-optagelse i CNS, er depressivt på respiration + hjerte, blodtryksfald ved hurtig IVinduktion
(ej ved langsom). Nedsætter uteruskontraktionen, passerer placenta, hæmmer fosters respiration, da
lavere omsætning ses bivirkninger hos foster før hos moderen. Ulemper: Interaterielle injektioner ved uheld →
injektionsskader grundet pH, spasmer i karmuskulatur → gangræn. Langsom hepatisk elimination via CYP450,
inducerer den. Akkumuleres v. gentagen injektion, beskeden renal elimination, omsættes langsommere hos kat,
intermediært hos hund, hurtigt hos store husdyr og gnavere.
Phentobarbital/Mebumal: Anvendes ikke så meget mere til anæstesi, er primært i handlen som aflivningsvæske.
Phenobarbital/Fenemal: Bruges også til behandling af epilepsi.
Thiopental: Anvendes ikke mere

Question 9

Injektionsanæstetika

Andre end barbiturater

Answer 9

Propofol: Fedtopløselig – som barbiturater i forhold til fordeling. Hyperpolariserer GABA-receptoren, ved at
forhindre den i at slippe → øget inhibitorisk respons. Anvendes til induktion (enkelt dosis, evt. efterfulgt af
inhalationsanæstesi), effekt kun i 2-5 min. Kan også anvendes til både induktion og vedligeholdelse → gentagne
injektioner. Bivirkninger: Forbigående apnoe (1 min. eller mere), hypotension. Gives IV, meget stort Vd
(redistribueres), hurtig metabolisme (T½ = 1-6 min for fordeling, 16-55 min for eliminering), bl.a. i lungerne. Renal
udskillelse, glukorinder og sulfater. Kan kombineres med alle sedativa, analgetika osv.
NMDA-antagonister → Antagonister til NMDA-receptor, som glutamat sætter sig på. Normalt ecxitatorisk
respons, men ved antagonisme → inhibitorisk. Fedtopløseligt. Analgetisk effekt, risiko for misbrug (ketamin). IKKE
muskelafslappende, ofte i kombination med eks. Xylazin (interaktion: reduceret fordelingsvolumen og nedsat
clearance). Blokerer receptorens kanal, så Na+/Ca+ ikke kan løbe ind, konkurrerer med Mg (kompetitiv). Fordele:
Kardiovaskulære og respiratoriske system påvirkes IKKE. Kan anvendes ved hyperalgesi, da NMDA-stimulering kan
lede til NO-frigørelse → hyperalgesi. Anæstesistadier kan IKKE anvendes til NMDA-antagonister, da anæstesi
anderledes
Ketamin: Kataleptisk, pharynx/larynx tonus bevares, let øget muskeltonus. Bivirkninger: vomitus, salivation, let
tachycardi, hypertension, åbne øjne. Stor fedtopløselighed, metaboliseres af CYP450 (N-demethylering,
hydroxylering), passer BHB- og placentabarriere. Kan gives i.v eller i.m (NB! PH kun 3,5 → injektionsskader ved
im), ofte kombineret med smertestillende/sederende. Stimulerer salivation og sekretion i bronchier.
Tiletamin: som ketamin, findes i Zoletil 50 sammen med Zolezepam: blanding virker som tranquilizer,
antikonvulsivt og msukelafslappende

Question 10

Universalanalgetika

Opioider

Answer 10

Opioider har effekt på opioide receptorer, (normalt er enkefaliner, dynorfiner og betaendorfiner der rammer).
Receptorer i CNS, autonomt og lidt perifert. Receptorstimulering leder til G-proteinmedieret hæmning af cAMP →
Nedsat Ca++influx → nedsat neurotransmitterrelease. Øget K+-ledning → hyperpolarisering. Hæmmer signal.
Anvendelse: Behandliing af moderate/svære smerter, i kombination. ADME: PE, PO varierende. Epiduralt.
Distribution normalt god, nogle passerer BHB, proteinbinding fra 30-90%. Metabolisering primært i lever,
glukoronider mm, enkelte metaboliseres via plasmaesteraser. Eliminering urin eller galde. Bivirkninger:
Respirations-depression, excitaion/kramper, hypothermi, kardiovaskulært kollaps.
My- og deltastimulering: analgesi, antitussiv (hostedæmpende), respirationsdepression, nedsat tarmperistaltik,
sedation, eufori, afhængighed, toleranceudvikling. Emesis, miosis.
Kappa-stimulering: analgesi, dysfori, sedation, fysisk afhængighed, respirationsdepression, mange visceralt.
Naturlige:
Morfin: Virker 3-4 timer, PO, mi, SC. Smerte og præanæstesi. Potens = 1
Semisyntetiske
Metadon: 4-6 timer, PO, mi, SC. Præanestesi
Syntetiske
Fentanyl: Meget lipofil, kan penetrere hud + slimhinder →anvendes
i plaster. 1-2 timer, mi, SC, plaster, til smerter. Potens = 100
Agonister/antagonister
Buprenorfin: my-receptor, kappa-antagonist (ingen effekt, ophæver
agonisters effekt). Langsomt indsættende, virker 6-8 timer. Dæmper
kun moderate smerter. Høj plasmaproteinbinding,for høj dosis →
modsat effekt. Små doser ophæver resp. Depres. Postoperativ
smertelindring, sedation, analgesi
Butorphanol: Omvendt buprenorfin, potens = 7, varighed 4 timer, mod
viscerale smerter. I.M, SC, god PO. Met. I lever, elimination renalt.
Antagonister: Naloxone: Ophævelse af overdosering med opioider. Primært my

Question 11

Universalanalgetika

Andre end opioider

Answer 11

•Lokalanalgetika: Virker blokade af Na-kanalerne indefra, skal ind i cellen → skal være uioniseret, efterfølgende
ionisering i cellen for at have den bedste binding (krav til stoffets pKa-værdi, pH i omgivelserne. Høj pH = masser
af uioniseret, godt når de skal ind i cellen, lav pH = masser af ioniseret, godt inde i cellen – omvendt for organiske
syrer, lokalanalgetika er svage baser). Topikalt, evt. med adrenalin (KI på ekstremiteter), SC eller infiltrations
(deponeres omkring nerven, perifernerve, ledningsblokade eller centralt), epiduralt. Bivirkninger: respiratorisk
depression. Kort T½. Anvendes til halthedsundersøgelser, afhorning kvæg (direkte i nerven), epiduralblokade ved
kejsersnit. Vasodilatorisk effekt. Bivirkninger: Kardiotoksisk via blokade af myocardie Na-kanaler → arytmier
(vigtigt at holde lokalt!), neurotoksisk (tremor, respirationsdepression, kramper), lokal hypersensitivitet grundet
deres tilsætningsstoffer. Interaktion: Lidokaim hæmmer pseudocholinesterasen, forlænger virkningen af
succinylcholin. Da lokalanalgetika er basisk ses der ætsningsskader ved IM.
Estere: Nedbrydes af plasmaesteraser (metabolisme allerede i blodet), mere ustabile end amider, derfor
kortere T½
Prokain: Langsomt indsættende, kort halveringstid (varighed 45-60 minutter). Lokalinfiltration.
Amider: Mere stabile end estere, og har derfor længere T½. Metaboliseres i leveren af amidaser (tager
længere tid, fordi de først skal føres til lever)
Lidokain: Hurtigt indsættende, varer ca- 60-120 min, anvendes primært til lokalinfiltration +
rygmarvsblokade/epidural. Omdannes til Xylidin, som er en genotoksisk metabolit, derfor ej til
fødevareproducerende dyr. Er lidt speciel, da den både nedbrudes som en ester (via esteraser → leder til
dannelse af xylidin), og som en amid (via leverens amidaser)
Mepivakain: Intermediært indsættende, virkningstid 90-180 minutter
Bupivakain: Intermediært indsættende, virkningstid 180-480 minutter. Potenserer neuromuskulær blokade.

Question 12

Sedativa

Answer 12

Phenothiaziner: Dopamin, NA, 5HT-antagonist. Virker i substansia nigra. Sedation, kataleptisk, ekstrapyrimidale
symptomer, rigiditet – bevaret motorisk funktion. Ulemper: hypotension (NA-blokade), penisprolaps (I: kastraktion).
Let hypothermi, ej analgetisk. Anvendelse: Sedation, potenserer analgetika + anæstesi. CAVE! Aldrig adrenalin, hvis
givet acepromazin → alfareceptorer blokeret, så kun beta-respons → vasodilation + hypotension. Øger initielt
perifer modstand, øget blodtryk, senere hypotension, salivation grundet parasympatisk dominans. Bivirkninger:
Øget frigørelse af væksthormon, diurese, hyperglykæmi. Ubetydelig resp.depression.
Acepromazin: Vd =6,6, proteinbinding høj → 99%, T½ 3-7 timer, metabolisme lever, lav PO-tilgængelighed
Alfa2-adrenerge agonister: Hæmmer bl.a. reuptake af NA. Sedation, analgesi, muskelafslappende. Indikationer:
Beroligelse, diagnostiske undersøgelser, præmedikation ved anæstesi. Sedativt, hypnotisk, analgetisk, potenserer
anæstesi. Bivirkninger: Initielt hypertension, efterfølgende hypotension. Kardiovaskulær og respiratorisk
depression, hjertearytmi. Effekt ophæves med atipamezol. Jo nyere, jo mere potente stoffer (Xylazin ældst)
Xylazin: Stimulerer især emetisk center → kan bruges som brækmiddel. Vd: ca. 2, T½ = ca. 30 min (kort)
Detomidine: Vd: 0,7, T½: 70 min.
Medetomidin: Vd: 2,2, T½: 50 min.
Romifidin: T½: 10 min.
Benzodiazepiner: Potenserer GABA ved binding på receptor. Cl-indløb intensiveres. Indikation: Muskelrelaksantia,
antikonvulsiva, sedation, potenserer analgesi/anæstesi. Bivirkninger: Ekscitation, lokalirriterende ved I.M + IV, kan
lede til hyperalgesi postoperativt.
Diazepam: Anvendes antikonvulsivt.
Midazolam
Zolazepam: I Zoletil 50 med Tiletamin → beroligende + angstdæmpende, muskelafslappende, antikonvulsivt.
Antidepressiva: Brues til adfærdskontrol, angstdæmpende. Kun sammen med adfærdsterapi.
Clomipramin: Tricyklisk antidepressivum. Hæmmer re-uptake af serotonin og Noradrenalin. T½: 5 timer,
Biotilgængelighed 15-20%. Kardiotoksisk, opkast, appetitændring, letargi, overfølsomhed, induktion af
leverenzymer → interagerer med andre lægemidler.


Question 13

NSAID’s

Answer 13

Non-steroide antiinflammatorika blokerer for COX1 eller COX2 (enzymsystemer, cyclooxygenaser). Enzymer
indgår i produktion af inflammatoriske faktorer. Idealt kun COX2, (COX1 → flere bivirkninger). ADME: God PO - høj
biotilgængelighed (70-100%), svage organiske syrer, Vd 0,2 – 0,3, affinitet til inflammatorisk ekssudat.
Metabolisme i lever (CYP3A4, som katte mangler?), stor speciesforskel i enzymsystemet → stor forskel på T½.
Filtreres ej i nyrer grundet proteinbinding, binding til bl.a. hyaloronsyre → aktiv udskillelse. Aktivt stof i eksudat
længere end i plasma. Indikationer: Aseptiske inflammationer, kolik, spasmer i GI, viscerale smerter, brandige
mastitter, smertebehandling (mindre kirurgi, ved invasiv kirurgi; gives inden). Bivirkninger: Ventrikelulceratiner
(grundet mindsket PG-syntese → mindre mucusdannelse), nedsat blodpladefunktion (COX1), forstyrrer
nyrefunktion (nedsætter renalt blodflow + GF + reninsekretion), forlænger drægtighed + fødsel (PG). OBS på
konkurrence om proteinbinding
→ COX1: dannelse af thromboxane, PGI1 og PGE2. Kontinuerlig produktion af enzymet.
→ COX2: Prostaglandiner, induceret enzym.
COX1:
Acetylsalicylsyre: T½ hund: 8,6 timer, kat: 22-45 timer, ko: 0,5, svin, 6. Irreversibel COX1-hæmning (acetylerer
enzymet), så længerevarende effekt på thromboxaneproduktionen. Små doser blodfort. medicin
Ketoprofen
Nonspecifikke
Flunixin
Metamizol
Phenylbutazon: Lang halveringstid hos kvæg: 30-80 timer, anvendes ej til kvæg. 4-18 timer (kat 18) ellers.
Acetaminophen: Rammer kun COX i CNS, er feberdæmpende – kan ikke bruges til smerter andre steder
COX2 mere end COX1
Meloxicam: T½ hund: 24 timer, kat: 37, hest: 3-6, kvæg: 13. Grundet den meget lange halveringstid, får man
øget bivirkninger, hvis der er interaktion (eks. syrepumpehæmmere, omeprazol) ← NB, kun for hund!
Carprofen
COX2
Firocoxib
Robenacoxib.

Question 14

Generelt om Antibiotika

Answer 14

Antibiotika = kemiske forbindelser, der er i stand til at dræbe (baktericide) eller forhindre vækst (bakteristatiske)
af bakterier eller andre mikroorganismer. MIC-værdien: mindst hæmmende koncentration af AB overfor
mikroorganisme. Bruges til at vurdere, om en organisme er følsom. MBC = Minimum baktericidic concentration,
MAC= Minimum antibiotic concentration (effekt, ikke nødvendigvis hæmning). Ram så smalt som muligt!
Postantibiotisk effekt: Effekt efter, at AB’et har forladt kroppen (ses eks. ved tetracyklinerne). Er relateret til typen
af mikroorganisme og AB, samt koncentrationen og påvirkningstiden af mikroorganismen.
Koncentrationsprofiler:
Koncentrationsafhængige: En høj dosis giver det optimale resultat – bedre at dosis er meget høj i kort tid, end
intermediær eller lav over længere tid
Tidsafhængige: Dosis er ikke vigtig, så længe den er over MIC/MAC. Det vigtigste er, at dosis ligger der igennem
længere tid, for at få optimalt resultat.
Virkningsmekanismer:
Cellevæggen: Peniciliner, Cephalosporiner
Cytoplasmembranen: Polymyxiner
Proteinsyntese: Aminoglykosider, tetracykliner, makrolider, amphenicoler
DNA: Sulphonamider, TMP, BQP, fluoroquinoloner
Resistensoverførsel
Mutation: Når eks. bindingssted for AB ændres, så der ikke
længere er affinitet dertil, eller pumper ændres.
Overførsel
Konjugation: en donor + en recipient. Bakterier kobler sig sammen
og overfører DNA imellem sig – via pilus, som bakterie skal have
Transduktion: Overførsel via bakteriofager (fag DNA), DNA’et
”pakkes” og ”udskilles” → skydes ind i ny bakterie.
Årsager til resistens: Formindsket bakterielt lægemiddeloptag, forøget
Nedbrydning (eks. dannelse af betalaktamaser), formindsket bakteriel
Omdannelse af inaktivt AB → aktivt, forøget konc. Af bakterielle metabolitter,
der virker antagonistisk, ændret mængde lægemiddel på receptor, formindsket affinitet til receptor

Question 15

Peniciliner

Answer 15

Binder til transpeptidaser som svækker cellevæggen (skal kunne komme ind). Rammer derfor primært de G+
bakterier, da cellevæg tyndere, dermed nemmere at trænge ind. Tidsafhængige. Forskellige saltopløsninger for at
holde længere tid i kroppen – med procain (CAVE IV), benzantin (meget tungt opløseligt), benethamin. Også med
estere: Deethylaminoethanol. Jo mere tungt opløseligt penicilinsalte/estere, jo længere halveringstid. Potensen af
penicilin måles i IU; 1 IU = 0,6 mikrogram ren krystallisk natriumpenicilins potens. De ikke-syrestabile peniciliner
optages ej godt PO (nedbrydes af mavesyre). Risiko for allergiske reaktioner (anafylakse, nældefeber – hele
systemet rammes, antihistaminer IV eller IM)
Alle G+-bakterier (Staph, strep, Erysipelothrix, actinomyces, listeria, clostridium), samt få G- ved højere dosis
(Actinobacillus, pasteurella)
Naturlige:
Penicillin G (Benzylpenicilin): Resistens sesm betalaktamase-producerende bakterier. Findes bundet til procain.
Syrestabile:
Penicillin V (Phenoxymethylpenicilin): Kan gives PO, ikke betalaktamase-resistent
Aminopeniciliner: Spektrum som Pen + (moxella, salmonella, histofilus), (bordetella, escherichia) – mere
syrefaste. Har fået påsat en aminosyre → mere bredspektrede
Ampicillin: Luftvejsinfektioner hos hest, ej så godt til svin
Amoxycillin: Nedsat lipofilitet, mere stabilt end naturlige peniciliner, kan gives PO
Penicilinase-resistente: Kan anvendes til de peniciliner, der er udviklet resistens overfor grundet betalaktamasedannelse.
Methicillin
Cloxacillin
Udviddet spektrum: Pseudomonas.
Ticarcillin
Carbenicilin
Beta-laktamase inhibitor Kan gives sammen med penicilinerne, så de ikke nedbrydes af enzymproducerende
bakterier. Mere virksomme stoffer

Question 16

Cephalosporiner

Answer 16

Mere stabile end penicilinerne generelt. Rammer mere G-, men ikke så meget G+, fordi man har forsøgt at
modulere dem til det (jo nyere generation, jo mere G-. dog stadig effekt på G+). Virker som penicilinerne ved at
binde sig til transpeptidaseenzymet, og på den måde forhindre syntesen af peptidoglykaner cellemembranen
svækkes. Virkninsspektrum afhænger af deres evne til at trække ind i cellen, evne til at binde sig til enzym, og om
der er resistensudvikling eller ej. Dosis skal nedsættes ved nyreinsufficiens.
1. Generation - Strep, staph (-MRSA). Effektive overfor G+, dårlig effekt på G-.
Cephadroxil: Syrestabilt, kan anvendes PO, påvirkes ikke af foder. Resistent overfor peniciliaser og
cephalosporinaser. Både overfor G+ og G-.
Cefalexin: PO
Cefaperin
Cefazolin
2. Generation -G+ (mindre end Gen 1), Enterobecteriaceae, Haemophilus, Moraxella (gode til anerobe bak).
Effektive overfor G+, nogle G-, mere resistente overfor beta-lactamaser.
Cefuroxim
Cefotaeat
Cefoxitin
3. Generation - G+(som 1. Gen), Enterobecteriaceae, pseudomonas, Neisseria. Både G+ og G-, er bedre til at
modsta beta-lactamaser end 2. Generation.
Cefovectin: Bruges en del i praksis, men påvirker tarmflora.
Cefoperazon: Både G+ og G-, kan modstå betalactamaser. Anvendes IMM
Cefotaxime
Ceftiofur: Både G+ og G-, kan modstå betalactamaser. Im adm, anvendes til luftvejsinfektioner hos kvæg.
4. Generation - Som 3. gen, men mere stabil mod beta-lactanaser
Cefquinom: En af de eneste, der er registreret til hest, selvom de humane læger helst ser, at den ikke bruges til
dyr.
Peniciliner og cephalosporiner: Hurtig elimination, kort T½. Hyppig administration nødvendig men upraktisk.
Længere T½ kan opnås ved IM-injektion, samt formuleringer med langsommere absorption

Question 17

Polymyxiner

Answer 17

Katione overfladeaktive stoffer, der destabilliserer/opløser cellemembranen. KONCENTRATIONSAFHÆNGIGE,
cellemembranpåvirkere Leder til ødelæggelse af transporten. Anvendelse: spektrum ret smalt, rammer
Salmonella, Eschericia og klebsiella. Bakteristatisk ved lille dosis, baktericidt ved højere, godkendt til svin → ingen
optagelse PO, så bliver I tarmen. Behandling af enteritis.
Polymyxin B: Interagerer med phospholipid I cellemembran ødelagt struktur og permabillitet – BACTERICIDAL,
vil man have systemisk effekt skal de gives IM. Lavt Vd. (Topikalt, i øredråber?). Systemisk kan de være
nefrotoksiske, neuromuskulært blokerende, derfor sjældent PE (IV, IM). Dårlig PO
Colistin:Derivat af Polymyxin. Også kaldet Polymyxin E, tarmbakterier (salmonella, E. coli, klebsiella). Hæmmer
iontransportere, så der ikke kan komme eks. næringsstoffer ind i cellen → cellen bliver også utæt → død, unik
mekanisme. Absorberes ikke fra GI, så er god til tarminfektioner, hvis den gives PO. Rammer ret specifikt
enterobakterier, primære anvendelse er behandling af lidelser I tarm med PO adm. Administreres som sulfat.

Question 18

Tetracykliner

Answer 18

Binder til 30S ribosomal subunit → påvirkning af bindelse af 2. tRNA til RNA molekyle /compleks. Påvirkning af
syntesen – BAKTERIOSTATISK. Er tidsafhængig, rammer proteinsyntese. G +, G - (ikke pseudomonas, bracyspira,
mycoplasmer eller Lawsonia). Er naturlige/semisyntetiske. Resistens udvikles gradvist, og er ofte plasmidbetinget,
NB! Krydsresistens. Spectinomycin binding tæt ved. Ringe PO, Vd = 1, lang eliminationshastighed (6-12 timer).
God vævsfordeling, stor fraktion udskilles uomdannet I urin eller IV eller IM. Ingen forskel på, om dyret er fastet
eller fodret ved PO. Langtidsvirkende præpararering. Ses intracellulært, men uden akkumulation. Bivirkninger:
Binder Ca2+ (IV) i kompleksbindinger, påvirker hjerte, og der ses fald i blodtryk, lokal irriterende ved IM,
tandmisfarvning og emaljedysplasi. Ændring i normalflora, superinfektioner, exanthem. Anvendelse: GI (E.Coli,
Lawsonia), luftvej (pasteurella, histophillus, manhemia, actinobacillus), hud (staphylococcer), klov
(fusobacterium), urinveje (E. coli)
Chlortetracyclin: Naturlig, godt ind I prosta
Oxytetracyclin: Naturlig, godt ind i prostata. Meget ringe PO adm. T½ = 5-6 timer. Resistens udvikles gradvist,
oftest plasmidbetinget. Krydsresistens ses imellem tetracykliner, ofte er resistensoverførslen multibel (overfor
flere stoffer).
Doxycyclin: Nogenlunge PO – penetrere BBB, høj ICV affinitet, T½ = 3-4 timer. Elimination i fæces. (IV hos hest →
død). Korteste halveringstid (ca. 2,5 timer ved PO)

Question 19

Aminoglykosider

Answer 19

Binder til 30S ribosomal subunit (som tetracykliner, men et andet sted) → blokerer translation. De binder lidt
forskellige steder, og der er derfor resistensorden. BACTERICIDAL + Koncentrationsafhængige, rammer
proteinsyntese – kun aerobe bakterier, synergistiske med penicilliner. Staph, listeria, moraxella, Salmonella,
klebsieilla (enterobakterier), (actinomyces, bordetella, pasturella, histopholis, escherichia), ((pseudomonas)) –
gives parenteralt, udskillelse efter IV er hurtigt. Udskilles overvejende via glomerulær filtration. Meget lidt
lipidopløselige. Resistensudvikling ses, når manglende transport ind i celle (mutation → skal ind I cellen for at
være virksom), ændret affinitet til ribosomer (mutation), enzymatisk inaktivering (plasmidbetinget). Lav PO
absorption, lav fedtopløselighed, lav proteinbinding, lille Vd (0,3 – overvejes, når det skal administreres, da den jo
ikke kommer ud til alt væv). Godt til tarm, da det ikke absorberes PO. Kommer kun ind i bakteriecelle. T½ = 1-3
timer. Bivirkninger: Kan skade øre (ototoksisk, hæmmer pumper inde I tråde I øret → permanent øreskade),
nefrotoksisk (tubulær nekrose, nedsat nyrefunktion), CNS-toksitet (neuromuskulær blokade + muskulær
paralyse). Gives IV, medmindre man går efter at ramme GI (grundet den manglende optagelse).
Streptomycin: GI-infektioner, luftvejsinfektioner
Dihydrostreptomycin: Lavere koncentration i lunger end i plasma.
Neomycin: Mest toxisk, topical mest, pulver i foder (PO). Tubulær nekrose, nedsat nyrefunktion. Neuromuskulær
blokade. GI-infektioner
Gentamycin: Neuromuskulær blokade. Septikæmi, øreinfektioner, GI-infektioner, luftvejsinfektioner
Spectinomycin: 30S, mycoplasma, renal ekskretion (oral → til fæces, da det ikke optages fra tarmen). NB! Er også
beslægtet med makroliderne. Organisk base, ingen PO, udskilles renalt, Vd = 0,3, T½ = 1 time.

Question 20

Amfenikoler + Fucidin

Answer 20

Interaktion med 50S ribosondel → ingen binding af AA → ingen peptidbinding (hæmmer peptidyl transferasen).
Rammer forholdsvis bredt, men ikke alt. G+: udelukkende Staphylococcus og Streptococcus. G-: actinobacillus,
pasturella, histophillus, (salmonella, escherichia, mycoplasmaer), an- og aerobisk bak, CNS infektioner.
Anvendelse: Lungeinfektioner (især ondartet lungesyge = Actinobacillus pleuropne.) Tidsafhængig, rammer
proteinsyntesen. PO, IV eller IM. PO ej til kvæg), påvirker mammalian mitochondrie PS (70S- knogle), meta. i
lever, inhiberer CYP450 (phento- og phenobarbital, digoxin, propofols udskillelse påvirkes).
Chloramfinicol/Kloramfenikol: Der ses ofte resistensudvikling → Resistens: både plasmidbetinget
(acyltransferase, der ændrer bindingsstedet på 50s, eller nedsat permabilitet) og mutation (ufølsomt 50S),
plasmidbetinget. Leder til nedsat permabilitet overfor stoffet. Ufølsom 50-S. T½ = 4-5 timer, Vd = 2,5-5.
Bruges til svin, ikke så meget til hest. T½ = 4-5 timer, Vd = 2-2,5 (kun 1,3 hos kvæg).
Proteinbinding 50%
Thiamphenicol
Florfenicol: Nogle BACTERICIDIAL, renal elimination ( 64% + metabolitter), ej til heste. Der ses ikke så meget
resistens. Sjældnere resistens end overfor chloramfenikol, kraftigere (lavere MIC-værdier) T½ IV = 3-4 timer, IM =
18. Lav proteinbinding (20%)
Fucidin: (ej et amfenikol): Steroid uden hormonel virkning, hæmmer binding af t-RNA til 50-s ribosom enhed via
binding til aminiacyl-tRNA → bakteriostatisk, rammer proteinsyntesen. Rammer G+, især staphylococcus
auereus. PO til enmavede, maks plasma koncentration efter 2-4 timer, 90% proteinbundet, hurtig fordeling,
koncentration I væv dog kun 1/3 af koncentration I plasma. Udskilles I sved. Metaboliseres og udskilles via galden.
Lokalirriterende ved IM, levertoksisk I store doser, anvendes primært topikalt til behandling af hudinfektioner
(salver), samt øjeninfektioner.

Question 21

Makrolider + Lincoamider

Answer 21

Makrolider: Interaktion med 50S ribosondel → inhibering at translation (sammenkobling af AA blokeres, binder
der, hvor de sættes sammen – rammer proteinsyntesen), BACTERIOSTATISK (BACTERICIDAL , tidsafhængig,
rammer proteinsyntesen), alle G+ (men ikke det bedste til staph eller strep, da det kræver høje konc), desuden
mycoplasmer, lawsonia, brachylospira og fusobacterium. Skal ind i mitochondrie. ADME: svage baser, (effekt
nedsat i syrligt miljø), proteinbinding lav, elimination via galde og urin, stor fraktion metaboliseres, nyere stoffer
mere hårdtslående. God PO-absorption, men høj first pass metabolisme, elimination under 6 timer, god
vævsfordeling (Vd = 1-20 – ca. 1). Resistensudvikling plasmidbetinget (dannelse af enzymet RNA-metyllase →
methylering af RNA → makroliderne kan ikke binde til 50s) eller mutation (ændret affinitet til RNA-50-S →
mutation bindingsstedet). Krydsresistens til klorfenikol og lincomysin. Koncentrationer under MIC kan ses, hvor
der stadig er effekt, da det optages af makrofager. Anvendelse: Pneuomeni, GI (kun Lawesonia, rammer ej E.coli,
salmonella eller klebsiella), mastitis, hudinfektioner. Rammer ikke tarmbakterier! Primært til kold
lungebetændelse.
NB! Krydsresistens imellem makrolider, kloramfenikol og lincomysin! (da de binder tæt på
hinanden).
Erythromycin : IM (smerte), PO, antagonisme med phenobarbital, inhibere P450
Tylosin: PO, svinedysteri. Findes I forskellige præparering
Spiramycin: Der vil ses meget i lungerne – godt til kold lungebetændelse. Også godt til mastitiskøer, da det når
derud → opkoncentreres I yver + mælk, så når helt ud I de yderste mælkegange.
Tilmycosin : SC, cardiovaskulær toxicitet
Tulathromycin: SC, kun 1 induction
Lincoamider: Minder meget om makroliderne, samme virkningsmekanisme. Toxisk overfor fermenterende dyr,
Anvendelse: svinedysteri.
Lincomycin: PO, IM. 35 – 50 % Vd = 1, 50% proteinbundet. Stor del metaboliseres (60%), udskilles i biliær
ekskretion, 20% udskilles uforandret via urin. T½ IV = 1,9 timer, T½ IM = 2,7 timer.
Clindamycin: Anerobe bak, abcesser
Spectinomycin: Organisk base, meget vandopløseligt, PO ingen absorption, IM. Mindre end 10% er
proteinbundet, T½ = 1 time, udskilles renalt.

Question 22

Sulfanamider + TMP

Answer 22

Sulfonamiderne fungerer som falsk substrat (”Erstatter” folat –DNA-påvirker. Se figur). Ved lav pH → meget uioniseret → god optagelse, da det er en syre. Omvendt for baser. Rammer G+ (Streptococcus, Erysipelothrix, listeria) og G-(moraxella, bordatella, fusobacterium). Korte T½. Stor variation i stofkoncentrationen i kroppen. Udskilles via nyrerne. Bivirkninger(akutte): CNS-stimulation (paralyse, kramper), injektionsskader (grundet lav pH), krystaluri, hæmaturi. Bivirkninger(kroniske): agranulocytose, hypotrombinæmi, reduceret tilvækst, nedsat ægproduktion, hudreaktioner. Anvendelse: GI-, urin og luftvejsinfektioner, klovbylder, interstitielle protozoer.
Sulfadiazin:T½: 2-3 timer, Vd: 0,4
Sulfadoxin: Hurtigere udskillelse hos voksne individder. T½: 8-11 timer, Vd: 0,4
Salfatroxazol
Sulfadimidin
Sulfapyrazol
TMP/Trimethoprim: Ej en sulfanamid, men indgår ofte I præparat sammen
med denne, da den virker på et andet trin end sulfanamiderne, men stadig
virker på samme process, bruges de ofte i kombination. Rammer 2. trin.
D.-reduktase hæmmer, DNA-påvirker. Kort T½. Samme anvendelse som
sulfonamiderne. Bruges IKKE til drøvtyggere. Udskilles renalt, demethyleret.
Små mængder oxideres via CYP450. Gives i forholdet 1:5 (TMP lavest), da
der så kommer en passende konc. I væv
Resistensudvikling ses ved øget dihydrofolat-reduktase-produktion.
Generelt for produkter med sulfonamider + TMP:Lille fordelingsvolumen, lav pH
er optimalt for optag, kort T½, stor Af koncentrationen I kroppen,
høj proteinbinding,

Question 23

Fluoroquinoloner

Answer 23

Inhibering af DNA replikation og transkription. Ved G+-bakterier virker fluoroquinoloner primært ved at binde til topoisomerase 4, der normalt er med til at dele nydannede kromosomer fra hinanden, så de kan komme til hver deres nye bakteriecelle → hæmmes, bakteriecellen dør. Ved G-virker de primært ved at binde til Topoisomerase 2/DNA-gyrase, der normalt fjerner upcoils, uden denne er replikationen ikke mulig → død. Koncentrationsafhængig, BACTERICIDAL (dosis x 100 for mammalien effekt). G-(ej fusobacterium, brachyspira eller lawsonia), mycoplasmaer og Staph, virker på pseudomonas, resistensproblemer (typisk mutationer i topoisomeraserne → nedsat affinitet), Vd over 1, (lavere PO i store dyr), metaboliseres, GF og tubulær ekskretion, lav proteinbinding, makrofag infiltration, hypotermi ved høj dosis. Bruges IKKE til produktionsdyr. Vd 1,5-25, stor forskel på T½. Kan bruges tilActinobacillus pneumopneumoniae. Lavere konc. i syge lunge end i den raske, men også øget halveringstid i det syge væv. Findes i makrofager, hvor nogle typer bakterier befinder sig → ikke alle AB kan nå derind! Anvendelse: Pneumoni, urinvejs-, Gi-og hudinfektioner, metritis (ikke de bedste til hudinfektioner grundet meget brede spektrum, fucidin eller amoxycyklin bedre).
Danofloxain: Vd: 2-4, T½: 4-7 timer. Højere koncentration I makrofager end I plasma → akkumulerer!
Enrofloxacin: Vd: 1,4, T½: 0,7-2,3 timer. Dominerende på markedet.
Ciprofloxacin: metabolit af enrofloxatin

Question 24

Antifungiale midler

Answer 24

Griseofulvin: Systemisk.Forhindrer mitotic spindle i nuklear deling stop metafase. Ej produktionsdyr, inducerer CYP450, FUNGIOSTATISK, NB kat → metaboliseres bl.a via Glukoronid konjugering Toksisk: anæmi, leukopeni, depression, pruritus, FIV. Teratogent. Anvendes ej mere. Trichopython, epidermopython, microsporum (dermafytoser/ringorm). PO-optagelse (fedt foder). Trænger ind i keratinocytter → kan ikke vokse i cellerester med griseofulvin.
Flucytozin: Systemisk.Smalt spektrum (candida, cryptococcus). Deamineres i svamp til 5-FU Inkorporeres i RNA forstyrrer proteinsyntese, god Vd + vævsfordeling, eli RF, ej toksisk. Anvendelse:Systemiske mykoser,, 90% optages PO. Sjældnet anvendt.
Terbinafin: (Lokal + systemisk.(allylamin). Hæmmer sterolbiosyntesen, ophobning af squalen, god PO, Især I: ringorm humant. I hår, hud og negle. Lav toksisitet
POLYENER:binder til ergosterol (inhiberer) i cellemembran → permabilitetsændring
Nystatin A: Lokal, ikke PO, nefrotoxisk ved systemisk behandling, effekt på candidae ssp, ringorm
Amphotericin B: Lokal + systemisk.I: Fungæmi/Pneumoni. FUNGICIDAL, lokal, IV (ej PO), nephro + levertoxicitet, emesis, langsom metabolisme, Bredspektret: Candida, Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Sporotricum. T½ = 24 –48 timer, udsk. i urin.
AZOLER:Hæmmer ergosterolsyntese → perm.sændring, FUNGIOSTATISKE. Hæmmer CYP450. Bredspektret.
Ketokonazol: systemisk. Imidazol. PO god (foder), høj proteinbinding, galde elimination, hepatotox, ej Eq (meget følsomme), teratogent, toxisk (MANGE bivirkninger –hepatitis), hæmmer CYP450. Findes I hud, subcutis og mælk. I: systemisk candidiasis, dermatofytinfektioner (ringorm).
Miconazol:Lokal, Imidazol. Ringe PO, bredspektret, otitis eksterna og kutane infektioner. Hæmmer CYP450. Findes i flere blandingspræparater.
Itraconazol: Systemisk, triazol. Ringorm, H2 blokker, tox brækning, diarre, ikterus. Distribueres til fedtvæv, lever, binyrebark + keratin. Hæmmer P450.
Fluconazol: Systemisk,triazol
Enilconazol: Lokal, triazol, PO dårlig, ringorm, topicalt, Eq, kvæg, hund (fugl). Bredspektret.
Clotrimazol: Lokal,triazol, bredspkt., ringe PO. I: øreinfek. (hund, kat, marsvin), ringorm.
Mange af dem, der indgår i kombinationspræparater, gør det sammen med et antibiotikum og noget inflammationsdæmpende (NSAID eller steroid).

Question 25

Anthelmintika (rundorme/nematoder)

Answer 25

BENZIMIDAZOLER: Binding til tubulin forhindrer dannelse af mikrotubuli, (bruges til transport af bl.a. Næringsstoffer), hæmmer sekundært fumerat reduktase (ATP-produktion blokeres → hæmmer energioptag) dårlig PO abs. NB kvæg, høj Vd, lav PB, eli fæcalt, GI + Lunge, bændelorm, (ikter), stort terapeutisk indeks.
Thiabendazol: også svampe. Alle andre Benzimidazoler kan afledes fra denne.
Fenbendazol: Alle stadier af GI-og lungeorm. ru, su, eq, ca, fe. Oxfenbendazol aktivmetabolit (kvæg)
Flubendazol: Fjerkræ
PROIMIDAZOLER: (Probenzimidazoler). Omdannes i værten til farmakologisk aktive benzimidazoler.
Febantel: Omdannes til fenbendazol.
Tiofanat
IMIDATIAZOLER: Stimulere cholinerge neuroner Øget Ach → paralyse, nicotinerge receptorer. PO, SC, pour on
Levamisol: Lunge-og GI nematoder, KI med adrenalin, kvæg, får, svin. Stim. immunsystem, ukendt årsag
TETRAHYDROPYRIMIDINER: Cholinerg stimul. spastisk paralyse, ej m andre cholinerge stoffer. Gi nematoder. Bivirkninger: svedudbrud, øget resp., inkoordination/paralyse, død.
Pyrantel: Langsom effekt, 100 x Ach, reversibel, salt eller opløst, Citrat pyranthel god PO, ellers ikke. Met. hurtigt, lav toksisitet, øget resp., svedeudbrud, inkoordination/paralyse, død, eq, car, GI og lungeorm
Morantel: Mere potent end pyrantel.
Monepantel: nicotinerg, bruges ved resistens på pyrantel (anderledes i ganglier)
MAKROCYKLISKE LACTONER: Avermectiner + Milbemyciner: Stim. af GABA-og glutamerge cloridkanaler hyperp.
Ivermectin: eli fæces, lang T½ (lang elim. fra fedt + lever), SC, dårlig penetration af BBB (-collie, er følsomme, først sympt. ved høj dosis. Ataxi, CNS-påvirkning først ved 20-100 normaldosis). Bo, su, eq, car Gi + lungeorm.
Moxidectin: Er en milbemycin
Avermectin
PIPERAZINER: Stimulering af GABA-erge neuroner hyperpolarisering → Piperazin
ORGANISKE FOSFORSYREESTERE: Irreversibel fosforylering af AchE → Ach-ophobning spastisk paralyse. I: Nematoder enmavede. KI m. andre AchE, syge/stressede dyr. Atropin = antidot + reaktiv. af nerver m. pralidoxim/toxogonin. Bivirk.: CNS, forsinket neurotox, teratogene, akkumulering af Ach
Dichlorvos: Væske, hurtig abs, metabolisering, Smalt terapeutisk indeks
Metrifonat: hvidt pulver, (trichlorfon). Smalt terapeutisk indeks(mindre lillehjerne v. svin)

Question 26

Ikte-og bændelormemidler

Answer 26

Bændelormemidler (cestoder):Midler til car + fe. Tre arter: Diphylidium, taenia, echinococcus (to første vigtigst)
●Bunamidin: Nedbryder bændelorms integument → nedsat glukoseoptag → død. Taeniecid, opl. I metanol (tungtopløseligt), PO tabletter (overtrukne, er ellers lokalirriterende), desintegration I ventrikel → eksponering af cestode I duodenum. Bivirkninger; Opkast, diarre, leverskade, ventr. Fibrillation, reduceret sperminogenese (ej til avlsdyr), toksisk IV. Car, fe, 60-100% effektivt. Bedst effekt hos fastede dyr.
●Niclosamid: Hæmmer glukoseabsorption + oxidativ fosforlyering I mitochondrier → dannelse af mælkesyre → toksisk for cestoden. Dårlig PO, tabletform, stort terapeutisk indeks. Rammer Diphylidium + taenia
●Praziquantel:Danner vacuoler I tegumentet → antistoffer kan reagere, nekrotisering. Samtidig kramper ed øgning af membranpotentialet, øjeblikkelig kontraktion af muskulatur. Miljøtoksisk, god PO (optages over tarm, ford. Til alle organer), Topicalt muligt → når tarm via penetration fra blod. , hurtig levermeta., inaktive metabolitter, renal eli. Rammer alle bændelorme, højt terapeutisk indeks. Tungtopløseligt.
Benzimidazoler: Anvendes ej så meget, da andre stoffer I gruppen er bedre (Praziquantel)
●Albendazol
●MebendazolIktemidler (trematoder) –leverikter:Leverikter har mellemvært, derfor ofte I vådområder.
Salicylanilider
●Closantel: Afkobler oxidative fosforylering I mitochindrier. Rundorme, ektoparasitter, ikter(voksne /larver) PO, høj pb, biliær udsk, relativ lang, lipofilt. IM, SC. Lille Vd, lang T½, smalt TI → Anoreksi, besværet resp.
Benzimidazoler
●TriclabendazolKun leverikter. Da benzimidiazol → binder til tubulin, men andet sted, lang PO, aktiv metabolit, lang elimination (7 døgn i blodet), billiær. Metaboliseres i lever af CYP450, FLUKICIDAL(iktedræbende), rammer voksne ikter, immature ved høje doser. Langsom oral optagelse,
Resistensudvikling: Ses hos coccidier, nematoder, athropoder, grundet ændring af receptorsite, ændring af omsætning af lægemidlet i parasitten, ændret adfærd af parasit.

Question 27

Ektoparasitære midler

Answer 27

Alkylfosfater:AchE-hæmmer, mave+kontaktgifte, toksisk, irrev. binding. Insekticider. PO, pour on, atropin og pralidoxime (ændrer på affinitet til receptor), bruges som modgift, eller neuromuskulær blokker (muskler). Lav TI.
-Phoxim: Rammer også rundorme, virker på alle ektoparasikker (hvis alt går galt → phoxim!)
Neonicotinoider:Kontaktgifte. Holder nicotinerge Na-kanaler åbne (irreversibel) lammelse + død, svag affinitet for receptorer i værtsdyr (=lav toksicitet, især ved cutan applik.) Lus, lopper, mider
-Imidacloprid:Ringe penetr. gennem hud. Cutan applik. hund og kat. Agonistisk med permethrin.
Pyrethriner:Hæmmer lukning af natrium-kanaler gentagende fyringer efter depolarisering, → død. Sekundært hæmning af GABA-og glutamerge chloridkanaler, hæmmer voltagegated Ca2+, lac toksicitet. Ekstremt hurtigtvirkende. Kontaktgift.
-Permethrin: Lus, lopper og mider. Agonistisk effekt med imidacloprid, da de virker to forskellige steder
-Flumethrin: Lus, mider, flåter
-Metaflumizon:kun lopper
MAKROCYKLISKE LAKTONER-Avermectiner: GABA, sugende insekter (lus, mider), mavegifte! Virker enten ved at binde selektivt til
glutamat gatede kloridkanaler, eller ved at udløse GABA fra inhibitoriske neuroner (ved hæjere doser)
-Ivermectin: Injektion
-Avermectin
-Selamectin-Milbemyciner
-Nemadecin
-Moxidectin: Inj
Phenylpyrazol: Blokerer GABA + glumamat regulerede kloridkanaler i nerveceller
-Fibronil:deponeres I svedkirtler og hårfollikler, hyperaktivitet, optages stort set ikke. Kontaktgifte
Insekt developement inhibitorer:
-Lufenuron: Hæmmer inkorporering af kitin i exoskellet, derfor ingen effekt på voksne, oral, inj , ej cutan, lipofil, ophobes i fedtvæv , Oralt 1 gang månedligt, kat IM hvert halve år, lopper
-Amitraz: Øger nerveaktivitet v. stim. Af octopaminreceptor dør + slipper, inhalationsgift, i halsbånd, stærk lugt, mider, flåter, hæmmer MAO, noradrenerg effekt, bi: sedation og forgiftning, mider + flåter
-Methropren: insekthormon, stopper udvikling, forebygger opformering, cutan med fipronil
RESISTENS: Adfærdsmæssigt eller fysiologisk (ændret permabilitet, øget metabolisering, nedsat følsomhed)

Question 28

Protozoemidler

Answer 28

Behandling af primært coccidiose (evt.cryptosporidose). Coccidier = artsspecifikke, men alle midler rammer dem alle. Fjerkræ = Eimeria Ssp. → tarminfektion → tilvæksttab, dødsfald. Nogle midler anvendes profylaktisk, gives I foder, imens andre anvendes til behandling. Coccidie udvikles I 4 stadier, to ukønnede (indtil dag 6) og to kønnede. Går ind I tarmcellerne! Alle midler der anvendes profylaktisk → stor risiko for resistens! Profylaktiske stoffer slår typisk alt ud, så der opbygges ikke immunitet –ved behandling dræbes kun ca. 80% → immunitet udvikles.s
-Nicarbazin: Ukendt virkning. Slagtekyllinger, påvirker ægkvalitet → ej til æglæggere, 1. ukønnet
-Robenidin: 1. ukønnet, ukendt virkningsmekanisme, Absorberes + metaboliseres, 20% eli renalt, bruges til slagtekyllinger, Smag i æg og kød
-Halofuginon: Ukendt virkningsmekanisme, bruges til profylakse, ukønnet, PO (ringe absorption, bliver I GI), met i lever, eli fæces og urin, Lille terapeutisk spænd, slagtekyllinger
-Toltrazuril: hæmmer kernedeling, både kønnet og ukønnet, danner vakuoler I ER og hæmmer kernedeling. Metaboliseres til sulfon-metabolit, udskilles med fæeces. Persisterer miljø (problem hvis dyrerne går det samme sted meget → kan forurene og ødelægge økosystemer, dræber insekter mm.), forholdsvis toxisk. Til smågrise og kalve (behandling, isospora suis, eimeria bovis), kyllinger og kalkuner (profylakse)
-Metronidazol: Eneste virksomme imod black head hos kalkuner, men ej godkendt til fødevareprod. Dyr. Virker ved at NO2-gruppe berøver celle reduktionseqvivalenter.POLYETHER-IONOFORER:Blokade af K-kanaler og ændrer iontransport Høj Na+ og Ca2+ →ej opretholde osmolaritet. Coccidier, lipofile komplekser med alkaliemetaller, krydsresistens, metaboliseres af P450 (Ki sammen med tiamutin, da det omsættes af det samme), ekstracellulære stadier, ringe abs GI (5-20% af dosis)
-Monesin: kvæg, geder, fjerkræ (ej hest), intereferans med tiamulin (P450), coccidier og nekrober, artariationer, Anorexi, lethagi, dyspnoe, muskelsvind, myoglobinuri, acitis, død
-Salinomycinfjerkræ, aktiv mod kønnet og ukønnet, svin
SULFANOAMIDER: 1. trin para-amonobenoesyre til dihydrofolsyre -fungerer som falsk substrat, se “22. Sulfonamider + TMP”. Bruges til hund
-Sulfadiazin
-Sulfadoxin:I kombination med TMP
Lincosamider (Clindamycin) til behandling af toxoplasma gondii

Question 29

Antineoplastiske midler

Answer 29

Hyppigste cancerformer (hund):
●Hud (58%) → mastcelletumorer hyppigst.
●Mastcelletumorer grad I (nemt differentieret), II (intermediært differentieret), III (svært at differentiere)
●Mamma tumorer
●Lymphoma
●Oropharyngeale tumorer
●Osteosarcomer
Alkyleredemidler: Danner kovalent binding med biologisk vigtige makromolekyler, bl.a. DNA → forhindrer celledeling, doseres 1-5 dage med 14-28 dages pause. Mammae-og ovariecancer
Antimetabolitter: Blokerer indbygning af puriner/pyrimidiner I DNA eller RNA (direkte hæmning eller ved at hæmme syntese af nukleinsyrer) → rammer celler I aktiv cellecyklus. Mammae-, colorectalcancer med mere.
Antimitotika: Binder til mikrotubuli → fastlåser celledeling I metafase og hæmmer cellulære transportmekanismer (der kan ikke dannes tubulin). Anvendes ved mange cancerformer, eks. Mamae, lunge, urinveje, prostatacancer
Topoisomerasehæmmer: Inhiberer topoisomeraseenzym (I + II) or kontrol + justering af DNA’ets 3dimensionelle struktur. Coloncancer (I), mammae, sarcomer, hæmatologiske sygdomme (II)
Proteinkinasehæmmere: Hæmmer en eller flere proteinkinaserm som har betydning for vækst og proliferation I maligne celler.
●Protein-tyrosin kinase inhibitorer:I: Mastcelletumorer, der ikke kan fjernes kirurgisk (grad II + III)
●Mastinib: PO, PB = 90%, metabolisme via N-dealkylering, inhiberer CYP450, 90% af dosis I fæeces.
●Torceranib:Biotilgængelighed 80-90%, PB = 90%, metaboliseres, 90% af dosis I fæeces, 10% I urin.
●Toksicitet: Fra GI (brækninger, diarre), neutropeni, træthed, anoreksi, forøgede leverenzymer, ødem, anæmi, proteinuri.

Question 30

Kønshormoner

Answer 30

-GnRH: Frigives fra hypothalamus, stimulerer hyposen til at frigive FSH og LH. Peptidhormon
-Buserelin: FSH + LH effekt, primært LH. I: Follikelcyster + manglende brunst (bo), induk. af ovul. (bo + eq).
-Deslorelin:Syntetisk GnRH.Som implantat → kemisk kastraktion + adfærdsændring, 144 x potens af GnRH,
T½ 1-3 timer. Implantat effekt 6-12 måneder (hund). Bivirkning: Hævelse omkring implantat
-Gonadotropiner: LH + FSH frigives fra hypofysen ved stimulering med GnRH. Peptidhormoner
-LH: Stim. follikelmodning + østrogenprod., fremkalder ovulaton + dannelse af CL. STIM. LUTEINISERING. (T½ 20
min) For hankøn: Binder til leydiske celler → stimulerer testetoron-prod.
-FSH: Stim. follikeludvikling og -modning, stimulerer spermatogenesen. STIM. OVULATIONEN. Handyr: Binder til
sertoliceller → stimulerer med testetoron transport af næringsstoffer til sædceller. (T½ = 2-3 timer)
-HC-G:(Human chorion gonadotropin). Dannes I placenta, udskil. I urin. Primær LH-effekt. T½ 12-24
timer, effekt 2-3 dage. I: Follikelcyster (bo), ovulationsindukt. (bo, eq, car).
-PMS-G:(Pregnant mare serum gonadotropin). Fra endometrie hos drægtige hopper, FSH-effekt. T½ 48 timer,
effekt 2-4 dage. I kombi. med HC-G. I: Manglende brunst + efter brunstsynkronisering (søer, gylte)
-Inhibin: Fra granulosacelller I follikel/sertoliceller I testis. Inhiberer FSH-release via feedbackmekanisme
Kønshormoner:Steroidhormoner(syntese v. stimuli, bundet I blod, intracellulær receptor)
-Østrogener: Fra granulosaceller I follikel, stim. østrusadfærd. Øger vaskularisering, hyperæmi, ødem I tuba,
uterus, cervix, vulva. Hypertrofi, øget tonus I myometrie, udvikl. af oxytocinreceptorer I Myometrie. I: Inkontinens
(steriliserede tæver -Estriol), bivirkn.: opsvulmet vulva, hævede mammae, opkast, tiltrækkende på hanhunde.
-Androgener: Stim. Spermatogenese, udvikl. af acces. kønskirtler + karakter, limbo. Anabolisk effekt: Muskel-og
knogleopbyg. mm. I: v. primær testikulær insufficiens, hypogonadisme, Antagonister: I: Ved prostatahypertrof.
-Gestagener: Hæmmer frigør. af FSH + LH, I: brunstindukt. hos hopper (reboundeffekt), insufficient CF (Altrenogest)
-Proligeston/Medroxyprogesteron: Brunstudsæt. Inj 3-4 mndr (car), tablet 1/uge (fe).Perm. Udsæt. Mammatumorer
-Oxytocin: Specifik receptor, frigives v. stimuli af. vagina, cervix + mælkekirtel → sekr. fra hypothalamus. IM, SC, IV.
Nedbrydes I blod + lever, T½ 2-3 min. I: Nedlæg mælk, fødselsinduktion (CAVE ruptur, fejlplaceret foster),
vesvækkelse, tilbageholdt efterbyrd, uterin inerti
-PGF2α: Dannes i endometrie. Regress. af CL. Nedsætter konc. af cirkulerende progesteron + placental prod. → nedsat steroidsyntese, øget luteolyse. I: østrussynkr., abort, fødselsindukt., endometritis. Syntetisk: Cloprostenol
-Progesteron: Dannelse I CL + granulosaceller (ovarie) + placenta (car, fe, eq), vedligehold drægtighed, hæmmer
GnRH-release, blokerer ovulation, nedsætter oxytocinfølsomhed, prolif. i mælkekirtler, inducerer endogen prod. Af
væksthormon, danner prop af slim i cervix. Potenserer østrogeninduceret proliferation + optimerer for implantation

Question 31

Hjerte-og kredsløbsmidler(uden Antiarytmika)

Answer 31

Positivt inotrope lægemidler:Øget kontraktion af hjertet
→ Hjerteglykosider/digitalis: 1. Binding til Na+/K+-pumpe, hæmmer → Na+-transport ud af celle falder, konc.
Stiger intracellulært → udveksling af intracellulært Na+ med ekstracellulært Ca++ stiger, øget Ca++ intracellu. →
Ca++-tilgængeligheden for kontraktile proteiner stiger → inotrop effekt. Reflektorisk, perifer vasodilation (vævsperfusion øges, renal bloodflow normaliseres) → mindre modstand for hjerte! ANS effekt: reflektorisk symp-tonus sænkes → fald hjertefrekvens + blodtryk. Parasymp. øges → impulsoverledning sænkes. I: Kronisk hjerteinsuff, atrielle arytmier, profylaktisk ved hjertekirurgi. Smal TI. I: Kronisk og akut.Kan inducerer arytmier
-Digoxin:God PO (75-90%), IV. T½ 30-50 timer (ca.), binder til plasmaprot, renal ekskretion
→ Fosfordiesterasehæmmer (PDE-hæmmer):1. Hæmmer fosfordiesteraseIII → nedsat nedbrydelse af cAMP →
øget cAMP giver kardilation → sænker pre-og afterload. 2. Øger myocardiets Ca2+-følsomhed → inotrop effekt
leder til balanceret vasodilation. Positiv inotrop effekt. I: Kronisk
-Pimobendan: V. PO 60% tilgængelig, reduktion m. foder, PB 90%, met I lever, aktiv metabolit, eli via fæces
→ Beta adrenerge agonister:
Vasodilaterende:Aflaster hjerte, fald I perifer vasokonstriktion → fald I perifer modstand.
→ ACE-hæmmer:Hæmmer angiotensin converting enzyme, angiotensin I omdannes ej til Angiotensin II (aktiv). Angiotension øger ADH + aldosteron → fald I dem, nedsat vand-og saltretent. I nyrer + vasodilation, (Aldosteron normalt = konstriktion). Effekt sekund. på hjertet → hæmodynamik forbedres. LIVSFORLÆNGENDE. I: Kronisk
→ Calcium-kanal blokkere:Blokade af Ca2+-influx I væv, både positiv + negativ effekt → hæmmer blodkars kontraktion = vasodilation, men hæmmer hjertet = nedsat pumpeevne. Risiko for hjerteblok.
→ Nitroglycerin:cGMP øges intracellu. → nedsat kontrak. af karvæg, preload reduceret, T½ 1-3 min,I: Akutanv.
→ Aldosteron antagonist:Aldosteron antagonist, rammer nyrer v. at øget diurese, K+-retention. Preload falder. CAVE: Hyperkalæmi, I: kronisk hjerteinsufficiens, forlænger T½ af digoxin.
-Spironolacton/Prilacton
Diuretika:Se ”38. Diuretika”. Loop = akut, kronisk = de andre, Forebyg Na+-og vandretention → nedsat saltoptag

Question 32

Diuretika

Answer 32

LOOP-DIURETIKA: Tykke, ascenderende del af HS.Transport ud via tubulær sekretion. Hæmmer Na+, K+, Cl2-symporter → fald i K+ og H+ udskillelse →Na+ stiger i urin, og K+ og H+ udskillelse stiger. (synergi med thiazider), cationer bliver i tubulus, trækker ikke vand ind i interstitiet → diurese. Bivirkn: Elektrolytubalance, hypokalæmi (kardielle dysrytmier), GI-forstyrrelser, tab af vitamin v. længere brug. -konkurrenceheste, øger udskil. af doping.
-Furosemid: Metaboliseres I lever, renal elimination (ikke ved nyreskade), ototoxicitet. Svag
carboanhydrase-effekt. PO 77% absorberes. I: ødem, lungeødem, hypertension, nyreinsufficiensCARBOANHYDRASE-HÆMMERE:Især på de proximale tubulus, reversibel nonkompetetiv hæmning af Ca. fald i H+, da denne der danner dem ud fra bikarbonat. udveksles normalt med Na+. Ved brug af en NA-hæmmer: Fald i H+ → Fald i resorberet NA+ →Fald i HCO3-(spaltes fra når der dannes H+) →Mindre vand resorberes passivt med Na+ →systemisk acidose. Modvirker egen virkning, da der vil dannes H+ igen, når acidose bliver for ”slem”. (CO2 + H20 → H2CO3-+ H+). God PO, effekt 4-6 timer, virkning efter 30 min, lille anvendelse da der udvikles tolerance.
-AcetazolemidBruges ikke så meget, anvendes kun akut, grundet toleranceudvikling
OSMOTISKE DIURETIKA:Osmotisk aktive stoffer, trækker væske med over i præurin → øget diurese. Svagt diuretisk, effekt renalt, descenderende + tynde del af HS. Ekstrarenalt kan ses ØGET plasmavolumen, da de også er osmotisk aktive i blodbanen → trækker væske ud af væv, ind i blod. Engangsbehandling, kan fjerne toksiske stoffer fra kroppen. Hæmodilution, parenchymal dehydrering (da væsken trækkes ind I kar).
K+ BESPARENDE DIURETIKA: Blok af luminal Na+ kanal →nedsat Na+ resorbtion, øget K+retention, met. i lever, aktiv metabolit. Begrænset anvendelse. Dist. Tubuli, begyndende samlerør. Effekt uafhængig af Aldosteron, mild diuretisk effekt, med Thiazider/Loop. Bivirkninger: hyperkalæmi, renal casts (kan lede til nyresten + nefritis
ALDOSTERON ANTAGONISTER: I: Hjerteinsufficiens, mild/moderat effekt. I distale tubuli + begyndende samlerør, aldosteron = resorption af Na+, så nedsat reabsorption v. adm af antagonist→ øget diurese. Vasodilaterende
-Spironolacton:(Prilalacton). Mild/moderat. I: Ødem, hypertension, kronisk kongestiv hjerinsufficiens,
nyreinsufficiens, levercirrhosis, kombi med Thiazer/Loop. 60-90% PO, høj PB, maks effekt efter 3 dage.
Met. i lever (aktiv metabolit). Bivirkn.: Hyperkalæmi, dehydrering, hyponatræmi, Digoxin øger T½.
THIAZIDER:Distale tubuli, hæmmer Na+, Cl-symport →øget ekskretion af K+ og H+, reabsorption af Ca+ (langvarig behandl.), Carboanhydrase hæmmer i prox. tubuli, eli renalt. I: Ødem, hypertension, tidlige faser af kronisk hjerteinsufficiens, kombi ACE-hæmmer, NSAIDS mindsker effekt. Bivirkn: hypokalæmi, væske-og elektrolytforst.

Question 33

Antikonvulsive midler (epilepsi)

Answer 33

Epilepsi opstår I den cerebralecortex, når der er ubalance imellem det excitatoriske (glutamat, Na+) og det inhibitoriske (GABA, cl-) respons → epilepsi/kramper.
●Phenobarbital:GABAagonist, barbiturat →inhibitoriskestimuliøges. Biotilgængelighed90%,proteinbind50% Penetrererblodhjernebarierren. T½37‐75timer. Terapeutiskkoncentrationiblod15‐45ug/ml. Bivirkninger: Virker sederende, kan give polyfagi (abnorm appetit). Der udvikles tolerance I GABA → dosis skal øges, eller nyt middel skal findes, da det så ikke vil være virksomt. Desuden øges nedbrydelsen, v. induktion af CYP450
Sættes på GABA, chlorid kanalen holdes åben, så der sker et influx af chlorid. Ændre membranpotentialet sådan at der ikke kan ske et aktionspotentiale. Derfor inhiberes det excitatoriske system i CNS.
●Diazepam: (Benzpdiazepiner). GABA-agonist. KanadministreresIV. Anvendesvedakuttekrampeanfald. T½iv:1time. Udviklertolerance (som phenobarbital)

Question 34

AntihistaminersyrepumpehæmmereAntiemetika

Answer 34

HISTAMIN OG ANTIHISTAMINER
●H1: Øget kapillært permabilitet → ødem, kontraktion af glat muskulatur (bronchier, GI), udløser kløe.
●H2: Stim. sekretion I ventrikel af HCL og pepsinogen. Positiv kronotop + inotrop effekt (I hjertemedicin)
Antihistaminer
●H2: Blokade af H2-receptorer på parietalceller, reducerer syresekretion med 50-75% (3-8 timer). I: Mavesår, for stor syreproduktion
Syntetiske prostaglandiner: Beskytter slimhinden. 
Bivirkning: hvis pH holdes for højt oppe så kan der ske bakterie vækst. høj pH i maven hæmmer cytrochrom p450 og derved går metabolismen af lægemidlet også ned.
●Cimetidin (hæmmer CYP450), ranitidin, famotidin, nizatidin
Metaboliske stoffer → leder til nedbrydelse af histamin
●Histamin-N-methyltransferase
●Diaminoxidase (DAO)
SYREPUMPEHÆMMERE:Hvor antihistamin virker basolateralt, virker syrepumpehæmmere på lumen-siden, direkte på pumpen, Hæmmer K+, H+ og ATPase I parietalcellerne → pH øges til 5, virkninger kraftigere end antihistamer, langvarig. Hæmmer CYP450 (interaktion med bl.a. Meloxicam).
●Omeprazol, lansoprazol, pantoprazuol
ANTIEMETIKA:antihistaminer, serotonin, dopamin-antagonister
●Maropitant: NK-1 antagonist (hæmmer receptorbinding af substans P)m, nonsederende, effekt ca. 24 timer. PO, inj, PB = 99%, T½ = 4-9 timer. Opkast ved for høj dosis, I: Kvalme, opkast, køresyge (højere dosis)

Question 35

Kortikosteroider (Hormon glukortikoider og endokrine lidelser)

Answer 35

Produktionibinyrebark,primærtglukokort.anvendes.Steroidhormon,penetrerercellemembran,bindertilreceptor,vandrerindInukleus,effektpåtranskriptionmRNAbiologiskrespons(udenforcellen).Transportviatransportprotein(corticosteroidbindendeglobulin).Glococorticoiderv.højdose→mineralcorticoideffekt
MINERALCORTICOIDER:Aldosteron=naturligtIkroppen,ejsompræparat.
-Fludrocortison:TilbehandlingafAddisons(hypoadrenokorticisme,skyldesaldosteronmangel).
GLUCOCORTICOIDERantiinflam.ogimmunosupp.effekt.Rammerglukosestofskifte(nedsatkulhydratopt.Iceller,øgetglukoneogeneseIlever,hyperglykæmi,øgetglykogendeponering,insulinresistens),proteinstofskifteogfedtstofskifte(øgetlipidmetabolisme,redistri.aflegemsfedt).Negativfeedbackpåhypofyse+hypothalamus,→nedsatfrigørelseafACTHogCRF,nedsatCa2+balance.Effekt:
→Blodkar:Karkonstriktion→eksudatmedinflammatoriskemediatorerkanikkekommeudIvæv
→nflam.Celler:nedsatvirkning+proliferationafT-hjælperceller,nedsatakkumuleringafleukocytter,
nedsatreleaseafoxygenradikalerfraneutrofileogmakrofager,reducerermakrofagersevnetilatnedbrydeintracellulæreorganismer,øgetosteoklast-effekt,nedsatosteoblasteffekt
→Inflam.mediatorer:nedsatcytokinsyntese(Imakrofager,IL-1,IL-6,TNF),nedsatsynteseaf
prostaglandiner+leukotrinerogkomplimentIplasmasamthistaminreleaseframastceller,hæmmefosforlipaseA2
PO,IV,IM,intrartikulært,perkutant(optages).Met.Ilever,renaleli.Bivirkninger:Insulinresistens,muskelsvaghed,hypovolæmi,anoreksi/vægttab.I:Adrenalinsufficiens/Addisons,allergi,dermatitits,aseptiskeinflamm.,ketose(bo),fødselsinduktion.Overdosis→iatrogenCushings.KIvedagensderforbliverubehandlet.
Korttidsvirkende:Virkning:2-6timer,T½:1½time
Intermediærvirkende
-Prednisolon:Antiinflamm.4xmereendcortisol,12-36timervirkning(IV),ogsåIM.Indgårikombinationtil
behandlingaføreinfektioner.PrednisonomdannestildenneIlever(PO)
-Methylprednisolon:Antinflamm5xmereendcortisol,POhundogkat,depotpræparat,effekt3-4uger).
Langtidsvirkende
-Dexamethasom:Antiinflamm.30xcortisols,Virkeri8-9dageefterPEadm,grundetpræpareringen.
-Betamethasom:Potent,I:hudlidelser.Ubetydeligabsorptionigennemhuden.

Question 36

Behandling af elektrolytubalancer

Answer 36

pHiblod:H2O+CO2→←H2CO2→←H++HCO3-
Reguleringviarespirationellernyrer(metabolisk)
●V.Acidose:øgetrespirationsfrekvens,H+udskilles,HCO3-holdesIkroppen(nyrer)
●V.Alkalose:nedsatrespirationsfrekvens(retentionafCO2),Na+ogK+udskilles,H+tilbageholdes(nyrer)
Genereltkorrigeresårsag,elektrolytbehandlingererisotone,hypertoneellerhypotone.
Alkaniserende:Laktat,acetat,glukonat
Aciderende:HøjCl-konc.,

Question 37

Væsketerapi

Answer 37

Dehydreringsgrad:
4%:Øgettørst,hudføleslæderagtig.6%:Huldfold,tørreslimhinder.7-8%:Tydelighuldfold,tørre
slimhinderogtunge,indsunkeøjne,letøgetCRT9-11%(begyndendeschok):Ståendehudfold,udtaltøget
CRT,tørreslimhinder.12-15%:Schokudvikling,kredsløbskollaps,død
ReduktionIvæskerumellerændringerIelektrolytkonc→Væske-ogelektrolytterapi(Se”36.Behandlingafelektrolytforstyrrelser”formereomårsagertilvæsketab+elektrolytubalance)
KRYSTALLOIDER:
●Hypertone:HypertontNaCl:I:Akutbehand.Afschok,hvisønskeomflytningafvæskefraICV→ECV.Hurtigtvirkende,kortvarigeffekt.BedstIkombinationmedkolloider,supplermedisotonvedligehold,Glukose(50%)
●Isotone:Glukose(5%):Kangivesvedenergiunderskud
→Aciderende:
●Isotone:IsotoniskNaCl(0,9%):Erstatning+vedligehold,ECV-ekspansion.Vedhypoatriæmi,non-resp.Alkalose(met.),RingersKlorid
●NH4Cl-opløsning(urea):FrigiverH+ogCl-
→Alkaliserende:
●Isotone:Ringerslaktat,Ringersacetat
●NaHCO3-opløsning
KOLLOIDER:TrækkervæskeindIblodkar,plasmasubstitutter(naturligeellersyntetiske),kombinermedvæske-ogelektrolytbehandling.I:SIRS(Systemicinflammatoryresponsesyndrome),mangelpåblodkomponenter,perfusionsdeficiens
●Dextran40,Dextran70
●Plasma,albumin
ADMINISTRATIONAFVÆSKE
Oralhvismuligt,ellerIV(stillerkravtilsterilitetafvæske),subkutant(depot),intraperitonealt,rectum(ungedyr),intraosseøst,ejIM(ikkepladsIvæv)IV:hurtigopstart(mindreend15min→optil50ml/kg/time),langsommereefter1time(15ml/kg/time),10ml/kg/timeefter3timer,dereftervedligehold(5ml/kg/time).
Udregningafvæskebehov:%dehydreretxkropsvægt+fortsatdagligttab(estimat)+vedligehold(130ml/kgdgl)

Question 38

Antiarytmika

Answer 38

Arytmi:Tachycardi,bradychardi,uregelmæssigthjerteslag.Problemm:refraktærperiode,automati,impulsledning
→konsekvenser:Kanværeasymptomatiskeognormalfysiologiske,ellerkanledetilustabilhæmodynamik:Nedsatatrieressistancev.ventrikelfyldning(ogsånedsat),nedsatslagvolumen.
Årsager:Elektrolytubalance,iatrogen(digitalis),anæstesi,hjerteinsuff.,hypoten.,infektion,hyperthyroidisme
KlasseI:Natriumkanal-blokkere
●1a:Rammerallehjertetsceller,forkorterdepolarisering,forlængerrefraktærperiode→faldIektopiskpacemakeraktivitet,faldIre-entryfrekvens→antiarytmiskeffekt
●Kinidin:IMellerPO,85%PB,T½ca.5timer,met.Ilever.I:Primærtstorehunderacermheste.CAVE:IV,kangivekompletAV/SA-blok,anafylaktiskschok,interagerermedDigoxin.
●1b:Primæreffektpåbeskadigedecardielleceller,minimalafkortningafrefraktærperioden
●Lidokain:Lokalanalgetika,amid(se”11.Universalanalgetika”forvirkningsmekanisme).I:Akutterapivedventrikulæretachycardier(underkirurgi,anæstesi).IV.RingePOgrundetfirstpassmetabolism.T½under1time(car),5timer(fe).
KlasseII:Betaantagonister→faldIsympaticus→korrektionaftachycardi(”hæmmer”ectopiskepacemakerceller)
KlasseIV:Ca2+-kanalblokkere.Antiarytmiskeffekt,reducererCa2+tilgængeligtvedatrammeaktive+inaktiveCa2+-kanaler→øgerdiastoliskdepolarisering→øgetrefraktærperiode→faldIAV-ledning→faldIhjertefrekve