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Bioquímica - UAEMex2021 > Bioquímica hepática, renal y pancreática > Flashcards

Bioquímica hepática, renal y pancreática Flashcards

Explicar los procesos bioquímicos del riñón y del hígado del organismo humano mediante el contexto clínico e interpretación de los estudios de laboratorio pertinentes para llevar a cabo el diagnóstico y tratamiento de sus alteraciones más frecuentes o ilustrativas, en un marco de respeto, honestidad y humanismo. (111 cards)

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1
Q

Concepto de velocidad (tasa) de filtración glomerular (VFG) y su valor normal

A

La VFG es la medida del volumen filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares hacia la cápsula de Bowman (140ml/min en el adulto sano)
Rango de normalidad: 90-120 ml/min/1.73m(2)
Menor que 60 ml/min/1.73m(2) - Insuficiencia Renal Aguda
Menor que 15 ml/min/1.73m(2) - Insuficiencia Renal Terminal

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2
Q

Concepto y composición del Filtrado Glomerular

A

El filtrado glomerular es el líquido que se filtra de la sangre en la barrera de filtración glomerular (compuesta por el endotelio vsacular, la membrana basal, y una capa de pedicelos y podocitos).
El filtrado glomerular se compone del plasma sanguíneo (iones y agua), glucosa, proteínas pequeñas, aminoácidos y desechos como la urea, creratinina, amonio y ácido úrico

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3
Q

Volumen aproximado de filtrado glomerular que se forma cada día

A

180 litros/24horas

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4
Q

% que se reabsorbe del filtrado glomerular

A

0.55-1.11% del total del filtrado se reabsorbe (sólo se forman de 1-2 litros de orina por día)

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5
Q

Generalidades de la insuficiencia renal aguda (IRA): concepto de IR, IR Aguda, IR Crónica, IR Terminal

A 
La IR es la interrupción del funcionamiento renal. 
La IRA se instaura en horas o dias (reversible).
La IRC (irreversible) se desarrolla a lo largo de meses/años y lleva a la IRTerminal.
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6
Q

Tipos de IRA o uremia

A

(La IRA se aumenta la concentración sérica de urea y creatinina)

1) Pre-renal: los riñones no reciben suficiente aporte de sangre
2) Pos-renal: la orina no puede salir de los riñones
3) Renal: lesión renal

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7
Q

Principales parámetros en la química sanguínea que se ven alterados por el padecimiento de IRA

A

Urea y creatinina
(Valores normales: Urea: 2,5-7,8 mmol/l
Creatinina: 40-130micromol/l)

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8
Q

Transfromación de micromol/l de creatinina a mg/dl

A

Dividir micromol/l entre 88

Dividir entre 0.0113 para convertir mg/dl a micromol/l

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9
Q

Efecto de la IRA sobre el volumen de orina cuando la falla afecta la filtración y cuando afecta la actividad tubular

A

Cuando el px tiene una falla en la filtración se presenta oliguria (en casos extremos anuria). Cuando la falla es a nivel tubular la producción de orina se mantiene alta.

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10
Q

Causas de la IRA (uremia) pre-renal

A

Causa principal: reducción de la perfusión renal por hipovolemia, disminución del GC o factores locales (oclusión de la a. renal)

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11
Q

Diagnóstico de la IRA pre-renal

A

Causada por afecciones relacionadas con la disminución de perfusión renal

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12
Q

Hallazagos bioquímicos en la uremia pre-renal

A

Aumento de la concentración sérica de urea y creatinina (mayor urea), acidosis metabólica, hiperpotasemia y alta osmolalidad urinaria (orina concentrada)

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13
Q

Respuesta hormonal (de aldosterona y ADH) ante la IRA pre-renal

A

Aumento en la secreción de ADH (AVP, arginina vasopresina) y aldosterona produciendo orina concentrada

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14
Q

Tratamiento de la IRA pre-renal

A

Reposición de la volemia normal, corrección de problemas cardiovasculares, diálisis (indicada para casos graves en el aumento de potasio, acidosis o acumulación de líquidos)

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15
Q

Fases de recuperación renal

A

Fase inicial: oliguria
Fase diurética: alta producción de orina
Fase final: la función renal queda comletamente restaurada

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16
Q

Parámetros bioquímicos que deben monitorizarse para observar la evolución de la IRA

A

Creatinina, potasio y urea

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17
Q

Importancia de la IRA con relación a los niveles séricos de potasio

A

La IRA cursa con hiperpotasemia, potencialmente letal (necesario iniciar diálisis en casos graves de hiperpotasemia)

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18
Q

Concepto de IRA intrínseca

A

Disminución abrupta (en cuestión de horas) de la función renal. Abarca daño estructural y funcional

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19
Q

Posibles causas de la IRA renal intrínseca

A

Afección tubular por:
 Isquemia renal (choque, hemorragia, etc.)
 Medicamentos nefrotóxicos (antibióticos, antineoplásicos, metales pesados, etc.)
 Toxinas endógenas, como mioglobina, hemoglobina, ácido úrico
Afección glomerular por:
 Glomerulonefritis aguda post-infecciosa
 Endocarditis infecciosa
 Glomerulonefritis por IgA
Afección intersticial por:
 Infecciones (bacterias o virus)
 Medicamentos (antibióticos, AINEs y muchos otros)
Afección vascular por:
 Estenosis bilateral de la arteria renal
 Trombosis bilateral de la arteria renal
 Síndrome urémico hemolítico
 Púrpura trombocitopénica trombótica

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20
Q

Concepto general sobre la tetralogía de Fallot

A

Afección poco frecuente en que se presentan cuatro defectos
cardíacos al momento del nacimiento (estenosis de la válvula pulmonar, comunicación interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia ventricular derecha). El corazón irriga los tejidos con una sangre que no
contiene la cantidad necesaria de oxígeno, por lo cual el paciente presenta frecuentemente
cianosis.

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21
Q

Concepto de necrosis tubular aguda

A

Trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos de los riñones. Puede ocasionar insuficiencia renal aguda.

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22
Q

Importancia de la necrosis tubular renal en la IRA intrínseca

A

En la IRA renal intrínseca la causa más común es la necrosis tubular aguda (NTA).

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23
Q

Causas posibles de la necrosis tubular renal

A

Isquemia, agentes nefrotóxicos o sepsis

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24
Q

Concepto general de depuración o aclaramiento

A

Volumen plasmático que se depura
por completo de dicha sustancia cada minuto por la
actividad renal

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25
Naturaleza de la creatinina y su importancia para valorar la función glomerular
Es el producto final del metabolismo de la creatina que se encuentra en el tejido muscular. Para valorar la VFG se utiliza el procedimiento conocido como depuración (aclaramiento) de creatinina
26
Depuración de creatinina
La cantidad de creatinina excretada en orina durante un cierto periodo de tiempo es el producto del volumen de orina recogido [digamos V litros en 24 h) y de la concentración urinaria de creatinina (U). A continuación hay que calcular qué volumen de plasma hubiera contenido esta cantidad ( U x V ) de creatinina. Este valor se obtiene dividiendo la cantidad excretada (UxV) entre la concentración plasmática de creatinina (P). Volumen de plasma que se tiene que depurar = (U x V) / P
27
Formula para obtener la depuración de creatinina
Volumen de plasma = (U x V) / P U: concentración urinaria de creatinina V: volumen de orina (ml/min) P: concentración plasmática de creatinina
28
Análisis de la fórmula para la depuración de creatinina identificando factores que pueden hacer variar la depuración (en forma directa o inversamente proporcional)
El aumento de la concentración urinaria de creatinina (U) se relaciona con una mayor cantidad de volumen de plasma depurado = mayor VFG. El aumento de la concentración plasmática de creatinina (P) se relaciona con la disminución de la VFG
29
Cálculo de la depuración de creatinina a partir de datos numéricos: Un hombre de 35 años con dolor de costado presentaba una creatinina sérica de 150 µmol/L. Se recogió una muestra de orina de 24 h, con un volumen de 2,160 mL y una concentración de creatinina de 7.5 mmol/L. Tambén calcula el aclaramiento de creatinina si la muestra de orina hubiera sido de 17 horas.
Depuración de creatinina: Cx (24 horas) = 75 ml/min CX (17 horas) = 106 ml/min
30
Utilidad de determinar la depuración de creatinina sobre la creatinina sérica
Se puede calcular la VFG pues se relaciona con la cantidad de volumen de filtrado glomerular
31
Velocidad de filtración glomerular estimada
Adulto sano = 140 ml/min
32
Ajuste de la estimación de la VFG para superficie corporal
Cx = (UxV/Px) x 1.73 m2 de SC. La VFG varía mucho según el tamaño corporal, por lo que se suele ajustar a la superficie corporal promedio de 1,73 m2 (por lo que las unidades son mL/min/1,73 m2)
33
Ventajas de la estimación de la VFG sobre la depuración de creatinina
Es más sensible que la creatinina sérica para la detección de disminuciones de la VFG
34
Ejercicios para estimar la VFG: Estimar la VFG de un paciente masculino de 50 años que pesa 70 kg y tiene estatura de 1.7 m, cuya concentración sérica de creatinina es de 1 mg/dL. Reportar considerando la superficie corporal.
Pendientes
35
Concepto general de uremia pos-renal
IRA aosciada a problemas obstructivos en los que se dificulta o impide la excreción de orina aumentando la presión hidrostática renal intrínseca
36
Efecto de los factores pos-renales sobre la función renal
Los factores pos-renales alteran el funcionamiento renal debido a que la presión efectiva de filtración en los glomérulos se ve reducida por la presión retrógrada que provoca el bloqueo.
37
Causas de la uremia pos-renal
Cálculos urinarios | Carcinoma cervical, prostático o de la vejiga
38
Manifestaciones de la IRA pos-renal
Oliguria (en casos extremos anuria), aumento de los niveles séricos de creatinina, urea y potasio Puede provocar lesiones renales intrínsecas (necrosis tubular aguda )
39
Cálculos renales, su composición y posible significado
Causa de dolor y obstrucción en las vías urinarias. Composición y significado: Fosfato cálcico: consecuencia de hiperparatiroidismo o ATR Mg, Amonio, PO4: infecciones urinarias Oxalato: hiperoxaluria Ácido úrico: hiperuricemia Cistina: cistinuria
40
Concepto general de la reabsorción tubular y su importancia
Regulación en la osmolalidad urinaria
41
Reabsorción de sodio, glucosa y aminoácidos
Reabsorción de casi el 100% de glucosa y aminoácidos en el túbulo contorneado proximal, y reabsorción de sodio a lo largo de todo el sistema tubular (especialmente en tubulo colector)
42
Mecanismos de recuperación y regeneración de bicarbonato y su importancia
El bicarbonato se absorbe y se excretan hidrogeniones. De igual manera, la anhidrasa carbónica presente en los túbulos renales convierte CO2 y H2O en bicarbonato
43
Amortiguadores de hidrogeniones en la orina y su importancia
Fosfatos, amonio y en menor cantidad bicarbonato
44
Interpretación de la presencia de proteínas específicas en la orina
Proteinuria por presencia de proteínas de alto peso molecular (albumina, globulina) relacionado con proteinuria glomerular, proteinuria por proteínas pequeñas como las microglobulinas relacionado con proteinuria tubular, proteinuria por desbordamiento por presencia de proteína de Bence-jones, proteinuria de Tamm-Horsfall (proteína producida en el asa de Henle)
45
Concepto y causa de la glucosuria
La presencia de glucosuria indica que la cantidad de glucosa | filtrada supera la capacidad de los túbulos para reabsorberla totalmente
46
Cistinuria, causa y manifestaciones
La excreción aumentada de los aminoácidos dibásicos cistina, lisina, arginina y ornitina provoca una mayor incidencia de cálculos renales. Una proteína transportadora defectuosa altera la reabsorción tubular renal de estos aminoácidos desde el filtrado glomerular
47
Acidosis tubular renal
Las células tubulares renales no son capaces de excretar hidrogeniones correctamente, impidiendo la reabsorción de bicarbonato. Provoca acidosis metabólica hiperclorémica.
48
Prueba de carga ácida en orina, su utilidad
La determinación del pH urinario ayuda a determinar presencia de acidosis tubular renal (ATR). Un pH menor a 5,5 descarta la ATR.
49
Prueba de furosemida, su utilidad
Prueba de fisiología renal que se utiliza para evaluar la capacidad de los túbulos colectores para secretar potasio. Dicho estímulo está mediado por acción de la hormona aldosterona, cuyos niveles séricos se elevan tras el suministro de furosemida.
50
Tipos de acidosis tubular renal y sus causas
■ Tipo I. Secreción defectuosa de hidrogeniones en el túbulo distal, que puede ser de naturaleza hereditaria o adquirida. ■ Tipo II. Disminución de la capacidad para reabsorber bicarbonato en el túbulo proximal ■ Tipo III. Variante pediátrica de la ATR de tipo I. ■ Tipo IV. Anomalías en la reabsorción tubular de bicarbonato como consecuencia de un déficit de aldosterona, un defecto en el receptor de la misma o la administración de fármacos que la antagonizan.
51
Acidosis metabólica hiperclorémica
Causada por la pérdida excesiva de bicarbonato en los túbulos renales con la consecuente absorción de cloro para compensar la electroneutralidad
52
Síndrome de Fanconi
El síndrome de Fanconi es un trastorno en el que se cursa con defectos renales múltiples (ATR, aminoaciduria, preoteinuria) que tiene como consecuencia la eliminación de cantidades excesivas de glucosa, bicarbonato, fosfatos (sales de fósforo), ácido úrico, potasio y ciertos aminoácidos en la orina. El diagnóstico se confirma cuando se detectan en la orina altas concentraciones de glucosa (a pesar de que las concentraciones de glucosa en sangre son normales), fosfatos y aminoácidos.
53
Osmolalidad normal de la orina
850-1200 mmol/kg
54
Importancia de medir la osmolalidad de la orina
Sirve en la práctica clínica como marcador integrador de todas estas funciones tubulares. Mediante la osmolalidad urinaria se identifican problemas en relación con la reabsorción tubular
55
Posibles causas de poliuria
Sobrecarga osmótica Aumento de la ingesta de agua Diabetes insípida Diabetes insípida nefrógena
56
Hormona antidiurética, sitio de síntesis y secreción
La ADH (AVP) es secretada por la hipófisis posterior bajo estímulo del hipotálamo
57
Efectores para la secreción de hormona antidiurética
Las neuronas de los núcleos supraópticos tienen la capacidad de medir la osmolalidad sanguínea y estimular a la hipófisis posterior para la secreción de ADH
58
Acción normal de la hormona antidiurética
La ADH actúa sobre la AQP2, un canal de agua que se expresa en la membrana apical de las células de los tubulos colectores. Las AQP2 se activan y reabsorben más agua.
59
Diabetes insípida central y nefrogénica
La diabtes insípida se produce por una deficiencia de ADH y cursa con poliuria y polidipsia, es ocasionada por un trastorno hipotalámico-hipofisario (diabetes insípida central) o por resistencia de los riñones a la vasopresina (diabetes insípida nefrógena).
60
Concepto y aplicación de la prueba de privación de agua
La prueba de privación de agua permite evaluar el tipo de diabtes insipida (central o nefrogénica). Se priva el consumo de agua en el paciente: si el paciente sigue produciendo una gran cantidad de orina diluida (con baja osmolalidad) se diagnóstica con diabetes insípida, y si al administrarle desmopresina (análogo de la vasopresina) la concentración urinaria no se ve afectada se diagnostíca DI nefrógena.
61
Respuesta fisiológica a la privación de agua
El se estímula el eje hipotálamo-hipófisis con la consecuente secreción de ADH y retención de líquidos (producción de orina con mayor concentración)
62
Proteínas que pasan libremente el filtro glomerular
Microglobulinas alpha-1 y beta-2, proteína unión a retinol y la N-acetil-glucosaminidasa
63
Destino de las proteínas que filtran normalmente por los glomérulos
La mayoría de las proteínas del filtrado glomerular se reabsorben en el túbulo proximal
64
Significado de la presencia en orina de las proteínas que normalmente filtran por los glomérulos
Posible proteinuria tubular
65
Patologías que se relacionan con proteinuria
Enfermedades renales y cardiovasculares, por ejemplo, enfermedad glomerular, diabetes mellitus, mieloma múltiple (concentraciones altas de proteína de Bence-Jones)
66
Proteína de Tamm-Horsfall, su origen y detección en la orina
Glucoproteína que se produce en el rama gruesa ascendente del asa renal; se detecta en la orina en forma de cilindrios urinarios
67
Significado de la proteinuria de Tamm-Horsfall
Tiene capacidad inmunomoduladora por lo que se presenta para prevenir infecciones de las vías urinarias
68
Utilidad de las tiras reactivas para detectar proteinuria
El análisis mediante tiras reactivas es el método de cribado de proteinuria más utilizado. Es cómodo tanto para el paciente como para el médico, y proporciona el resultado casi en el acto y en el mismo punto de atención al paciente
69
Cuantificación de proteínas en la orina
Mediante un examen de orina
70
Importancia del cociente proteína/creatinina en la orina
Método de alta exactitud para la evaluación cuantitativa de proteínas en orina. Permite considerar las variaciones de la concentración de la orina.
71
Concepto de microalbuminuria y su importancia
Se refiere a la presencia de una cantidad relativamente pequeña de albúmina en la orina (valores normales 30mg/24horas o 30mg/g de creatinina)
72
Concepto de proteinuria ortostática
``` Trastorno benigno en el que la proteinuria solo aparece cuando el individuo se encuentra en posición erguida y se debe al aumento de la presión hidrostática en las venas renales, frecuente en adolescentes. ```
73
Concepto general del mieloma múltiple
Cáncer de células plasmáticas. Las células cancerosas se acumulan en la médula ósea y desplazan a las células sanguíneas sanas. En lugar de producir anticuerpos útiles, las células cancerosas producen proteínas anormales que pueden provocar complicaciones.
74
Manifestaciones clínicas y de laboratorio del mieloma múltiple
Alta concentración de proteínas e inmunoglobulinas, proteinuria por desbordamiento (proteína de Bence- Jones)
75
Proteinuria de Bence-Jones, significado de su detección
Las proteínas de Bence-Jones son fragmentos de la inmunoglobulina producida en el mieloma múltiple, concretamente sus cadenas ligeras, que pueden ser detectados en la orina.
76
Diagnóstico del mieloma múltiple
Análisis de sangre (análisis de anticuerpos, recuento celular), proteinuria por desbordamiento (presencia de proteína de Bence-Jones en orina), examen de médula ósea, imagenología.
77
Generalidades de la insuficiencia renal crónica (IRC)
La insuficiencia renal crónica es la destrucción paulatina e irreversible del tejido renal debido a una enfermedad. Los pacientes con IRC fallecen a no ser que se sometan a diálisis o trasplante.
78
Relación entre grado de avance de la IRC y su manifestación sintomática
3
79
Consecuencias de la IRC, en particular en lo concerniente al balance de agua y sodio, al metabolismo del potasio, al balance ácido-base, al metabolismo del calcio y a la síntesis de eritropoyetina
Se produce una reducción en la VFG causando hiperpotasemia (cuando la VFG es igual o menor a 15 ml/min), se tienen problemas para la absorción, no se reabsorbe bicarbonato y tampoco se excretan hidrogeniones (acidosis metabólica). Hay disminución en la síntesis de 1, 25 dihidroxicolecalciferol, hipocalcemia con activación compensatoria de la hormona paratiroidea (causa de osteodistrofia renal). Existe incapacidad renal de producir eritropoyetina (causa de anemia normocítica normocrómica).
80
Caracterización clínica de la IRC
Afecciones dérmicas (prurito), nerviosas (letargo), digestivas (náuseas, anorexia), cardiovasculares (H/A, anemia), genitourinarias (impotencia, nicturia), musculo-esquelétiicas (miopatía, dolor óseo)
81
Tratamiento de la IRC
Medidas para postergar la IR terminal: Equilibrio en la ingesta de agua y sodio (dieta hiposódica), resinas de intercambio iónico para tratar la hiperpotasemia, sales de alumnio o magnesio para controlar la hiperfosfatemia; administración de vitamina D, restricción de proteínas en la dieta para reducir la uremia, diálisis (hemodiálisis y diálisis peritoneal)
82
Conceptos sobre diálisis peritoneal y hemodiálisis
La diálisis es un procedimiento mediante el cual se filtran los excesos de sustancias y agua de la sangre mediante el procesamiento sanguíneo (hemodiálisis) o la membrana peritoneal (peritoneal).
83
Ventajas y desventajas del trasplante renal
Satisface todas las fallas de la insuficiencia renal, sin embargo se debe seguir un tratamiento prolongado con inmunosupresores, vigilancia ante infecciones, nefrotoxicidad y hay escasez de donadores.
84
Relación entre la hipertensión arterial y la insuficiencia renal
La hipertensión arterial es causa y consecuencia de la IR. Prevenir y tratar la H/A retrasa por mucho el desarrollo de IR
85
Características generales de la diabetes mellitus
Enfermedad crónica causada por una insuficiencia en la producción o en el uso de la insulina por parte del organismo. La consecuencia de esto se refleja con hiperglucemia que daña los distintos tejidos (vasos sanguíneos, nervios, otros).
86
Características de la diabetes mellitus tipo 1
Afección autoinmune crónica en la que la secreción de insulina se ve bloqueada por la destrucción de las células beta en los islotes de Langerhans. Se trata de una un diabetes insulinodependiente (DMID)
87
Procesos metabólicos estimulados por la insulina
Promueve la glucogenogénesis. Aumenta el transporte de glucosa en el músculo esquelético y en el tejido adiposo. Aumenta la retención de sodio en los riñones. Aumenta la re-captación celular de potasio y amino-ácidos. Promueve la glucólisis. Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
88
Procesos metabólicos inhibidos por la insulina
Inhibe la gluconeogénesis Inhibe la glucogenólisis Disminuye la liberación de glucosa por el hígado.
89
Manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus tipo 1
Los síntomas pueden incluir: ``` aumento de la sed y la micción (polidipsia y poliuria) aumento del hambre visión borrosa fatiga pérdida de peso inexplicable ``` Microangiopatías. Como la retinopatía y la nefropatía, que afectan a los vasos de pequeño calibre. ­ Macroangiopatías. Como la arteriosclerosis, que afectan a los vasos de gran calibre. ­ Neuropatías. Afectan al sistema nervioso (neuropatía periférica o neuropatía vegetativa).
90
Diagnóstico de la diabetes mellitus
Se requiere una glucemia basal (venosa o capilar; la sangre capilar suele ser unas 5 unidades mayor) y, con el fin de mejorar el diagnóstico, una curva de glucemia. Los valores de referencia para la glucemia en ayunas (glucemia basal) son los siguientes: -Para la glucosa normal: 65-105 mg/dl. -Alteración de la glucosa en ayunas: 110-126 mg/dl. -Diabetes igual o superior a 126 mg/dl. Los análisis de glucemia practicados aproximadamente 2 horas después de un desayuno rico en hidratos de carbono, se denominan glucemia posprandial y sus valores en sangre capilar son los siguientes: -Normal: menor a 120 mg/dl. -Sospechoso: mayor a 120 mg/dl.
91
Alteraciones bioquímico clínicas debidas a la falta de insulina
Cetosis con hiperglucemia y glucosuria. Se puede desarrollar cetoacidosis y deshidratación.
92
Cetoacidosis diabética (CAD) y su relación con la diabetes mellitus
En ausencia de insulina se metabolizan ácidos grasos con la finalidad de compensar la energía que no se produce por el metabolismo de la glucosa. El efecto de esto es un aumento en la concentración de cuerpos cetónicos (ácidos) que producen una acidosis metabólica.
93
Principales factores desencadenantes de la CAD
7
94
Patogenia de la CAD
8
95
Pruebas de laboratorio para establecer el diagnóstico de CAD
1
96
Efecto de la presencia de cuerpos cetónicos sobre la determinación de creatinina
1
97
Amilasa sérica en la CAD
1
98
Tratamiento de la CAD
2
99
Pruebas de laboratorio relevantes para monitorizar la evolución de la CAD
2
100
Características de la diabetes mellitus tipo 2
1
101
Manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus tipo 2
1
102
Alteración de la glucemia en ayuno, diagnóstico e importancia
1
103
Prueba oral de tolerancia a la glucosa, interpretación e indicaciones
1
104
Concepto de hemoglobina glicada, cómo se forma y utilidad de su determinación con relación a la diabetes mellitus
1
105
Caracterización del estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)
1
106
Factores detonantes del EHH
1
107
Patogenia del EHH
1
108
Diagnóstico del EHH
1
109
Tratamiento del EHH
1
110
Complicaciones tardías de la diabetes mellitus
1
111
Concepto general de Macroangiopatía y tejidos afectados

Bioquímica - UAEMex2021 (4 decks)

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