Blandat Flashcards
Nämn tre olika typer av perorala antidiabetika, dess verkningsmekanism och en risk.
Metformin - reducerar leverns glukosproduktion, ökar insulinkänslighet och fördröjer gi-upptag av glukos. Stimulerar ej insulinfrisättning, ger därför ej hypoglykemi. Kan orsaka laktacidos vid ackumulering (sepsis, dehydr, kirurgi).
Januvia - DPP4-hämmare. Hämmar nedbrytning av glukagonlik peptid 1. Kräver egen insulinprod, men kan ges till njursviktare och ökar inte risk för hypoglykemi.
Jardiance- SGLT2-hämmare. Ökar utsöndring av glukos i urin. Ökar inte risk för hypoglykemi och kan ges oberoende av egen insulinprod. Risk för normoglykemisk ketoacidos eller laktacidos.
Risker med anestesi hos den gravida kvinnan?
Tredje trimestern: ökat ödem, inkl luftväg. Nedsatt övre magmunstonus pga progesteron. Tryck på magen från fostret. Förlångsammad magtömning. Samtliga luftvägsrisker.
Preeklampsi/eklampsi ger koagpåverkan.
Stora bröst kan hindra laryngoskopi.
Vad innebär HELLP?
Hemolys, Elevated liver enzymes, low platelets. Del i preeklampsi. Uppstår oftast i tredje trimestern eller strax efter förlossning. Kan leda till DIC och svåra trombohemorrhagiska kompl.
Hur behandlar man en preeklamptiker med högt tryck och huvudvärk?
Antihypertensiv terapi omgående, helst intravenöst Labetalol eller Hydralazin (arterioselektiv vasodilator).
Överväg magnesiuminf.
Vad är dosen för paracetamol hos barn?
15-20mg/kg x 4. Lägre dos till <1år och högre dosen till >1 år.
Vad är maxdoserna för lokalanestetika per kg?
Bupivakain och levobupi: 2mg/kg
Ropivakain: 3mg/kg
Lidokain: 4mg/kg (7mg/kg med adr)
Mepivakain och Prilocain: 5mg/kg
Vilka faktorer beräknas i GCS?
Glascow Coma Scale:
Motor 1-6
Verbal 1-5
Eye 1-4
Vad betyder AVPU?
Alert - vaken
Verbal - reagerar på verbalt stimuli
Pain - reagerar på smärta
Unresonsive
Vad betyder AMPLE och vad är det?
Mnemonic för viktiga frågor:
Allergies
Medications
Past medical history
Last meal
Events leading up to the situation
Hur behandlar man LAST?
Stoppa LA! Kalla på hjälp.
ABCDE - Stabilisera vitalparametrar
Intralipid: 1,5ml/kg över en minut, kan upprepas två gånger med fem min mellan. Infusion kopplas sedan, 15ml/kg/t. Maxdos är 12ml/kg.
Hur vanligt är det med awareness?
0,1-0,2% av alla anestesier. Vanligare hos barn, obstetriska pat., hjärtkirurgi och större trauma.
Vad är skillnaden mellan explicit och implicit awareness?
Explicit: pat minns specifika händelser.
Implicit: pat kan inte medvetet minnas, men har en undermedveten reaktion.
4 H och 4 T
Hypotermi
Hypoxi
Hypo/hyperkalemi/metabolt/hypoglyk
Hypovolemi
Tryckpneumothorax
Tamponad
Trombos
Toxin
När ska adrenalin ges i en HLR-situation? Doser till vuxna och barn?
VF/VT: efter tredje defibrilleringen och därefter var fjärde minut
PEA/Asystoli: direkt och därefter var fjärde minut
Dos: 1mg till vuxna. 0,01mg/kg till barn
När och i vilka doser (vuxen/barn) ska amiodaron ges vid HLR?
VF/VT: efter tredje deffibrilleringen och sedan efter femte deff.
Dos:
Vuxna: dos 1: 300mg, dos 2: 150mg
Barn: dos 1 och 2: 5mg/kg, dock maxdoswrna för vuxna
Berlinkriterierna för ARDS?
- Akut debut (1 vecka eller mindre)
- Kan ej helt förklaras av hjärtsvikt, lungödem, sepsis.
- Bilaterala förtätningar på rtg.
- P/F-ratio < 40kPa med PEEP/CPAP 5
P/F-nivåer för ARDS-grad?
Mild 26,6-40 kPa
Måttlig 13,3-26,6 kPa
Svår <13,3 kPa
Vilken ventilationsstrategi ska användas vid ARDS?
Låg tidalvolym (lungprotektiv) enligt ARDSnet-trial -> 6ml/kg (4-8)
Ofta högt PEEP-behov
Permissiv hyperkapni och pH >7,2-7.3.
Vad gör bukläge?
Redistribuerar V/Q-förhållanden, minskar tryck på lungvävnad från mediastinum och reducerar transpulmonella tryck.
Olika orsaker till njurskada/svikt?
Prerenal: Hypotension, låg CO.
Renal: Urologiska infektioner, sepsis, läkemedel (kemoterapi, aminoglykosid, vankomycin).
Postrenal: Sten/hinder, KAD-stopp, blåsretention.
Wetflag
Weight - år x 2 + 8
Energy - 4J/kg
Tube - ålder/4 + 4
Fluid bolus - 10-20ml/kg
Adrenaline - 0,01mg/kg
Glucos - 2-5ml/kg (10%)
Skillnad mellan T1 och T2 på MR?
T1 - Itt -> fitt -> vitt. Fett blir vitt.
T2 - Vått blir vitt
Faktorer involverade i:
- Intrinsic pathway
- Extrinsic pathway
- Common pathway
Vad startat koagulation och vad är slutprodukten?
Intrinsic: 12 -> 11 -> 9 -> 10
Extrinsic: Tissue faktor + 7
Common: 10, protrombin, trombin, 13, fibrinogen, fibrin
Intrinsic startar med ytkontakt och aktiverad trombocyt. Extrinsic startar med vävnadsskada och tissue faktor. Båda aktiverar faktor 10 till 10a som startar Common pathway. Produkten är fibrinclot.
Rita upp kurvor för bolus, bolus + infusion och endast infusion.
Rita
Rita upp CO2-dissociationskurva.
Rita
Förklara dissociationskonstanten.
Dissociationskonstanten = koncentrationen av en drog i mol när 50% av dess receptorer är inbundna/ockuperade. Lågt värde: hög affinitet.
Vad är ED50? Rita en kurva.
ED50 = median effective dose. Dosen av en drog som ger en önskad respons i 50% av studerad population. Lägre ED50 = högre potens.
Vad är LD50?
LD50 = dosen av en drog som är letal i 50% av studerad population.
Hur kan man visualisera teurapetiskt intervall?
Terapeutiskt intervall är LD50/ED50. Två sigmoida kurver för effektiv dos och letal dos kan ritas upp. För att visa att en bra dos för en individ kan vara letal för en annan kan man placera ED95 på samma dos (x-axel) som början på den letala kurvan.
Vad är en prodrug? Ge ett exempel.
En prodrug är ett läkemedel som omvandlas till sin aktiva form i kroppen, oftast via first pass metabolism. Ett exempel är kodein som omvandlas till morfin i levern.
Hue beräknas en laddningsdos?
Distributionsvolym x målkoncentration.
Hur uppnår man snabbast steady state med bolus och infusion?
Laddningsdos utefter målkoncentration gånger Vd. Därefter infusionshastighet som är lika med clearance.
Vad innebär typ A & B-biverkningar?
Typ A = förutsägbara och dosberoende. Ex. elektrolytrubbning av diuretika.
Typ B = Ej förutsägbara eller dosberoende. Ex. anafylaxi eller beroende av mutation/avvikelse i receptor/enzymer såsom celoapné eller MH.
Definiera läkemedelsinteraktion. Ge exempel på tre principiella orsaker.
Läkemedelsinteraktion = ändrad respons av ett läkemedel på grund av ett annat läkemedel.
Kan vara:
- Fysiokemiskt: ex. utfällning (Ca + K)
- F-kinetiskt: ex. distribution (waran och NSAID tävlar om samma proteiner)
- F-dynamiskt: ex. antagonist (Neostigmin + NMBA) eller synergi (prop + remi)
Hur fungerar volatila anestetika?
Verkar både centralt och på ryggmärgsnivå. Oklar mekanism, minskad excitatorisk och/eller ökad inhibitorisk signalering. Effekt på kalium-läck-kanaler?
MAC + Blod/gas-koeff för:
1. N2O
2. Halothan
3. Isofluran
4. Sevofluran
5. Desfluran
Första är MAC, andra BGPK:
1. 105/0,47
2. 0,74/2,4
3. 1,15/1,4
4. 2/0,65
5. 5,8/0,45
Faktorer som påverkar hastighet av induktion med inhalationsanestetika?
- Blod/gaskoeff (låg=snabbare).
- Dos% av gas (hög=snabbare).
- Färskgasflöde (hög=snabbare).
- Alveolär vent (hög=snabbare).
- Olje/gaskoeff (hög=snabbare).
- Shunt (låg=snabbare).
Generella opioideffekter uppdelat på organsystem?
A/B: Andningsdepression pga nedsatt känslighet för CO2 centralt. AF ned.
C: Lägre HR. Hypotension ffa om histaminfrisättning. PVR ökar.
D: Sedering. Eufori. Illamående + kräkning. Meios. MAC-reduktion.
E: ACTH, prolaktin + gonadotropin ned. ADH upp. Peristaltik + GI-sekretion nedsatt. Obstipation. Muskelrigiditet. Klåda, ffa vid intratekal adm. Uretär + sfinktertonus upp.
Hur förhåller sig MAC till:
1. ED50
2. ED95
3. Awake (respons till verbalt stimuli hos 50%)
- ED50 = MAC 1,0.
- ED95 = MAC 1,2
- MACawake = ca 1/3 av MAC
Tre principiella vägar för funktion av inotropi och preparatexempel.
- Öka intracellulärt Kalcium (ex: B-agonist, PDE3-hämmare (Milrinon), Glukagon, Digoxin).
- Öka kalciumkänslighet (Simdax).
- Metabola effekter (T3 - trijodtyronin).
Hur kan man klassificera inotropi/vasopressorer?
Naturliga vs. syntetiska.
Direktverkande vs. indirekta.
Katekolamin vs. icke-katekolamin.
Andra mekanismer för att blockera neuromuskulär transmission än NMBA? Exempel på preparat/sjd.
- Hämning av P-type Ca-kanaler (Aminoglykosider, Magnesium, Ca-antagonister, Lambert-Eaton (Ak)).
- Hämning av vesikelproteiner/SNARE-prot. (Botulinumtoxin).
- Minskad ACh-syntes (Litium?).
- Färre lediga nik.ACh-receptorer (myastenia gravis).
Berätta om Klonidin/Catapresan.
Alfa-2-adrenoreceptorangonist.
Sympatikushämmande. Minskar central stimulering av NA -> analgesi, sedering, antihypertensiv effekt, bradykardi.
Kinetik:
- Biotill ca 80%. PO, IV, intratek.
- First pass ca 50%.
- Ca 50% utsöndras oförändrat i urin.
- Terminal T1/2 ca 24t.
- Ansamlas vid njursvikt.
Gradvis utsättning pga risk för rebound.
Vad är COX. Vad gör COX-hämmare?
COX = cyklooxygenas = enzym som omvandlar arakidonsyra till PG.
COX1: Syrasekr. Trc-aggregering. Njure (dil. afferent arteriol).
COX2: Vasodil. Hyperalgesi.
COX3: CNS (trolig effekt av paracetamol).
COX2i: Mindre risk för GI-probl. Hjärt/kärlproblem förekommer.
Tid till peakeffekt och duration för:
1. Morfin
2. Oxycodon
3. Fentanyl
4. Alfentanil
5. Remifentanil
- 10-30min / 3-4t
- 5min / 4t
- 3-5min / Varierande
- 1,5min / 5-10min
- 1-3min / 5-10min
Ekvivalenta doser till 10mg morfin för:
1. Oxycodon
2. Fentanyl
3. Alfentanil
4. Remifentanil
- 10mg (7,5 po)
- 100-150ug
- 1mg
- 50ug
Fyra typerna av opioidreceptor. Nämn preparat.
Delta/DOR: Oxycodon
Kappa/KOR: Morfin/Oxycodon. Buprenorfin är antagonist.
Mu/MOR: Morfin/Oxy/Fentanyl + övr.
Vad är HIT?
Heparin inducerad trombocytopeni och trombos.
Ses vid ofraktionerat heparin. Mild form vanligast, svår form farlig.
4T:
- Trc-minskning (>50% fall?)
- Timing (5-10d efter beh?)
- Trombos (ny trombos?)
- Trombocytopeni (inga andra skäl?)
Stoppa Heparin. Provta med ELISA. Sätt in på Fondaparinux.
Vilka är dom vitamin K-beroende faktorerna?
Faktor II, VII, IX, X och Protein S + C.
Waran.
Effekt: Hämmar reduktion/regeneration av Vitamin K som behövs för faktorer.
A: 100% oral biotillgänglighet
D: Låg Vd. 99% protbindn.
M: Hepatisk. Känslig för CYP-induktion/hämning och kompetetiv proteinbindning (NSAID). T1/2 24-36t.
E: Renal (inaktiv)
Vilka PK-nivåer är acceptabla vid EDA resp SPA utifrån:
1. Komfort
2. Morbiditet
3. Mortalitet
- EDA <1,3, SPA <1,5
- EDA <1,6, SPA <1,8
- EDA <1,8, SPA <2,2
Två typer av trombocythämmare?
ASA (Trombyl): Irreversibel COX/TXA-hämmare. Förhindrar aktivering, svag trombocythämning.
ADP-receptorantagonist (Clopidogrel, Ticagrelor): Förhindrar aggregering och ger kraftig hämning. Irreversibel (Clop) eller reversibel (Tica).
Amiodarone
Typ III-antiarrytmina (K-block). Förlänger aktionspot. Används för ventrikulära arytmier och frekvensreg.
Dos: 5mg/kg på 1t (300mg) + 15mg/kg/24t (900mg).
A: IV/PO
D: Uttalad protbindn. VD 70L/kg
M: Hepatisk (inhiberar CYP3A4).
E: T1/2 55d.
CAVE: Förlänger QT-tid -> torsaderisk vid lång QT. Kan ge AV-block.
Antiarrytmika - klasser och preparat?
1: Na-kanalblock (Lidokain)
2: Betablockad (Metoprolol)
3: K-kanalblock (Amiodarone)
4: Ca-kanalblock (Verapamil)
Hur beräknas VO2? Vad är normalvärde i ml/kg/min?
VO2 = CO x (CaO2 - CvO2) där CxO2 är O2-innehåll i ven/artär.
Normalt ca 3,5ml/kg/min.
Hur beräknas DO2? Vad är det produkten av?
DO2 = CO x CaO2 där CaO2 är O2-innehåll i artär.
DO2 = (SV x HR) x ((1,34 x Hb x Sat) + (0,225xPaO2))
Exempel på vad som kan höja respektive sänka PVR?
Höja PVR:
- Hypoxi
- Hyperkarbi
- Acidos
- Adrenalin/NA
Sänka PVR:
- Milrinon/NO
- Hyperoxi
- Alkalos
- Hypokarbi
Vad är den alveolära gasekvationen?
PalvO2 = (FiO2 x (Patm-PH2O)) - (PaCO2/0,8))
Förklara spirometrivärdena:
1. VC
2. FEV1
3. FEV1/(F)VC
4. DLCO
- Vitalkapacitet. Det största värdet av Slow och Forcerad ska användas. Normalt/ökat vid obstruktiv sjd, minskad vid restriktiv.
- Maximalt utandad volym på 1s. Ofta normal vid restriktiv sjd, sänkt vid obst.
- Kvot. Lägre vid obstruktiv sjd men normal eller högre vid restriktiv.
- Diffusionsförmåga mätt med små mängder CO.
Hur stor är en normal lungvolym? Fördela på undervolymer/kapacitet.
TLV = 4-6 liter. 6 liter vanligt i böcker.
VC = 4,5lit (IRV 2,5, TV 0,5, ERV 1,5)
RV = 1,5lit.
FRC = 3lit (ERV + RV)
IC = 3lit (IRV + TV)
Några generella egenskaper/risker med antiepileptika?
- Vanligt med Na-kanalhämning i CNS.
- Höggradigt proteinbundna
- Hepatisk met. Renal utsöndring.
- Vanligt med interaktion. CYP-induktion
- Biverkningar x flera (ging. hyperplasi)
- Teratogena
Klassificera och ge exempel på antihypertensiva efter effektorgan.
CNS: Klonidin (alfa-2-agonist)
Hjärta: Beta- och Ca-blockad.
Kärl: ACEi/ARB, Nitrater, Alfa-1-block.
Njure: Diuretika
LMWH
- Fraktionerat heparin, 4-5 kDa.
- Hämmar ffa faktor Xa.
- Effekt kan monitoreras med Anti-Xa
- Förutsägbar effekt. Längre duration.
Doser (Profylax / behandlingsdos):
- Klexane 40mg / 1,5mg/kg/dygn
- Fragmin 5000E / 200E/kg/dygn
- Innohep 4500E / 175E/kg/dygn
Normalvärden för total compliance vid spontanandning och mek. ventilation?
Spontanandn: 100ml/cmH2O
Mek.vent: 50-75ml/cmH2O
Ungefär hur mycket O2 innehåller kroppen? Vilka faktorer kan moduleras för att öka detta?
Ca 1,85 lit O2:
- Blod 1000ml
- Myoglobin 250ml
- FRC 600ml
Öka:
- FRC med preox.
- Hb -> ökad syrebärande förmåga.
- PaO2 -> ökar fysiologisk löst (lite)
- Mätta allt Hb, dvs sat 100%.
Vad innebär pasteurpunkten?
Det PaO2-värde i vävnad (1 mmHg / 0,13 kPa) då oxidativ fosforylering upphör i mitokondrier.
Vad är koronart perfusionstryck och vad är det en produkt av?
Koronart perfusionstryck (CPP) är det maximala tryck som perfunderar koronarartärerna. Det är en produkt av Aortas diastoliska tryck minus vänster kammares enddiastoliska tryck:
CPP = ADP - LVEDP
Två sätt att räkna ut MAP?
- MAP = (SBP + (2xDBP))/3
- MAP = 1/3 av SBP + 2/3 av DBP
Digoxin - effekt, toxicitet och EKG-bild?
Effekt:
- Inotrop effekt via ökat intracellulärt Ca2+ via inhiberad Na/K-pump och därmed Na/Ca-pump.
- Negativt kronotrop via stimuli på AV-nod och förlängd aktionspotential.
Tox:
- Lång T1/2 (36t), ackumuleras vid njursvikt.
- GI-symtom. Trötthet. Arytmier. Syn.
EKG:
- Sluttande ST-sträcka.
- Platt/inverterad T-våg
- U-våg
Läkemedel som förlänger QT-tid?
Amiodarone
Antidepressiva
Antipsykotika
Kinoloner/Makrolider/Antifungala
Malariamedel
Metadon
Demensläkemedel
Prometazin (Lergigan)
Vad är Torsade och hur behandlar man?
Polymorf VT som uppkommer vid QT-förlängning. Flera ventrikulära foci, därav spolformad EKG-bild.
Behandling:
- Akut C-svikt: Defibrillera
- Övriga: Mg2+ och höj frekvens.
EKG-bild vid:
1. Hypokalcemi
2. Hypokalemi
3. Hyperkalemi
- QT-förlängning (QTc >0,45s).
- Högre/bredare P-våg. Förlängt PR-intervall. Flack ST/T. U-våg.
- Flack P-våg. Förlängt PR. Konstiga QRS. Prominent T-våg.
LaPlace lag? Applicera på dilatation och hypertrofi av hjärtat.
LaPlace lag säger att:
Stress = (Trycket x radien) / väggtjocklek
Stigande tryck (afterload/SVR) och eller ökande radie (dilatation) kommer ge ökad wall tension/stress och kompensatoriskt kommer detta leda till hypertrofi (ökad väggtjocklek).
För lungan, förklara:
1. Compliance
2. Resistans
3. Tidskonstant
- Compliance = förändring i volym per förändring i tryck (ml/cmH2O).
- Resistans = förändring i tryck per förändring i flöde (cmH2O/ml/s).
- Tidskonstanten för lungan är compliance x resistans eller tiden det tar att öka/minska 63% av sin volym. Det krävs ca 3 tidskonstanter för att tömma eller fylla 95%.
Hur räkna ut och normalvärden av:
1. SVR
2. PVR
- SVR = (MAP-CVP)/CO x 80. Normalvärde: 1000-1500 dyne.
- PVR = (MPAP-LAP)/CO x 80
Normalvärde: 50-150 dyne.
Vad är en valsalvamanöver och dess användningsområden?
Valsalva: Expiration mot stängd luftväg under 10s.
Användning:
För att diagnosticera:
- Autonom dysfunktion - sämre baroreceptor ger ingen bra hjärtrytmsreflex.
- Hjärtsvikt - ökat blodtryck i fas 2 pga högt ventryck (när blodtryck borde gå ned pga högt intrathorakalt tryck).
Vilka typer av celler innehåller BBB?
Pericyter, astrocyter, neuron. Tight junctions.
Vad har BBB för funktion? Nämn någon skyddsmekanism.
BBB skyddar hjärnan från toxiner, skyddar kroppen från neurotransmitter och skapar en stabil extracellulär miljö i CNS:
Skyddsmekanismer:
- MAO i endotel metaboliserar systemiska katekolaminer.
- Ammonium metaboliseras till glutamat i astrocyter.
Nämn några CNS-områden som ligger utanför BBB.
- CTZ i 4e ventrikeln/area postrema. Känner av toxiner i plasma.
- Tallkottkörteln/epifysen. Sekretion av melatonin.
- Neurohypofysen. Oxytocin + ADH.
- Hypothalamus. Osmoreceptorer.
Uppskatta grovt dom olika vätskerummens storlek hos en 70kgs person.
Totalt kroppsvatten är ca 60% av vikt = 70 x 0,6 = 42 liter. Fördelas sen:
2/3 ICF -> 28 liter intracellulärt.
1/3 ECF -> 14 liter extracellulärt.
- 1/5 plasma -> 3 lit plasma
- 2/3 interstitie -> 10lit interstitie
- Resten transcellulärt (sekret) -> 1 lit
Vilka frekvensreglerande läkemedel kan användas hos hjärttransplanterade?
Endast direktverkande preparat såsom adrenalin och isprenalin samt betablockad och digoxin.
Atropin/robinul funkar ej. Efedrin har dålig effekt.
Hur sker autoregleringen av njurens blodflöde? Mellan vilka MAP funkar den (grovt)?
Via dilatation/konstriktion av afferent och efferent arteriol som i sin tur regleras via:
- Myogen reflex (stretch)
- Tubuloglomerulär feedback (blodflöde och Na).
- Renin (via ovan eller sympatikus).
Funkar mellan MAP 60-160.
Fyra sympatiska receptorer. Lokalisation och effekt?
Alfa-1: Vaskulär glatt muskulatur, irismuskulatur, CNS -> vasokonstriktion, mydriasis, urinretention.
Alfa-2: Pankreas, trombocyter, CNS, glatt muskulatur -> inhiberar NA, ACh och insulin-release.
Beta-1: Myokard och CNS -> Takykardi, lipoltys, kontraktilitet ökar, Reninfrisättn.
Beta-2: Glatt muskulatur i kärl och viscera, lever, myokard -> Vasodilatation och bronkodilatation.
Fem parasympatiska receptorer. Lokalisation och effekt?
Muskarina receptorer:
M1 -> Ca2+ upp -> GI-stim.
M2 -> K+ efflux -> Hyperpol -> HR ned.
M3 -> Ca2+ upp -> GI-stim.
M4
M5 -> Ca2+ upp -> Salivering ökar.
Hur skiljer sig det sympatiska och det parasympatiska nervsystemet?
Parasymp:
- Utgår från kranialnerver (III, VII, IX och X) samt sakrala nerver.
- Använder ACh som trasmattor.
- Muskarinerga receptorer vid ändorgan
Sympatikus:
- T1-L3-nivå. Preganglionära nerver som överleder i paravertebrala ganglion. Gränssträng.
- Postganglionära nerver till ändorgan, NA är huvudtransmittor.
- Undantag är binjure som stimuleras av nikotinerga receptorer (ACh) vid det preganglionära neuronet.
Vad betyder mnemonicen DUMBBELS?
Kolinerga bieffekter:
Diarré
Urinering
Mios och muskelsvaghet
Bronkorré
Bradykardi
Emesis
Lacrimering
Salivering/svett
Vad betyder HAGMA och vad ska man tänka på?
High Anion Gap Metabolic Acidosis
Tänk på:
Toxiner
Laktat
Ketoner
Renalt
Vad innebär Base excess?
Den mängd stark syra (mmol H+) som måste tillföras för att återställa pH till 7,4 i 1liter blod vid 37 C och PCO2 5,3 kPa.
Var och hur verkar:
1. Acetazolamid/Diamox
2. Thiazider
3. Loopdiuretika
4. Aldosteronantagonister
5. Vaptaner
- Proximala tubuli. Karbanhydrashämmare. Blockerar resorption av HCO3, Na och Cl. Effekt blir diures + sänkt pH.
- Distala tubuli. Blockerar Na/Cl-transport. Svag effekt.
- Henles slynga. Blockerar Na/Cl-upptag. Ökad diures av H2O, Na, Cl och K.
- Samlingsrör. Blockerar aldosterons aktivering av Na/K-bytespump. Na + H2O ut och K + H+ in.
- Samlingsrör. ADH-receptorantagonist som ökar H2O-exkretion. Kan användas vid hyponatremi pga vatten ut -> Na upp.
Viktiga funktioner i:
1. Proximala tubuli
2. Henles slynga
3. Distala tubuli
4. Samlingsrör
- Återupptag av 65% av alla joner och 100% av glukos.
- Countercurrent mechanism, leder till ökat vattenupptag.
- Finreglering, ex. metabolt via återupptag. Utsöndar K + H+.
- ADH. Urea recycling vid behov för osmolaliteten.