Blandat Flashcards
Nämn tre olika typer av perorala antidiabetika, dess verkningsmekanism och en risk.
Metformin - reducerar leverns glukosproduktion, ökar insulinkänslighet och fördröjer gi-upptag av glukos. Stimulerar ej insulinfrisättning, ger därför ej hypoglykemi. Kan orsaka laktacidos vid ackumulering (sepsis, dehydr, kirurgi).
Januvia - DPP4-hämmare. Hämmar nedbrytning av glukagonlik peptid 1. Kräver egen insulinprod, men kan ges till njursviktare och ökar inte risk för hypoglykemi.
Jardiance- SGLT2-hämmare. Ökar utsöndring av glukos i urin. Ökar inte risk för hypoglykemi och kan ges oberoende av egen insulinprod. Risk för normoglykemisk ketoacidos eller laktacidos.
Risker med anestesi hos den gravida kvinnan?
Tredje trimestern: ökat ödem, inkl luftväg. Nedsatt övre magmunstonus pga progesteron. Tryck på magen från fostret. Förlångsammad magtömning. Samtliga luftvägsrisker.
Preeklampsi/eklampsi ger koagpåverkan.
Stora bröst kan hindra laryngoskopi.
Vad innebär HELLP?
Hemolys, Elevated liver enzymes, low platelets. Del i preeklampsi. Uppstår oftast i tredje trimestern eller strax efter förlossning. Kan leda till DIC och svåra trombohemorrhagiska kompl.
Hur behandlar man en preeklamptiker med högt tryck och huvudvärk?
Antihypertensiv terapi omgående, helst intravenöst Labetalol eller Hydralazin (arterioselektiv vasodilator).
Överväg magnesiuminf.
Vad är dosen för paracetamol hos barn?
15-20mg/kg x 4. Lägre dos till <1år och högre dosen till >1 år.
Vad är maxdoserna för lokalanestetika per kg?
Bupivakain och levobupi: 2mg/kg
Ropivakain: 3mg/kg
Lidokain: 4mg/kg (7mg/kg med adr)
Mepivakain och Prilocain: 5mg/kg
Vilka faktorer beräknas i GCS?
Glascow Coma Scale:
Motor 1-6
Verbal 1-5
Eye 1-4
Vad betyder AVPU?
Alert - vaken
Verbal - reagerar på verbalt stimuli
Pain - reagerar på smärta
Unresonsive
Vad betyder AMPLE och vad är det?
Mnemonic för viktiga frågor:
Allergies
Medications
Past medical history
Last meal
Events leading up to the situation
Hur behandlar man LAST?
Stoppa LA! Kalla på hjälp.
ABCDE - Stabilisera vitalparametrar
Intralipid: 1,5ml/kg över en minut, kan upprepas två gånger med fem min mellan. Infusion kopplas sedan, 15ml/kg/t. Maxdos är 12ml/kg.
Hur vanligt är det med awareness?
0,1-0,2% av alla anestesier. Vanligare hos barn, obstetriska pat., hjärtkirurgi och större trauma.
Vad är skillnaden mellan explicit och implicit awareness?
Explicit: pat minns specifika händelser.
Implicit: pat kan inte medvetet minnas, men har en undermedveten reaktion.
4 H och 4 T
Hypotermi
Hypoxi
Hypo/hyperkalemi/metabolt/hypoglyk
Hypovolemi
Tryckpneumothorax
Tamponad
Trombos
Toxin
När ska adrenalin ges i en HLR-situation? Doser till vuxna och barn?
VF/VT: efter tredje defibrilleringen och därefter var fjärde minut
PEA/Asystoli: direkt och därefter var fjärde minut
Dos: 1mg till vuxna. 0,01mg/kg till barn
När och i vilka doser (vuxen/barn) ska amiodaron ges vid HLR?
VF/VT: efter tredje deffibrilleringen och sedan efter femte deff.
Dos:
Vuxna: dos 1: 300mg, dos 2: 150mg
Barn: dos 1 och 2: 5mg/kg, dock maxdoswrna för vuxna
Berlinkriterierna för ARDS?
- Akut debut (1 vecka eller mindre)
- Kan ej helt förklaras av hjärtsvikt, lungödem, sepsis.
- Bilaterala förtätningar på rtg.
- P/F-ratio < 40kPa med PEEP/CPAP 5
P/F-nivåer för ARDS-grad?
Mild 26,6-40 kPa
Måttlig 13,3-26,6 kPa
Svår <13,3 kPa
Vilken ventilationsstrategi ska användas vid ARDS?
Låg tidalvolym (lungprotektiv) enligt ARDSnet-trial -> 6ml/kg (4-8)
Ofta högt PEEP-behov
Permissiv hyperkapni och pH >7,2-7.3.
Vad gör bukläge?
Redistribuerar V/Q-förhållanden, minskar tryck på lungvävnad från mediastinum och reducerar transpulmonella tryck.
Olika orsaker till njurskada/svikt?
Prerenal: Hypotension, låg CO.
Renal: Urologiska infektioner, sepsis, läkemedel (kemoterapi, aminoglykosid, vankomycin).
Postrenal: Sten/hinder, KAD-stopp, blåsretention.
Wetflag
Weight - år x 2 + 8
Energy - 4J/kg
Tube - ålder/4 + 4
Fluid bolus - 10-20ml/kg
Adrenaline - 0,01mg/kg
Glucos - 2-5ml/kg (10%)
Skillnad mellan T1 och T2 på MR?
T1 - Itt -> fitt -> vitt. Fett blir vitt.
T2 - Vått blir vitt
Faktorer involverade i:
- Intrinsic pathway
- Extrinsic pathway
- Common pathway
Vad startat koagulation och vad är slutprodukten?
Intrinsic: 12 -> 11 -> 9 -> 10
Extrinsic: Tissue faktor + 7
Common: 10, protrombin, trombin, 13, fibrinogen, fibrin
Intrinsic startar med ytkontakt och aktiverad trombocyt. Extrinsic startar med vävnadsskada och tissue faktor. Båda aktiverar faktor 10 till 10a som startar Common pathway. Produkten är fibrinclot.
Rita upp kurvor för bolus, bolus + infusion och endast infusion.
Rita
Rita upp CO2-dissociationskurva.
Rita
Förklara dissociationskonstanten.
Dissociationskonstanten = koncentrationen av en drog i mol när 50% av dess receptorer är inbundna/ockuperade. Lågt värde: hög affinitet.
Vad är ED50? Rita en kurva.
ED50 = median effective dose. Dosen av en drog som ger en önskad respons i 50% av studerad population. Lägre ED50 = högre potens.
Vad är LD50?
LD50 = dosen av en drog som är letal i 50% av studerad population.
Hur kan man visualisera teurapetiskt intervall?
Terapeutiskt intervall är LD50/ED50. Två sigmoida kurver för effektiv dos och letal dos kan ritas upp. För att visa att en bra dos för en individ kan vara letal för en annan kan man placera ED95 på samma dos (x-axel) som början på den letala kurvan.
Vad är en prodrug? Ge ett exempel.
En prodrug är ett läkemedel som omvandlas till sin aktiva form i kroppen, oftast via first pass metabolism. Ett exempel är kodein som omvandlas till morfin i levern.
Hue beräknas en laddningsdos?
Distributionsvolym x målkoncentration.
Hur uppnår man snabbast steady state med bolus och infusion?
Laddningsdos utefter målkoncentration gånger Vd. Därefter infusionshastighet som är lika med clearance.
Vad innebär typ A & B-biverkningar?
Typ A = förutsägbara och dosberoende. Ex. elektrolytrubbning av diuretika.
Typ B = Ej förutsägbara eller dosberoende. Ex. anafylaxi eller beroende av mutation/avvikelse i receptor/enzymer såsom celoapné eller MH.
Definiera läkemedelsinteraktion. Ge exempel på tre principiella orsaker.
Läkemedelsinteraktion = ändrad respons av ett läkemedel på grund av ett annat läkemedel.
Kan vara:
- Fysiokemiskt: ex. utfällning (Ca + K)
- F-kinetiskt: ex. distribution (waran och NSAID tävlar om samma proteiner)
- F-dynamiskt: ex. antagonist (Neostigmin + NMBA) eller synergi (prop + remi)
Hur fungerar volatila anestetika?
Verkar både centralt och på ryggmärgsnivå. Oklar mekanism, minskad excitatorisk och/eller ökad inhibitorisk signalering. Effekt på kalium-läck-kanaler?
MAC + Blod/gas-koeff för:
1. N2O
2. Halothan
3. Isofluran
4. Sevofluran
5. Desfluran
Första är MAC, andra BGPK:
1. 105/0,47
2. 0,74/2,4
3. 1,15/1,4
4. 2/0,65
5. 5,8/0,45
Faktorer som påverkar hastighet av induktion med inhalationsanestetika?
- Blod/gaskoeff (låg=snabbare).
- Dos% av gas (hög=snabbare).
- Färskgasflöde (hög=snabbare).
- Alveolär vent (hög=snabbare).
- Olje/gaskoeff (hög=snabbare).
- Shunt (låg=snabbare).
Generella opioideffekter uppdelat på organsystem?
A/B: Andningsdepression pga nedsatt känslighet för CO2 centralt. AF ned.
C: Lägre HR. Hypotension ffa om histaminfrisättning. PVR ökar.
D: Sedering. Eufori. Illamående + kräkning. Meios. MAC-reduktion.
E: ACTH, prolaktin + gonadotropin ned. ADH upp. Peristaltik + GI-sekretion nedsatt. Obstipation. Muskelrigiditet. Klåda, ffa vid intratekal adm. Uretär + sfinktertonus upp.
Hur förhåller sig MAC till:
1. ED50
2. ED95
3. Awake (respons till verbalt stimuli hos 50%)
- ED50 = MAC 1,0.
- ED95 = MAC 1,2
- MACawake = ca 1/3 av MAC
Tre principiella vägar för funktion av inotropi och preparatexempel.
- Öka intracellulärt Kalcium (ex: B-agonist, PDE3-hämmare (Milrinon), Glukagon, Digoxin).
- Öka kalciumkänslighet (Simdax).
- Metabola effekter (T3 - trijodtyronin).
Hur kan man klassificera inotropi/vasopressorer?
Naturliga vs. syntetiska.
Direktverkande vs. indirekta.
Katekolamin vs. icke-katekolamin.
Andra mekanismer för att blockera neuromuskulär transmission än NMBA? Exempel på preparat/sjd.
- Hämning av P-type Ca-kanaler (Aminoglykosider, Magnesium, Ca-antagonister, Lambert-Eaton (Ak)).
- Hämning av vesikelproteiner/SNARE-prot. (Botulinumtoxin).
- Minskad ACh-syntes (Litium?).
- Färre lediga nik.ACh-receptorer (myastenia gravis).
Berätta om Klonidin/Catapresan.
Alfa-2-adrenoreceptorangonist.
Sympatikushämmande. Minskar central stimulering av NA -> analgesi, sedering, antihypertensiv effekt, bradykardi.
Kinetik:
- Biotill ca 80%. PO, IV, intratek.
- First pass ca 50%.
- Ca 50% utsöndras oförändrat i urin.
- Terminal T1/2 ca 24t.
- Ansamlas vid njursvikt.
Gradvis utsättning pga risk för rebound.
Vad är COX. Vad gör COX-hämmare?
COX = cyklooxygenas = enzym som omvandlar arakidonsyra till PG.
COX1: Syrasekr. Trc-aggregering. Njure (dil. afferent arteriol).
COX2: Vasodil. Hyperalgesi.
COX3: CNS (trolig effekt av paracetamol).
COX2i: Mindre risk för GI-probl. Hjärt/kärlproblem förekommer.
Tid till peakeffekt och duration för:
1. Morfin
2. Oxycodon
3. Fentanyl
4. Alfentanil
5. Remifentanil
- 10-30min / 3-4t
- 5min / 4t
- 3-5min / Varierande
- 1,5min / 5-10min
- 1-3min / 5-10min
Ekvivalenta doser till 10mg morfin för:
1. Oxycodon
2. Fentanyl
3. Alfentanil
4. Remifentanil
- 10mg (7,5 po)
- 100-150ug
- 1mg
- 50ug
Fyra typerna av opioidreceptor. Nämn preparat.
Delta/DOR: Oxycodon
Kappa/KOR: Morfin/Oxycodon. Buprenorfin är antagonist.
Mu/MOR: Morfin/Oxy/Fentanyl + övr.
Vad är HIT?
Heparin inducerad trombocytopeni och trombos.
Ses vid ofraktionerat heparin. Mild form vanligast, svår form farlig.
4T:
- Trc-minskning (>50% fall?)
- Timing (5-10d efter beh?)
- Trombos (ny trombos?)
- Trombocytopeni (inga andra skäl?)
Stoppa Heparin. Provta med ELISA. Sätt in på Fondaparinux.
Vilka är dom vitamin K-beroende faktorerna?
Faktor II, VII, IX, X och Protein S + C.
Waran.
Effekt: Hämmar reduktion/regeneration av Vitamin K som behövs för faktorer.
A: 100% oral biotillgänglighet
D: Låg Vd. 99% protbindn.
M: Hepatisk. Känslig för CYP-induktion/hämning och kompetetiv proteinbindning (NSAID). T1/2 24-36t.
E: Renal (inaktiv)
Vilka PK-nivåer är acceptabla vid EDA resp SPA utifrån:
1. Komfort
2. Morbiditet
3. Mortalitet
- EDA <1,3, SPA <1,5
- EDA <1,6, SPA <1,8
- EDA <1,8, SPA <2,2
Två typer av trombocythämmare?
ASA (Trombyl): Irreversibel COX/TXA-hämmare. Förhindrar aktivering, svag trombocythämning.
ADP-receptorantagonist (Clopidogrel, Ticagrelor): Förhindrar aggregering och ger kraftig hämning. Irreversibel (Clop) eller reversibel (Tica).
Amiodarone
Typ III-antiarrytmina (K-block). Förlänger aktionspot. Används för ventrikulära arytmier och frekvensreg.
Dos: 5mg/kg på 1t (300mg) + 15mg/kg/24t (900mg).
A: IV/PO
D: Uttalad protbindn. VD 70L/kg
M: Hepatisk (inhiberar CYP3A4).
E: T1/2 55d.
CAVE: Förlänger QT-tid -> torsaderisk vid lång QT. Kan ge AV-block.
Antiarrytmika - klasser och preparat?
1: Na-kanalblock (Lidokain)
2: Betablockad (Metoprolol)
3: K-kanalblock (Amiodarone)
4: Ca-kanalblock (Verapamil)
Hur beräknas VO2? Vad är normalvärde i ml/kg/min?
VO2 = CO x (CaO2 - CvO2) där CxO2 är O2-innehåll i ven/artär.
Normalt ca 3,5ml/kg/min.
Hur beräknas DO2? Vad är det produkten av?
DO2 = CO x CaO2 där CaO2 är O2-innehåll i artär.
DO2 = (SV x HR) x ((1,34 x Hb x Sat) + (0,225xPaO2))
Exempel på vad som kan höja respektive sänka PVR?
Höja PVR:
- Hypoxi
- Hyperkarbi
- Acidos
- Adrenalin/NA
Sänka PVR:
- Milrinon/NO
- Hyperoxi
- Alkalos
- Hypokarbi
Vad är den alveolära gasekvationen?
PalvO2 = (FiO2 x (Patm-PH2O)) - (PaCO2/0,8))
Förklara spirometrivärdena:
1. VC
2. FEV1
3. FEV1/(F)VC
4. DLCO
- Vitalkapacitet. Det största värdet av Slow och Forcerad ska användas. Normalt/ökat vid obstruktiv sjd, minskad vid restriktiv.
- Maximalt utandad volym på 1s. Ofta normal vid restriktiv sjd, sänkt vid obst.
- Kvot. Lägre vid obstruktiv sjd men normal eller högre vid restriktiv.
- Diffusionsförmåga mätt med små mängder CO.
Hur stor är en normal lungvolym? Fördela på undervolymer/kapacitet.
TLV = 4-6 liter. 6 liter vanligt i böcker.
VC = 4,5lit (IRV 2,5, TV 0,5, ERV 1,5)
RV = 1,5lit.
FRC = 3lit (ERV + RV)
IC = 3lit (IRV + TV)
Några generella egenskaper/risker med antiepileptika?
- Vanligt med Na-kanalhämning i CNS.
- Höggradigt proteinbundna
- Hepatisk met. Renal utsöndring.
- Vanligt med interaktion. CYP-induktion
- Biverkningar x flera (ging. hyperplasi)
- Teratogena
Klassificera och ge exempel på antihypertensiva efter effektorgan.
CNS: Klonidin (alfa-2-agonist)
Hjärta: Beta- och Ca-blockad.
Kärl: ACEi/ARB, Nitrater, Alfa-1-block.
Njure: Diuretika
LMWH
- Fraktionerat heparin, 4-5 kDa.
- Hämmar ffa faktor Xa.
- Effekt kan monitoreras med Anti-Xa
- Förutsägbar effekt. Längre duration.
Doser (Profylax / behandlingsdos):
- Klexane 40mg / 1,5mg/kg/dygn
- Fragmin 5000E / 200E/kg/dygn
- Innohep 4500E / 175E/kg/dygn
Normalvärden för total compliance vid spontanandning och mek. ventilation?
Spontanandn: 100ml/cmH2O
Mek.vent: 50-75ml/cmH2O
Ungefär hur mycket O2 innehåller kroppen? Vilka faktorer kan moduleras för att öka detta?
Ca 1,85 lit O2:
- Blod 1000ml
- Myoglobin 250ml
- FRC 600ml
Öka:
- FRC med preox.
- Hb -> ökad syrebärande förmåga.
- PaO2 -> ökar fysiologisk löst (lite)
- Mätta allt Hb, dvs sat 100%.
Vad innebär pasteurpunkten?
Det PaO2-värde i vävnad (1 mmHg / 0,13 kPa) då oxidativ fosforylering upphör i mitokondrier.
Vad är koronart perfusionstryck och vad är det en produkt av?
Koronart perfusionstryck (CPP) är det maximala tryck som perfunderar koronarartärerna. Det är en produkt av Aortas diastoliska tryck minus vänster kammares enddiastoliska tryck:
CPP = ADP - LVEDP
Två sätt att räkna ut MAP?
- MAP = (SBP + (2xDBP))/3
- MAP = 1/3 av SBP + 2/3 av DBP
Digoxin - effekt, toxicitet och EKG-bild?
Effekt:
- Inotrop effekt via ökat intracellulärt Ca2+ via inhiberad Na/K-pump och därmed Na/Ca-pump.
- Negativt kronotrop via stimuli på AV-nod och förlängd aktionspotential.
Tox:
- Lång T1/2 (36t), ackumuleras vid njursvikt.
- GI-symtom. Trötthet. Arytmier. Syn.
EKG:
- Sluttande ST-sträcka.
- Platt/inverterad T-våg
- U-våg
Läkemedel som förlänger QT-tid?
Amiodarone
Antidepressiva
Antipsykotika
Kinoloner/Makrolider/Antifungala
Malariamedel
Metadon
Demensläkemedel
Prometazin (Lergigan)
Vad är Torsade och hur behandlar man?
Polymorf VT som uppkommer vid QT-förlängning. Flera ventrikulära foci, därav spolformad EKG-bild.
Behandling:
- Akut C-svikt: Defibrillera
- Övriga: Mg2+ och höj frekvens.
EKG-bild vid:
1. Hypokalcemi
2. Hypokalemi
3. Hyperkalemi
- QT-förlängning (QTc >0,45s).
- Högre/bredare P-våg. Förlängt PR-intervall. Flack ST/T. U-våg.
- Flack P-våg. Förlängt PR. Konstiga QRS. Prominent T-våg.
LaPlace lag? Applicera på dilatation och hypertrofi av hjärtat.
LaPlace lag säger att:
Stress = (Trycket x radien) / väggtjocklek
Stigande tryck (afterload/SVR) och eller ökande radie (dilatation) kommer ge ökad wall tension/stress och kompensatoriskt kommer detta leda till hypertrofi (ökad väggtjocklek).
För lungan, förklara:
1. Compliance
2. Resistans
3. Tidskonstant
- Compliance = förändring i volym per förändring i tryck (ml/cmH2O).
- Resistans = förändring i tryck per förändring i flöde (cmH2O/ml/s).
- Tidskonstanten för lungan är compliance x resistans eller tiden det tar att öka/minska 63% av sin volym. Det krävs ca 3 tidskonstanter för att tömma eller fylla 95%.
Hur räkna ut och normalvärden av:
1. SVR
2. PVR
- SVR = (MAP-CVP)/CO x 80. Normalvärde: 1000-1500 dyne.
- PVR = (MPAP-LAP)/CO x 80
Normalvärde: 50-150 dyne.
Vad är en valsalvamanöver och dess användningsområden?
Valsalva: Expiration mot stängd luftväg under 10s.
Användning:
För att diagnosticera:
- Autonom dysfunktion - sämre baroreceptor ger ingen bra hjärtrytmsreflex.
- Hjärtsvikt - ökat blodtryck i fas 2 pga högt ventryck (när blodtryck borde gå ned pga högt intrathorakalt tryck).
Vilka typer av celler innehåller BBB?
Pericyter, astrocyter, neuron. Tight junctions.
Vad har BBB för funktion? Nämn någon skyddsmekanism.
BBB skyddar hjärnan från toxiner, skyddar kroppen från neurotransmitter och skapar en stabil extracellulär miljö i CNS:
Skyddsmekanismer:
- MAO i endotel metaboliserar systemiska katekolaminer.
- Ammonium metaboliseras till glutamat i astrocyter.
Nämn några CNS-områden som ligger utanför BBB.
- CTZ i 4e ventrikeln/area postrema. Känner av toxiner i plasma.
- Tallkottkörteln/epifysen. Sekretion av melatonin.
- Neurohypofysen. Oxytocin + ADH.
- Hypothalamus. Osmoreceptorer.
Uppskatta grovt dom olika vätskerummens storlek hos en 70kgs person.
Totalt kroppsvatten är ca 60% av vikt = 70 x 0,6 = 42 liter. Fördelas sen:
2/3 ICF -> 28 liter intracellulärt.
1/3 ECF -> 14 liter extracellulärt.
- 1/5 plasma -> 3 lit plasma
- 2/3 interstitie -> 10lit interstitie
- Resten transcellulärt (sekret) -> 1 lit
Vilka frekvensreglerande läkemedel kan användas hos hjärttransplanterade?
Endast direktverkande preparat såsom adrenalin och isprenalin samt betablockad och digoxin.
Atropin/robinul funkar ej. Efedrin har dålig effekt.
Hur sker autoregleringen av njurens blodflöde? Mellan vilka MAP funkar den (grovt)?
Via dilatation/konstriktion av afferent och efferent arteriol som i sin tur regleras via:
- Myogen reflex (stretch)
- Tubuloglomerulär feedback (blodflöde och Na).
- Renin (via ovan eller sympatikus).
Funkar mellan MAP 60-160.
Fyra sympatiska receptorer. Lokalisation och effekt?
Alfa-1: Vaskulär glatt muskulatur, irismuskulatur, CNS -> vasokonstriktion, mydriasis, urinretention.
Alfa-2: Pankreas, trombocyter, CNS, glatt muskulatur -> inhiberar NA, ACh och insulin-release.
Beta-1: Myokard och CNS -> Takykardi, lipoltys, kontraktilitet ökar, Reninfrisättn.
Beta-2: Glatt muskulatur i kärl och viscera, lever, myokard -> Vasodilatation och bronkodilatation.
Fem parasympatiska receptorer. Lokalisation och effekt?
Muskarina receptorer:
M1 -> Ca2+ upp -> GI-stim.
M2 -> K+ efflux -> Hyperpol -> HR ned.
M3 -> Ca2+ upp -> GI-stim.
M4
M5 -> Ca2+ upp -> Salivering ökar.
Hur skiljer sig det sympatiska och det parasympatiska nervsystemet?
Parasymp:
- Utgår från kranialnerver (III, VII, IX och X) samt sakrala nerver.
- Använder ACh som trasmattor.
- Muskarinerga receptorer vid ändorgan
Sympatikus:
- T1-L3-nivå. Preganglionära nerver som överleder i paravertebrala ganglion. Gränssträng.
- Postganglionära nerver till ändorgan, NA är huvudtransmittor.
- Undantag är binjure som stimuleras av nikotinerga receptorer (ACh) vid det preganglionära neuronet.
Vad betyder mnemonicen DUMBBELS?
Kolinerga bieffekter:
Diarré
Urinering
Mios och muskelsvaghet
Bronkorré
Bradykardi
Emesis
Lacrimering
Salivering/svett
Vad betyder HAGMA och vad ska man tänka på?
High Anion Gap Metabolic Acidosis
Tänk på:
Toxiner
Laktat
Ketoner
Renalt
Vad innebär Base excess?
Den mängd stark syra (mmol H+) som måste tillföras för att återställa pH till 7,4 i 1liter blod vid 37 C och PCO2 5,3 kPa.
Var och hur verkar:
1. Acetazolamid/Diamox
2. Thiazider
3. Loopdiuretika
4. Aldosteronantagonister
5. Vaptaner
- Proximala tubuli. Karbanhydrashämmare. Blockerar resorption av HCO3, Na och Cl. Effekt blir diures + sänkt pH.
- Distala tubuli. Blockerar Na/Cl-transport. Svag effekt.
- Henles slynga. Blockerar Na/Cl-upptag. Ökad diures av H2O, Na, Cl och K.
- Samlingsrör. Blockerar aldosterons aktivering av Na/K-bytespump. Na + H2O ut och K + H+ in.
- Samlingsrör. ADH-receptorantagonist som ökar H2O-exkretion. Kan användas vid hyponatremi pga vatten ut -> Na upp.
Viktiga funktioner i:
1. Proximala tubuli
2. Henles slynga
3. Distala tubuli
4. Samlingsrör
- Återupptag av 65% av alla joner och 100% av glukos.
- Countercurrent mechanism, leder till ökat vattenupptag.
- Finreglering, ex. metabolt via återupptag. Utsöndar K + H+.
- ADH. Urea recycling vid behov för osmolaliteten.
Definiera absolut och relativ refraktär period.
Absolut: Den period efter en aktionspotential då inget stimuli kan utlösa en ny potential. Från depolarisering till 1/3 av repolarisering.
Relativ: Den period efter en aktionspotential då ett supramaximalt stimuli kan ge respons. Från absolut period tills dess att cellen passerat threshold.
Hur stor del av CO i vila går till det cerebrala blodflödet? (procent och ml/100g/min)
15-20% av CO i vila eller 50ml/100g/min.
Hur styrs det cerebrala blodflödet?
Via vasokonstriktion/dilatation som svar på:
- Metabolt behov: H+, K+, adenosin mm
- CO2 och O2
- Autoregulation
- Neurohumorala funktioner
Hur styrs cerebral autoregulation och inom vilka MAP-intervall?
Via vasokonstriktion/dilatation.
- Normalt intervall MAP 60-160.
- Linjärt förhållande mellan CBF och PaCO2 (2,6-10,6).
- Skarp ökning av CBF vid PaO2 <8
Hur beräknas cerebralt perfusionstryck? Normalvärde?
CPP = MAP - ICP
Normalt ca 80 (MAP 90, ICP 10).
Vad är hjärnans metabola behov?
CMRO2: 3,5ml/100g/min
Glukoskonsumtion: 5,5-6mg/100g/min
Extraktionsratio för O2: 25-35%, dvs. jugulär venössat ca 65-75%.
Vad är den absoluta luftfuktigheten vid 37 grader celsius?
Hur står sig olika former av befuktare mot detta?
44 gram / m3
Kallvattenbad: 10g/m3
HME/Näsa: 25g/m3
Varmvattenbad: 40g/m3
Ultraljudsneb: 90g/m3 -> kondens.
Beskriv kort olika hygrometrar.
Icke-elektriska:
- Hårhygrometer (fuktigt hårstrå blir längre)
- Wet/dry bulb (tempskillnad av latent heat of vaporization).
- Regnaults hygrometer.
Elektriska:
- Masspektrometri
- Transducers
IV-infarter. Färg, gauge, diameter, flödeshastighet.
Orange: 14G, 2,1mm, 240ml/min.
Grå: 16G, 1,8mm, 180ml/min.
Vit: 17G, 1,4mm, 125ml/min.
Grön: 18G, 1,3mm, 90ml/min.
Rosa: 20G, 1,1mm, 60ml/min.
Blå: 22G, 0,9mm, 36ml/min.
Gul: 24G, 0,7mm, 20ml/min.
Lila: 26G, 0,6mm, 13ml/min.
Beskriv kort dom fyra hypersensitivitetstyperna med exempel.
Typ 1: IgE-medierad (anafylaxi).
Typ 2: Immunkomplex (AB0-mismatch)
Typ 3: Neutrofiler (SLE, RA).
Typ 4: T-cellsmedierad (kontaktderm.)
Vad gör Plasmin och vad aktiverar och hämmar (LM)?
Plasmin bryter ned fibrin och har därmed en antikoagulerande effekt.
Aktiverar: tPA/Alteplas/Trombolys.
Hämmar: TXA/tranexamsyra
Vilka faktorer exponeras vid vävnadsskada och vad aktiverar dom?
Tissue factor -> VII aktiveras.
vWF -> binder till trombocyter.
Ge exempel på olika former av biverkningar av transfusion.
- Elektrolytrubbn (ex. K upp pga läckage, Ca ned pga Citrat).
- Febril, hemolytisk eller allergisk reaktion.
- Mikrobiell kontamination.
- TRALI (antikroppsreaktion mot Leuko)
- TACO (volymsbelastning)
- TRIM (immunomodellering)
- Järnackumulation vid långvarig transf.
Kort om SAG/erytrocytkonc.
Hb ca 60g.
Hematokrit 0,6.
Leukocytreducerad.
Citratlösning
Håller i kyl 6v.
Salt Adenin Glukos MANitol
Kort om FFP
Upptining tar ca 30min.
Hållbarhet 14d.
Minskad halt av faktor V och VIII.
Kort om TRC-konc
250x10^9 / enhet.
Näringslösning + lite plasma.
Förvaras på vagga i rumstemp.
Hållbarhet 5d.
Varför är helblod bättre än 4:4:1 vid trauma?
Helblod har fysiologisk ratio och mer koagfaktorer.
Vad ger 4:4:1 avseende hematocrit, trc och faktorer?
Hematokrit 30% (0,3).
Trc: 90
Faktorer: 60% jämte helblod.
Binjurehormoner. Var produceras dom?
Cortex:
- Glomerulosa - Aldosterone
- Fasciculata - Kortisol
- Reticulata - Könshormoner
Medulla:
- Sympatiskt ganglion, stimuleras av ACh via sympatiens.
- Katekolaminer: Dopamin -> Noradenalin -> Adrenalin.
Vad är prekursor för Katekolaminer och vilken katekolamin produceras i högst grad?
Tyrosin. Omvandlas till Dopamin som sen omvandlas till NA som omvandlas till adrenalin.
Adrenalin produceras i högsta grad.
Vad gör hypofysen?
Kommunikation mellan CNS/Hypothalamus och hormonproducerande vävnad.
Främre lob producerar:
- ACTH (stimulerar kortisolprod)
- GH (stimulerar anabolism, IGF-1)
- TSH (stimulerar T4-prod)
- FSH/LH (stimulerar könshormoner)
- Prolaktin (stimulerar laktation + bröst)
Neurohypofysen frisätter:
- ADH/vasopressin (H2O-retention)
- Oxytocin (stimulerar uteruskont. + amning).
Insulin. Hur mycket produceras vanligen. Effekter?
Polypeptidhormon som frisätts från betaceller i pankreas. Endogen produktion ca 30E/dag.
Ger lipogenes, glykogenes, proteinsyntes dvs. anabolism.
Katabola mekanismer inhiberas.
Glukosupptag i insulinkänslig vävnad såsom skelettmuskulatur via GLUT-4.
Hur ser hepatiskt blodflöde ut? Del av CO samt ml/100g/min?
25% av CO.
70ml/100g/min
2/3 via V.Porta, 1/3 via A.Hepatica
Leverfunktion - LIMES?
Lagring (glykogen, koppar, järn, vit)
Immunologi (komplement mfl)
Metabolism (substrat, LM mf)
Endokrinologi (IGF-1, angiotensinogen)
Syntes (plasmaprot, koag, akutfasprot)
Tre viktiga endokrina funktioner i njuren?
- Renin-frisättning
- EPO-syntes
- Vitamin-D-aktivering
Systematisk blodgastolkning?
- pH (acidos/alkalos)
- Respiratorisk komponent (PCO2)
- Metabol komponent (BE)
- Bidrag till metabol rubbning
a. SID
b. Laktat
c. Albumin
d. Ouppmätta anjoner
Vad är pH?
Den negativa 10-logaritmen av vätejonskoncentrationen. Varje pH-enhet medför en 10-gradig förändring av H+.
pH 6 = 1000 H+
pH 7 = 100 H+
pH 8 = 10 H+
etc.
Vad innebär pKa?
Den negativa logaritmen för dissociationskonstanten
eller
det pH där 50% av molekylerna är joniserade och 50% ojoniserade.
Vad är en buffer? Ge exempel.
Buffer = en substans som minimerar pH-förändringen som vanligtvis sker när en starkare syra eller bas adderas.
Ex:
- CO2 + H2O - H2CO3 - HCO3- + H+
- Hb + CO2
- Plasmaproteiner (albumin)
Vad säger Isohydric principle?
Alla buffersystem i kroppen är i ekvilibrium med varandra. Tillägg av syra eller bas kommer påverka samtliga system, då dom gemensamt bidrar till syra/bas-balansen.
Vad är Henderson-Hasselbach-ekv?
Kallas även buffertformeln och tillåter uträkning av ration joniserad/ojoniserad om man kan pH och pKa.
Syra: pH=pKa + log(konc H+/konc HA)
Bas: pH=pKa + log(konc HA/koncH+)
Hur räknar man ut anjongap? Vad är nomalt?
Anjongap = katjoner - anjoner
(Na + K) - (Cl + HCO3)
Normalt 10-15 mmol/l, står för omätta katjoner.
Vad kan vara orsaken vid förhöjt anjongap och metabol acidos?
Laktat
Ketoacidos
Njursvikt
Tox (etylenglykol etc)
Vad är SID? Vilka joner är inblandade? Vad kan förhöjt/sänkt SID bero på?
Strong Ion Differenc = differensen mellan starka kat- och anjoner.
(Na + K + Mg + Ca) - (Cl + Laktat)
Normalt 42 (40-45) pga dominans av starka katjoner.
Ökat SID, pH upp: Dehydrering (Na upp), Kloridförluster (Cl ned).
Minskat SID, pH ned: Utspädning (Na ned), Diarre (K+ och Na ned), lakt/ketoacidos.
Vilken är människans enda monosynaptiska reflex?
Muskelns stretchreflex (ex patellar).
Muskel sträcks -> Signal till dorsalrot -> signal till ventral rot -> efferent signal till muskeln att kontrahera.
Under vilket CBF i ml/100g/min uppstår ischemiska skador?
18-20ml/100g/min
Vad innebär:
1. Allodyni
2. Hyperalgesi
- Smärta av ett vanligtvis smärtfritt stimuli.
- En överdriven smärtrespons till ett vanligen smärtsamt stimuli
Vad är dom generella effekterna av stressresponsen vid trauma eller kirurgi?
Ökad katabolism
Salt + vattenretention
Frigöra energisubstrat
Sker via sympatisk stimuli samt hypothalamus-hypofys-axeln.
I vilket förlopp sker flest fysiologiska förändringar hos den gravida kvinnan?
I första trimestern, mycket tack vare progesteron och östrogenprod.
Kardiovaskulära förändringar hos den gravida?
CO +50%
SV +35%
HR +25%
SVR sänkt
BP sänkt
Hematologiska förändringar hos den gravida kvinnan?
RBC-volym +20%
Plasma +45%
Hematokrit ned.
Fibrinogen förhöjt.
Fibrinolys nedsatt.
Respiratoriska förändringar hos den gravida?
FRC -20%
TLC -5%
Vt +35%
PaCO2 sänkt
2,3-DPG förhöjt
Renala/syra-bas-förändringar hos den gravida?
Renalt blodflöde ökat
GFR +50%
HCO3- minskat
Endokrina/metabola förändringar hos den gravida?
Större hypofys
Insulinproduktion ökad
Insulinresistens ökad
VO2 ökad
CO2-produktion ökad
GI/hepatiska förändringar hos den gravida?
Buktryck ökat
Magtömning förlångsammad
Gallstenar ökade
Proteinsyntes minskad
CNS-förändringar hos den gravida?
Epidurala vener ökar -> epidurala rummet minskar.
Känslighet för opioider ökar.
MAC minskar
Farmakokinetiska och dynamiska förändringar hos den gravida?
Vd ökar -> T1/2 ökar.
Plasmakolinesteras minskar.
MAC minskar
Ändrad respons till LM
Tre uterotona läkemedel? Biverkningar?
Oxytocin (8,3ug bolus). Biverkningar: hypotension, taky, koronar vasokonst.
Ergometrin (0,2-0,5mg). Biverkningar: illamående, hypertension (obs preeklampsi).
Carboprost PGF2alfa (250ug im). Biverkningar: bronkospasm
Hur skiljer sig gramnegativa och grampositiva bakterier?
Gramnegativa har ett yttermembran med lipopolysacharider. Grampositiva saknar yttermembran, har istället peptidoglykaner på ytan.
Beskriv sex verkningsmekanismer för AB med ett preparatförslag på varje.
- Cellväggsyntes (Beta-laktam)
- Folatmetabolism (Trimsulfa)
- DNA-replikation (Metronidazol)
- RNA-syntes (Rifampicin)
- Proteinsyntes (Aminoglykosider)
- Cellmembran (Cholistin)
Vad avgör ett antibiotikas dosfrekvens?
Huruvida effekten är:
a. Tidsberoende (T>MIC)
b. Koncentrationsberoende
c. Tids + koncentrationsberoende
Hur fungerar Heparin?
Heparin är en glykosaminglukan med storlek 3-30 kDa. Den binder till och aktiverar antithrombin som i sin tur inaktiverar faktor Xa och trombon.
5000 E bolus + 100E/kg/24t.
Hur kan man övervaka Heparineffekt?
APTT, ska vara 2x preterapeutiskt värde. Man kan även mäta antitrombin.
Hur kan man reversera Heparin?
Protamin. OBS på histaminfrisättning, ge liten dos först.
Vad påverkar hepatisk metabolism?
- Leverblodflöde
- Induktion/inhib av leverenzymer
- Leversjukdom
- Ålder/obesitas/graviditet
- Egenskaper hos LM.
- Extraction rate (fraktion som metaboliseras)
Vad innebär grovt första och nollte ordningens kinetik?
Första ordningen: En konstant proportion metaboliseras per tid. Enzymsystem ej mättade. Ger en negativ exponent.
Nollte ordningen: En konstant mängd metaboliseras per tid. Enzymsystem mättade. Ger en negativ linjär.
Ge exempel på icke-hepatisk metabolism och läkemedel?
Hoffman: pH och tempberoende (Atracurium)
Plasmaesteras (Remifentanil, Suxa).
Vad är skillnaden på elimination och excretion?
Elimination = ut ur plasma (distribution, metabolism, excretion)
Excretion = ut ur kroppen
Beskriv stora skillnader mellan renal och hepatisk utsöndring.
Renal:
- Små molekyler
- Fri fraktion, ej proteinbundna
- Polära molekyler
- Kan resorberas eller utsöndras i tubuli via aktiva processer
Hepatisk:
- Stora molekyler
- Fettlösliga
- Enterohepatisk recirkulation
Vad är rationalen bakom urinalkalisering?
Polära molekyler filtreras ut i njuren och resorberas ej. Icke-polära molekyler resorberas i hög grad i tubuli. Alkalinisering ger ökad ion-trapping i tubuli.
Värt att överväga vid Salicylat eller Barbituratförgiftning.
Uppnås via infusion av NaBic
När kan en gravid kvinna amma efter anestesi? Vilka läkemedel ska man undvika vid amning?
Om frisk mamma och friskt barn kan amning påbörjas så fort mamman vaknat till ordentligt.
Undvik:
- Petidin (lång t1/2 hos aktiv met)
- COX2-hämmare
Fenylefrin?
Syntetisk katekolamin med ren alfa-1-agonistverkan. Ger vasokonstriktion. Eventuell reflexbrady.
Varför har syntetiska katekolaminer längre duration och större CNS-penetration än naturliga?
Syntetiska katekolaminer saknar hydroxygrupper på katekolringen. Det gör att dom lättare passerar BBB och dessutom har svårt att brytas ned av COMT (snabb) utan endast bryts ned av MAO (långsammare).
Vasopressin?
ADH-analog. Binder till VP-receptorer (V1 ökar cAMP -> vasokonstriktion, V2 öppnar aquaporiner)
Färre VP-receptorer i lunga men fler i splanknikus.
Ingen förändrad affinitet vid avvikande pH, till skillnad från katekolaminer.
A: IV endast
D: Vd 0,1-0,2 l/kg. 30% proteinbindn.
M: 35% metaboliseras i lever.
E: 65% oförändrat renalt. T1/2 17-35m.
Benzodiazepiner?
Tre ringstrukturer. Binder till bod-site på GABA -> allosterisk effekt -> ökar affinitet.
A: IV, PO, IM
D: Hög Vd och proteinbindn.
M: Hepatisk. Aktiva metaboliter.
E: Renal utsöndring av metaboliter.
Tautomer: vattenlöslig vid ampull-pH (<4), fettlöslig vid fys-pH.
Ge förslag på kort, medel och långverkande benzopreparat.
T1/2 beta i parentes:
Kort: Midazolam (2-4t)
Medel: Lorazepam (10-20t)
Lång: Diazepam (20-40t, aktiv met 100t)
Var sitter vomiting centre?
Medulla oblongata / 4e ventrikeln.
Input från:
- Högre CNS (smärta, känslor)
- CTZ/area postrema (5-HT-3, H1, Mu)
- GI-kanal via vagus
Riskfaktorer för PONV?
Kvinna
Icke-rökare
Tid PONV/åksjuka
Kirurgi öron/ögon/hjärna
Opioider
PONV-profylax med biverkningar.
Standard: Ondansetron (5-HT-3-antagonist) + Betametason
Tillägg: Dridol (D2-antagonist), Postafen (H1-antagonist), Metoklopramid (D2-ant + prokinetisk).
Biverkningar:
- Sedering (Dridol)
- QT-förlängning (Dridol, Ondansetron)
- Malignt neuroleptikasyndrom (Dridol)
Ge exempel på icke-reversibla och reversibla kolinesterashämmare.
Icke-reversibla: organofosfater
Reversibla: Neo/fysostigmin
Ge exempel på dom fyra olika receptorklasserna.
Jonkanal: GABA, Nik ACh, NMDA.
G-prot: Katekolamin, opioid.
Tyrosinkinas: Insulin, hormon.
Kärnreceptor: Steroider
Vad påverkar absorption av ett läkemedel?
Administrationsväg
Biotillgänglighet
- Slow-release etc.
- Fysiokemisk interaktion (ex mat)
- GI-dysfunktion
- First pass
Vad påverkar distributionen av ett läkemedel?
Vd - låg <40ml/kg eller hög >500ml/kg
Jonisering
Proteinbindning
Hur ser typisk metabolism för ett LM ut?
Bifasiskt:
1. Modifikation. Xenobiotika oxideras, hydroxyleras eller reduceras via CYP.
- Molekylen konjugeras med polär grupp för att öka vattenlöslighet och möjliggöra renal exkretion.
Vad är CYP 450?
Enzymfamilj som sköter en stor del av metabolismen för LM. Finns i mitokondrier och endoplasm i alla organ.
LM som inducerar CYP?
Barbiturater
Karbamazepin
Fenytoin
Rifampicin
Kronisk etyl
Steroider
Johannesört
LM som inhiberar CYP?
Amiodarone
Ciprofloxacin
Erytromycin
Metronidazol
Buprenorfin
Etomidate
Antimykotika
Säg grovt en grupp som inducerar CYP och en som inhiberar CYP.
Inducerar: Antiepileptika
Inhiberar: Antibiotika
Nämn viktiga funktioner i:
1. Mesencefalon
2. Pons
3. Medulla oblongata
- Sömn/vakenhet, temperatur, motorkontroll, syn + hörsel. Kranialnervskärna III-IV
- Andningsmönster, koordination mellan cerebellum, cortex och periferi. Kranialnervskärna V-VIII
- Andning. Vasomotorcentrum. Kräkning. Modulering av smärta. Kranialnervskärna IX-XII.
Vilka kranialnerver testar vi vid hjärndödsdiagnostik och hur? Vilka kan vi inte testa?
Pupillreflex - II och III
Kornealreflex V och VII
Smärta V och VII
Dolls eye/kalorisk spoon III, IV, VI, VIII
Kräkreflex IX, X
Hosta X
Kan ej testa: I, XI och XII
Från vilka nervrötter bildas brachialplx och vilka nerver kommer ur dess cords?
C5-C6-C7-C8-Th1
Lateral cord: Musculocutaneous och delar av medianus.
Medial cord: Ulnaris och delar av medianus.
Posterior cord: Radialis + Axillaris
Vilka tre principiella mekanismer kan ett läkemedel ha?
- Fysiokemiska (mannitol, kol)
- Enzymaktivering/inhib (ACEi)
- Receptorbinding (många)
Vad är basalt vätskebehov för vuxna?
30ml/kg/t
Vad är basalt elektrolytbehov för vuxna?
80 mmol Na
40 mmol K
20 mmol Mg
20 mmol Fo
Hur ska man tänka med barns vätskebehov?
4-2-1
4ml/kg/t för kg upp till 10kg
40ml + 2ml/kg/t för kg 10-20kg
60ml + 1ml/kg/t för kg >20kg
Dvs 25kg = 65ml/kg/t
Blodvolym hos nyfödd och vuxna?
Nyfödd 90ml/kg
Vuxen 70ml/kg
Varför har små barn ett högre vätskebehov?
Högre metabolism, större kroppsyta och sämre förmåga att koncentrera urin.
Parkland-formeln?
4 x kroppsvikt x skada i procent, halva volymen på 8t och resten på 16t.
Ex: 4 x 70kg x 20(%) = 5600ml
Glukos till barn?
Glukos 50-100mg/ml. Sikta på isoton struktur, dvs Na 140 och K 20-40
Vad är normalt MPAP och vilket värde definierar pulmonell HT?
Normalt 12-15 (<20).
Pulm HT >25 mmHg.
Hur delas Pulmonell HT upp i undergrupper?
- Pulmonell arteriell HT
- PH vid VK-svikt
- PH vid lungsjd/hypoxi
- PH vid kronisk tromboembolism
- Oklar PH
Varför är paracetamol toxiskt? Vilken effekt har acetylcystein?
10% av Paracetamol blir NAPQI som är mycket reaktiv och hepatotoxisk. Reagerar med glutatione och när detta är slut med hepatocyter. Acetylcystein tillför glutatione.
I en blodgasmaskin, hur mäts:
1. pH
2. PO2
3. PCO2
- Glaselektrod i blodprovet. Skillnaden i elektrisk potential över blodprov/elektrod ger pH.
- Clark-elektrod. Mäter strömförändring i en kammare där O2 reduceras till OH-joner.
- Modifierad elektrod som badar i HCO3- med känd elektrisk potential. När CO2 diffunderar in kommer det reagera och förändra pH som förändrar potentialen.
CAT MUDPILES
Orsaker till HAGMA.
Carbon monoxide, Cyanid, CHF
Aminoglykosider
Teofyllin, Toluene (limsniffare)
Metanol
Uremi
(Diabetes) ketoacidos
Paracetamol
Iron, isoniacid
Laktat
Etanol/etylenglykol
Salicylat
Vad är kalkylerad osmolalitet?
2 x S-Na + glukos + urea.
Vad är osmolärt gap? Normalvärde?
OG = uppmätt osmolalitet - kalkylerad osmolalitet
Normalt <10
Orsaker till förhöjt osmolärt gap?
Alkoholer:
- etanol
- metanol
- etylenglykol
Socker:
- Mannitol
Lipider:
- Hypertriglyceridemi
Protein:
- Makroglobulinemi
Vad är porfyri?
Samlingsnamn för sjukdomar som involverar Hem-syntes. Ger ofta buksmärta, förlamningar, psykiska symtom.
Vad är bilirubin?
Nedbrytningsprodukt av hem-grupp. Konjugeras normalt i lever och utsöndras i galla (och till viss del urin).
Beskriv olika former av temperaturmätning
- Vätsketermometer - ex. kvicksilver eller färgad etanol som ökar sin volym i förhållande till temperaturen.
- Bimetalltermometer - Olika metaller har olika längdförändring vid temperaturförändring. Två olika metaller binds ihop och böjning korresponderar till temp.
- Resistanstermometer - ex. Wheatstone bridge. Elektronisk krets med seriekopplade resistanser. Bedömning av okänd resistans som korresponderar till temp. Känslig och exakt.
- Thermistor - Resistansen hos en halvledare sjunker vid ökande temperatur. Kompakt och snabb, dock drift och kalibreringsbehov.
- Thermocouple - Utnyttjar Seebeck-effekten. En spänning uppstår mellan två olika metaller (ex koppar + konstantan), dess magnitud är proportionell mot temperaturskillnaderna mellan lödställena. Den ena metallens temp måste vara känd.
Beskriv Daltons och Henrys lagar.
Daltons lag: Trycket som utövas av en enskild gas i en gasblandning är samma tryck som skulle utövas om den var ensam. Totaltryck är summan av partialtrycken: P = P1 + P2 + P3.
Henrys lag: Vid konstant temperatur är partialtrycket för ett ämne i gasform linjärt proportionellt mot dess koncentration i en lösning i ekvilibrium. Dvs. mängden gas löst i en vätska beror på gasens partialtryck ovanför vätskeytan.
Hur kan man räkna ut CO utifrån Ficks princip?
Ficks princip: det totala upptaget/frisläppet av en substans av ett organ är lika med blodflödet till det organet och den arteriovenösa koncentrationsskillnaden av den substansen.
Om organet är kroppen och substansen är O2 kan man få:
VO2 = CO x (CaO2-CvO2) -> CO = VO2 / (CaO2-CvO2)
Ge tre exempel på manometertyper och applikation.
- Vätskepelare - ex ICP eller CVP.
- Bourdon gauge - C-formad metalltub som ändrar form efter tryck. Ex. gasflaskmanometer.
- Strain gauge - sträckning av membran (ex. artärtryck)
Hur konverterar man mellan mmHg, kPa, atm och bar?
1 atm = 101,325 kPa = 760 mmHg = 1,013 bar
Vanligast är 1 kPa = 7,5 mmHg
Beskriv laminärt flöde och den ekvation som beskriver det.
Laminärt flöde är likriktat flöde med en hyperbol form där det centrala flödet är omkring 2x medelflödet och flödet vid kanterna närmar sig noll. Viskositet viktig faktor.
Hagen-poiseuilles ekvation:
Q = (pi x delta-p x r^4) / (8 x viskositet x längd)
Vad menas med kritisk temperatur och kritiskt tryck?
Kritisk temperatur är den högsta temperatur vid vilken en specifik gas kan förekomma i vätskaform (ex. -118 C för O2).
Kritiskt tryck är det tryck som krävs för att en del av en specifik gas ska övergå i vätskeform vid sin kritiska temperatur (ex. 50 bar för O2 vid -118 C)
Hur räknar man ut hur länge mängden syrgas i en gasflaska räcker?
Om 1 är flaska och 2 är atmosfär:
(P1xV1)/T1 = (P2xV2)/T2 och temperaturen är lika så får man att:
V2 = (P1xV1)/P2
Exempelvis ger då en 5lit flaska med 200 bar tryck:
(200x5)/1,013 = 987. Sen kommer 5 lit stanna i flaskan -> 982
Man får sedan räkna sitt minutflöde (ex. 12lit/min) och ta det gånger 60 för liter/timme -> 12 x 60 = 720
720/982 -> 1,36 timmar (81min).
Effekter av hyperkapne på CNS, Kardiovask och respiration?
CNS:
- Linjärt ökat CBF
- Ökande ICP
Kardiovask:
- Direkt myokarddeprimerande
- Systemisk vasodilatation
- Stimulerar sympatikus och frisättning av katekolaminer
- Skyddar mot ischemi/reperfusionsskada
Resp:
- Högerförskjuter Hb/O2-kurva och underlättar perifer O2.
- Vaskonstriktion i lungkärl
- Ökad MV.
Effekter av hyperkapne på CNS, Kardiovask och respiration?
CNS:
- Linjärt ökat CBF
- Ökande ICP
Kardiovask:
- Direkt myokarddeprimerande
- Systemisk vasodilatation
- Stimulerar sympatikus och frisättning av katekolaminer
- Skyddar mot ischemi/reperfusionsskada
Resp:
- Högerförskjuter Hb/O2-kurva och underlättar perifer O2.
- Vaskonstriktion i lungkärl
- Ökad MV.
Vilka steg i blodförlust lär ATLS ut?
<15% - ingen större förändring
15-30% - HF upp, BT ok
30-40% - BT ned, HF upp, AF upp
>40% - HF upp, BT ned, AF upp, RLS ned
Var sitter:
1. Baroreceptorer
2. Kemoreceptorer
3. Osmoreceptorer
- Sinus caroticus och Arcus aortae
- Centrala i Pons + Medulla som känner av pH och perifera i carotis (O2) och aortabågen (CO2).
- Hypotalamus och juxtaglomerulära apparaten.
Blodflöde/100g/min för olika organ?
Hjärna 50
Hjärta 70
Lever 90
Njurar 200-400
Vanligaste agens vid samhällsförvärvad sepsis?
Pneumokocker
Stafylokocker
Grupp A streptokocker
Hos äldre:
- Gramnegativa tarmbakterier
Vanliga agens vid sjukhusförvärvad sepsis?
Pseudomonas, Enterokocker, Koagulasneg. Staf
Antibiotikaregim vid sepsis?
Okänt agens:
Cefotaxim 2g x 3 eller Pip/tazo 4g x 4.
Lunga:
Bensyl-pc + kinolon
Mjukdel:
Bensyl-pc + dalacin
Meningit/encefalit:
Meronem 2g x 3
Vid shock, tillägg av:
Aminoglykosid (tobra/genta)
Hur sker omställningen av kemoreceptorer vid kroniskt förhöjt PCO2?
Kronisk hyperkarbi ökar bikarbonat i CSF, för att buffra, och leder till att kemoreceptorerna centralt ställer om.
Nämn kort fem sätt att mäta flöde.
- Pitottub - en ingång för statiskt tryck och en för statiskt + dynamiskt.
- Pneumotachograf - tryckfall över flödesmotstånd med laminärt flöde mäts.
- Rotameter
- Ultraljudsmätning
- Hot wire - platinaledare värms till 180 grader och kyls av flödet. Strömmen som krävs för att hålla temperaturen räknas om till flöde.
Nämn tre sätt för volymsmätning.
- Wet spirometer. Man blåser in i en behållare som flyter i vatten. Den kommer stiga i takt med volymer.
- Dry spirometer. Luften man andas ut förskjuter en kolv eller blåser upp en bälg. Ger volume/time-plot.
- Wrights spirometer. Expiratorisk mätning där en propeller snurrar av flödet/volymen och drar med en mekanisk mätare
Vad innebär kontinuitetsekvationen för flöde?
Beskriver kontinuiteten i flöde men förändring i area och hastighet.
Flöde = area1 x hastighet1 = area2 f hastighet2
Beskriv bernouille och venturis principer.
Bernoulli: en ökning av flödeshastigheten kommer åtföljas av en minskning av trycket.
Venturi: en åtsmalning av flödesröret kommer åtföljas av en reduktion i tryck (och ökande hastighet).
Viktiga komponenter av alveolerna?
Pneumocyt typ 1 - gasutbyte
Pneumocyt typ 2 - surfaktant
Makrofager
Elastiska fibrer
Hur påverkas lungfunktion av kirurgi och anestesi? Hur länge kvarstår förändringar?
- VC minskar till ca 40% av preoperativt värde. Kvarstår 1-2 veckor.
- FRC minskar, 7-10d.
- Förändrat andningsmönster
- Sämre sekretmobilisering
- Minskad andningsdrive, både av hypoxi och hyperkarbi.
Hur kan GA påverka V/Q-mismatch?
- Minskad FRC ger ökad risk för luftvägsavstängning när closing capacity överstiger FRC.
- Övertrycksandning riskerar att skapa zon-1-förhållanden.
- Anestesimedel minskar effektiviteten av den hypoxiska vasokonstriktionen.
Varför ökar ventilationen i apikala lungdelar vid övertrycksventilation?
- Mindre påverkan av diafragma som vanligen drar mer i basala delar.
- Liggande patient ändrar tryckförhållanden.
Vad är normal transittid för erytrocyt i lungkapillär och hur lång tid behövs för fullständig ekvilibrering av gaser?
Transittid: 0,75s
Ekvilibrering: 0,3s
Fysiologisk buffert finns med andra ord
Hos fibrospatienter med försämrad diffusion kan en snabb hjärtrytm förstöra diffusionskapaciteten.
Definiera Work of breathing. Vad mäts det i?
Arbetet som krävs för att övervinna elastiska krafter och resistens.
Mäts i literkilopascal (= 1 joule)
Vad är specifik lungcompliance?
Compliance delat på TLC, för att normera mellan olika stora pat.
ml/cmH2O/TLC
Vad säger laplace lag angående alveoler?
Kollaberande tryck = (2 x ytspänning)/radien
Vid vilken ungefärlig ålder är closing capacity samma som FRC i liggande och stående?
Liggande vid 44år
Stående vid 66år
Vad är closing capacity?
Closing volume + RV
Nämn tre sätt att mäta FRC
- Heliumdilution
- Nitrogen washout
- Kroppspletysmograf
Vilka muskler utöver diafragma används vid
1. Forcerad inandning
2. Forcerad utandning
- Scalenus, Sternocleido, Trapezius
- Interna intercostaler, bukmusk.
Hur beräknas fysiologiskt dead space?
Vd = tidalvolym x ((PaCO2-PeCO2)/PaCO2)
Där PeCO2 är medelvärde av exporterat CO2
Ge exempel på en invers agonist
Naloxon
Vad är affinitet, efficacy och potens?
Affinitet = sannolikheten att en ligand binder till sin receptor
Efficacy = maximal effekt av ligand vid receptorbindning jämfört med endogen ligand
Potens = funktion av affinitet och efficacy
Vad är context sensitive half time?
Tiden för plasmakonc av ett ämne/lkm att halveras efter avslutad infusion.
Context = duration av infusion
Hur mycket ökar minutvent vid en dubbling av PCO2 i normalfallet?
4 gånger
